Sindromul de excrescență bacteriană

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Sindromul de excrescență bacteriană
Specialitate Gastroenterologie
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 579,8
ICD-10 K90.4
MedlinePlus 000222
eMedicină 212861
Editați datele pe Wikidata · Manual

În gastroenterologie , sindromul de excrescență bacteriană (sau SIBO , acronim englez pentru excrescența bacteriană a intestinului subțire ), cunoscut și sub denumirea de sindrom de contaminare bacteriană a intestinului subțire , sindromul proliferării bacteriene intestinale , sindromul de excrescență bacteriană în intestinul subțire , este un sindrom determinat de o creștere numărul de bacterii comensale din intestinul subțire și / sau proliferarea speciilor care nu sunt prezente în mod normal în acest tract. Cele mai frecvente simptome sunt diareea , flatulența , durerile abdominale și balonarea . Este o formă de disbioză intestinală. În prezent, nu există niciun test care să poată diagnostica cu exactitate această afecțiune, dar sunt disponibile doar teste cu precizie limitată. Este asociat cu o gamă largă de tulburări de motilitate intestinală sau cu proceduri chirurgicale care pot duce la staza intestinală.

Definiție

Din punct de vedere istoric, definiția SIBO s-a bazat pe hiperproliferarea bacteriană într-un context de anomalii anatomice ale intestinului, de natură genetică sau postoperatorie (în special la pacienții cu sindrom de buclă oarbă ). Constatarea unei mai mari numărului de bacterii decât 1x10 5 cfu / ml a fost apoi stabilită drept criteriu de diagnostic.

Cu toate acestea, în ultimii treizeci de ani a apărut suspiciunea că această hiperproliferare bacteriană ar putea fi prezentă în multe alte tulburări intestinale; în unele dintre acestea numărul de bacterii este mai mare decât la subiecții sănătoși, dar mai mică decât 1x10 5 ufc / ml. [1] Acest lucru a condus la concluzia că criteriul clasic este mai potrivit pentru diagnosticul sindromului de buclă oarbă mai degrabă decât SIBO. Criteriile de diagnostic au fost , prin urmare , extins și astăzi furnizează pur și simplu că în aspiratul jejunal există o prezență de bacterii coliforme mai mare decât concentrația prezentă în mod normal în această parte a intestinului (adică mai mare decât 1x10 3 cfu / ml).

Etiologie

Există numeroase mecanisme endogene de apărare pentru a preveni creșterea excesivă a bacteriilor în intestinul subțire: secreția de acid gastric , motilitatea intestinală, valva ileocecală, imunoglobulinele conținute în secrețiile intestinale și proprietățile bacteriostatice ale bilei și sucului pancreatic.

Etiologia SIBO este de obicei complexă. Este asociat cu tulburări ale mecanismelor de protecție antibacteriană, anomalii anatomice și / sau tulburări de motilitate. La unii pacienți, mai mulți factori pot fi prezenți în același timp. În 90% din cazuri, sunt prezente tulburări de motilitate intestinală sau pancreatită cronică.

Achlorhydria

Aclorhidria (datorită gastritei atrofice cronice ) sau administrarea pe termen lung a IPP ( inhibitori ai pompei de protoni ) poate provoca creșterea bacteriană în stomac și duoden. IPP nu numai că măresc colonizarea bacteriană a duodenului, ci și accelerează tranzitul intestinal. [2]

Insuficiență pancreatică exocrină

Pancreatita cronică este agravată de SIBO în 30-40% din cazuri. [3] Pot fi implicați mai mulți factori: insuficiența pancreatică exocrină cu absența efectelor antibacteriene ale enzimelor proteolitice, chimul anormal la nivelul intestinului subțire, tulburările de motilitate, administrarea analgezică sau consumul continuu de alcool. Fibroza chistică este, de asemenea, asociată cu un risc crescut pentru SIBO. [4] SIBO poate fi principala cauză a diareei la pacienții cu cancer pancreatic avansat , care precede insuficiența pancreatică exocrină, chimioterapia și intervenția chirurgicală. [5]

Sindroame de imunodeficiență

Diferite sindroame de imunodeficiență (cum ar fi deficitul de IgA , imunodeficiența variabilă comună , SIDA ) complică diferite tipuri de infecții, inclusiv SIBO. [6] [7]

Obstrucție și stagnare a intestinului subțire

Toate patologiile anatomice care provoacă obstrucție și stagnare în intestinul subțire pot fi asociate cu SIBO: stenoză , aderențe , tumori, diverticuli mari și / sau multipli în duoden și jejun; [8] [9] consecințele intervențiilor chirurgicale abdominale anterioare, cum ar fi sindromul buclei aferente după Billroth-II, sindromul de stază după Roux-en-Y sau complicațiile de la intervenția chirurgicală bariatrică . [10] [11] În pseudo-obstrucții și în unele tulburări neurologice (cum ar fi distrofia miotonică , boala Parkinson, boala Chagas ), SIBO rezultat este responsabil pentru malabsorbție și pierderea în greutate; [12] [13] [14] [15] în cazuri rare, este posibil ca producția endogenă de etanol să poată avea loc la acești pacienți. [16]

Sindromul colonului iritabil

Etiopatogeneza sindromului intestinului iritabil (IBS) nu a fost încă pe deplin elucidată. Simptomele SIBO și IBS se pot suprapune în mare măsură. În funcție de studii, între 30% și 85% dintre persoanele cu SIBO îndeplinesc criteriile pentru diagnosticarea sindromului intestinului iritabil. [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] Opiniile cercetătorilor diferă. Unii autori au formulat așa-numita ipoteză bacteriană , conform căreia SIBO este patologia primară, în timp ce IBS este un efect secundar care derivă din aceasta; de fapt, la unii pacienți apariția colonului iritabil este precedată de o gastroenterită infecțioasă [24], iar analizele genomice au arătat o compoziție diferită a microbiotei fecale între persoanele sănătoase și pacienții cu IBS. [25] [26] Alți autori consideră că relația este inversă, adică IBS este factorul principal (rezultat din disfuncția motorie, hipersensibilitate viscerală, disfuncție psihosocială) și că tulburările de motilitate favorizează supraproliferarea bacteriană secundară. [27] Un al treilea grup de autori consideră că, în ciuda similitudinilor dintre simptome, ar trebui făcută o distincție strictă între sindromul intestinului iritabil (în care testul de respirație lactuloză este negativ) și SIBO (în care nu există colon iritabil în ciuda criteriile pentru acest diagnostic fiind îndeplinite). [28] Un ultim grup de autori este de părere că SIBO nu joacă un rol semnificativ în patogeneza intestinului iritabil. [29]

Boala celiaca

Între 9% și 55% dintre pacienții cu boală celiacă au o complicație excesivă bacteriană. Prevalența SIBO la acești pacienți este ridicată, în special la cei care nu răspund la o dietă fără gluten și / sau la cei care au intoleranță la lactoză. [30] [31] [32] [33]

Boala Crohn

SIBO se găsește frecvent în boala Crohn , afectând aproximativ 25% dintre acești pacienți. Factorii predispozanți importanți sunt pierderea valvei ileocecale după rezecția intestinală și prezența fistulelor entero-enterice sau entero-colice. [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] Mai mult, SIBO, provocând mișcări intestinale crescute și scăderea greutății corporale, ar putea fi confundat cu un episod de explozie a lui Crohn boală. [42] Potrivit altor autori, flora alterată intestinală ar putea fi un factor determinant în geneza bolii Crohn. [43]

Sindromul intestinului scurt

Problemele sindromului intestinului scurt nu se limitează doar la suprafața de absorbție redusă. Pierderea valvei ileocecale și a frânei ileale (după rezecție) accelerează trecerea chimului prin întregul tract gastrointestinal; alimentele nedigerate devin un substrat pentru fermentarea bacteriană și microbiota intestinului gros colonizează părțile mai proximale ale intestinului subțire generând SIBO. Digestia și absorbția nu pot fi finalizate dacă alimentele nu rămân suficient de mult în sistemul digestiv, astfel încât acești pacienți suferă adesea de diaree postprandială. Această problemă poate fi exacerbată și mai mult de SIBO, care accelerează tranzitul și mai mult și agravează atât digestia, cât și absorbția. [44]

Steatopatie nealcoolică

În două studii s-a constatat că la pacienții cu steatopatie nealcoolică (NASH) există o prevalență mai mare a SIBO decât la subiecții sănătoși. Valorile mai ridicate în testul de xiloză-lactuloză au fost legate de un nivel mai ridicat de TNF-α în sânge, dar nu au fost asociate cu o permeabilitate intestinală crescută sau cu o creștere a endotoxinelor serice. Terapia cu antibiotice a suprimat supraaglomerarea bacteriană și a îmbunătățit unii parametri de chimie a sângelui legate de NASH. [45] [46] Corelații și îmbunătățiri similare au fost observate într-un model animal de NASH după terapia cu antibiotice. În lumina acestor studii, SIBO ar putea juca un rol important în patogeneza NASH. [47]

Ciroza ficatului

Ciroza ficatului este un factor de risc independent pentru SIBO. De fapt, în această boală portalul hipertensiunii modifică substanțial mediul intraluminal al intestinului, în plus o ciroză hepatică avansată provoacă tulburări ale motilității intestinului subțire, încetinind tranzitul; acești doi factori determină apariția SIBO. [48] [49] SIBO a fost diagnosticat la 50-60% dintre pacienții cu ciroză hepatică și poate fi un factor de risc pentru apariția peritonitei bacteriene spontane, dar rolul său în provocarea acestei complicații nu a fost încă pe deplin înțeles. [50] [51] [52] SIBO poate fi legat de nivelul endotoxinelor din sânge. [53] Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că în ciroza hepatică testul de respirație la glucoză și analiza microbiologică a aspiratului jejunal au un grad slab de corelație. [54]

Sclerodermie

Sclerodermia este o tulburare cronică a țesutului conjunctiv care afectează și tractul gastro-intestinal la mai mult de 80% dintre pacienți. [55] Implicarea severă a intestinului subțire se poate manifesta ca pseudo-obstrucție intestinală și SIBO. Prevalența SIBO în sclerodermie variază de la 43% la 56%, conform estimărilor. [56] [57]

Neuropatie autonomă diabetică

Simptomele gastrointestinale sunt prezente la 50-70% dintre pacienții cu diabet zaharat. Cele mai frecvente sunt încetinirea golirii gastrice (până la gastropareză) și tulburările de motilitate intestinală; aceste tulburări depind de neuropatia asociată în mod obișnuit cu diabetul și îngreunează controlul glicemiei. Afectarea motilității intestinale duce adesea la apariția SIBO. La o treime dintre pacienții diabetici, SIBO poate fi asociat cu neuropatie autonomă cardiovasculară. [58] [59] [60] [61]

Enteropatie prin radiații

SIBO și intoleranța la lactoză pot apărea în timpul sau după radioterapia pelviană sau abdominală. [62] [63] [64]

Fibromialgie

Un studiu a constatat că 100% dintre pacienții cu fibromialgie au avut un test anormal de respirație la lactuloză, un rezultat semnificativ mai mare decât pacienții cu sindrom de colon iritabil (84%) și în comparație cu persoanele sănătoase (20%). La acești pacienți, producția crescută de hidrogen a fost legată de gradul de durere. [65]

Alte tulburări asociate

Mai multe alte tulburări au fost asociate cu SIBO: tulburări limfoproliferative ( limfom , leucemie limfocitară cronică ), hiperplazie limfoidă benignă a ileonului, [66] tulburări ale metabolismului osos , [67] acromegalie , [68] hipotiroidism , alcoolism , rozacee , [69] , sindromul picioarelor neliniștite . [70] [71] Prevalența bolii crește odată cu înaintarea în vârstă (ajungând la 50% din persoanele cu vârsta peste 75 de ani). [72]

Patogenie

La persoanele sănătoase, numărul total de bacterii din jejunul proximal este mai mic de 10 4 CFU / ml. În ileon populația bacteriană crește, ajungând la 10 9 CFU / mL în ileonul terminal. O populație bacteriană intestinală normală ( microbiota ) este esențială pentru morfologia și funcția intestinului și a corpului în general. [73] De fapt, participă la protecția oamenilor împotriva microorganismelor patogene, stimulând sistemul imunitar uman și influențând metabolismul și trofismul mucoasei intestinale. Aceste populații bacteriene produc, de asemenea, anumiți nutrienți (cum ar fi acizii grași cu lanț scurt , folatul , vitamina K ) și modulează funcțiile motorii și senzoriale ale intestinului. Cu toate acestea, ele pot fi influențate de mulți factori, în primul rând de cantitatea și compoziția alimentelor, dar și de factori de mediu (și geografici), de droguri, de alcool și probabil de alți factori diferiți precum stilul de viață sau stresul. [74] [75] Diferențele în cantitatea și tipul de bacterii din diferite părți ale tractului gastro-intestinal par să depindă de mai mulți factori, cum ar fi pH-ul, peristaltismul, potențialul redox , afinitatea sau antagonismul între diferite specii bacteriene, secreția de mucină , dieta și disponibilitatea nutrienților. [76]

Intestinul are diverse mecanisme de apărare pentru a evita colonizarea excesivă a intestinului subțire de către bacterii: peristaltismul anterograd care previne aderența microorganismelor ingerate; acid gastric și bilă care distrug multe microorganisme înainte de a părăsi stomacul; enzime proteolitice care efectuează, de asemenea, o acțiune distructivă împotriva bacteriilor; stratul de mucus al intestinului care captează o parte din bacterii; valva ileocecală care blochează migrația retrogradă a bacteriilor de la colon la intestinul subțire; sistemul imunitar joacă, de asemenea, un rol protector, de fapt, cea mai mare fracțiune a imunoglobulinelor produse de corpul uman sunt IgA secretoare , acestea sunt generate în tractul gastro-intestinal, unde ajută la prevenirea proliferării bacteriene. Când oricare dintre aceste mecanisme naturale de apărare eșuează, SIBO se dezvoltă. [77]

La majoritatea pacienților, SIBO nu este cauzat de o singură specie bacteriană, ci, în general, de o expansiune a bacteriei colonului în intestinul subțire. Cazurile în care aceleași bacterii prezente în mod normal în acest tract intestinal cresc în număr sunt mai puțin frecvente. [78]

SIBO poate fi însoțit atât de dispepsie, cât și de malabsorbție . Bacteriile pot interfera cu procesele enzimatice, de absorbție și metabolice ale organismului. Deteriorarea marginii periei enterocitelor poate compromite activitatea dizaharidazelor ; dacă în același timp bacteriile metabolizează fructoza , lactoza și sorbitolul, poate apărea o malabsorbție a carbohidraților . O mucoasă intestinală deteriorată crește permeabilitatea intestinală și poate da naștere unei enteropatii care dispersează proteinele ; bacteriile pot metaboliza și proteinele, rezultând o producție excesivă de amoniac și un deficit de proteine ​​pentru organism. Aceste bacterii pot deconjuga și sărurile biliare producând o malabsorbție a lipidelor și a vitaminelor liposolubile . Microorganismele anaerobe pot consuma vitamina B12 rezultând un deficit. De asemenea, pot produce prea mult acid litocolic , care în cantități mari este slab absorbibil și toxic pentru intestin. [74] [79] [80] [81]

Bacteriile produc diverse substanțe toxice care pot avea efecte sistemice surprinzătoare. Aceste substanțe sunt amoniac, D-lactat , peptoglicanii (din peretele celular al bacteriilor în sine) și multe altele. SIBO este asociat în mod regulat cu o creștere a endotoxinelor serice și a compușilor bacterieni care stimulează producția de citokine proinflamatorii. De asemenea, este posibil să se producă o producție endogenă de etanol . [16] [82]

Exagerarea bacteriană are un impact negativ nu numai asupra funcționării, ci și asupra structurii morfologice a intestinului subțire. Modificările inflamatorii microscopice (în special pe lamina propria ) și atrofia vilozităților sunt o constatare obișnuită (în acest caz, această atrofie trebuie distinsă de cea produsă de boala celiacă), la unii pacienți poate apărea și o modificare macroscopică (eroziuni sau ulcere) . [83]

La unii pacienți, creșterea bacteriană poate produce în mod paradoxal un efect benefic pentru organism, de fapt bacteriile pot metaboliza parțial carbohidrații și pot produce un substrat energetic mai ușor de asimilat.

Clinica

semne si simptome

De obicei, prezintă simptome nespecifice, cum ar fi balonare, flatulență, dureri abdominale și diaree. Majoritatea pacienților cu SIBO nu prezintă semne clinice de malabsorbție, cum ar fi pierderea în greutate, steatoreea, malnutriția, artralgia; acestea apar în principal la pacienții la care SIBO este asociat cu un Billroth II și numai în cazuri extreme (mai ales la pacienții cu bypass jejunoileal sau cu sindromul intestinului scurt ) există deficiențe de vitamine și minerale (vitaminele A și D liposolubile, vitamina B12 , fier). [84] Deoarece SIBO poate rezulta din diferite tulburări locale sau sistemice, simptomele pot varia în funcție de problema de bază. Nu este clar dacă severitatea simptomelor este proporțională cu cantitatea de bacterii prezente în intestinul subțire. Cercetări recente arată că SIBO este frecvent asociat cu sindromul intestinului iritabil și că supraaglomerarea bacteriană poate contribui la patogeneza acestui sindrom. [85] [86] SIBO a fost, de asemenea, asociat cu rozacee , o tulburare dermatologică a pielii care apare pe față. [87] Acidoza D-lactică este o complicație gravă care poate apărea la pacienții cu sindrom de intestin scurt care au colonul intact; este cauzată de o supraproliferare a lactobacililor și se manifestă prin anomalii neurologice, cum ar fi confuzie, ataxie cerebelară, atracție, pierderi de memorie și alterarea stării psihice. [88]

Diagnostic

Pentru diagnosticul de certitudine, cultura materialului aspirat din pacientului rapid este necesar, cu toate că o valoare de prag comun pentru concentrația bacteriană nu a fost identificată. O indicație diagnostic importantă poate fi furnizată de testul de respirație cu lactoză sau hidrogen, în lumina istoricului clinic și a simptomelor pacientului. [89]

Terapie

Se administrează medicamente precum antibioticele orale,

Dacă există un deficit de vitamine, nutriția trebuie corectată. Sindromul tinde foarte ușor la rezistență și recidive pentru care este adesea necesară mai mult de un curs de antibiotice, fără a aduce atingere tratamentului cauzelor primare subiacente și urmând diete dietetice specifice. Uneori, utilizarea probioticelor este prescrisă pentru reechilibrarea florei intestinale, dar nu toată lumea este de acord cu acest lucru.

Notă

  1. ^ (EN) Reza Khoshini, Sun-Chuan Dai, Sheila Lezcano și Mark Pimentel, O revizuire sistematică a testelor de diagnostic pentru creșterea excesivă a bacteriilor intestinale subțiri , în boli și științe digestive, vol. 53, nr. 6, iunie 2008, pp. 1443-54, DOI : 10.1007 / s10620-007-0065-1 , PMID 17990113 . Adus pe 29 mai 2016 .
  2. ^ (EN) SJ Lewis, S. Franco, G. Young și SJD O'Keefe, Funcția intestinală alterată și creșterea bacteriană duodenală la pacienții tratați cu omeprazol , în Farmacologie Alimentară și Terapeutică, vol. 10, nr. 4, august 1996, pp. 557-561, DOI : 10.1046 / j.1365-2036.1996.d01-506.x , PMID 8853759 . Adus la 31 mai 2016 .
  3. ^ (EN) Erminio Trespia și Antonella Ferrieri, Creșterea bacteriană intestinală în timpul pancreatitei cronice , în Cercetare și opinie medicală curentă, vol. 15, nr. 1, 1999, pp. 47-52, DOI : 10.1185 / 03007999909115173 , PMID 10216811 . Adus la 1 iunie 2016 .
  4. ^ (EN) Jacqueline L Fridge, Carol Conrad, Lauren Gerson, Ricardo O Castillo și Kenneth Cox, Factori de risc pentru creșterea excesivă a bacteriilor intestinului subțire în fibroza chistică , în Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, vol. 44, nr. 2, februarie 2007, pp. 212-8, DOI : 10.1097 / MPG.0b013e31802c0ceb , PMID 17255834 . Adus la 1 iunie 2016 .
  5. ^ (EN) Ivan Bustillo, Heidi Larson și Muhammad Wasif Saif, Creșterea excesivă a bacteriilor din intestinul subțire: o cauză subdiagnosticată de diaree la pacienții cu cancer pancreatic , în Journal of the pancreas, vol. 10, nr. 5, septembrie 2009, pp. 576-8, PMID 19734643 . Adus la 1 iunie 2016 .
  6. ^ (EN) Peter C. Belitsos, Joel K. Greenson, John H. Yardley, Jerry R. Sisler și John G. Bartlett, Asociația hipoacidității gastrice cu infecții enterice oportuniste la pacienții cu SIDA ( rezumat ), în The Journal of infectious boli , vol. 166, nr. 2, pp. 277-84, DOI : 10.1093 / infdis / 166.2.27 , PMID 1634799 . Adus la 1 iunie 2016 .
  7. ^ (EN) C Pignata, Budillon G, G Monaco, E Nani, R Cuomo, G și F Parrilli Ciccimarra, creșterea bacteriană jejunală și permeabilitatea intestinală la copiii cu sindroame de imunodeficiență , în Gut, vol. 31, n. 8, august 1990, pp. 879-82, DOI : 10.1136 / gut.31.8.879 , PMID 2387510 . Adus la 1 iunie 2016 .
  8. ^ (EN) Kavita R. E. Kongara și Edy Soffer, Mobilitatea intestinală în diverticuloză a intestinului subțire: un raport de caz și o revizuire a literaturii ( rezumat ), în Journal of clinic gastroenterology, vol. 30, n. 1, ianuarie 2000, pp. 84-6, PMID 10636218 . Adus la 1 iunie 2016 .
  9. ^ (EN) Antonio Tursi, John Brandimart, Gian Marco Giorgetti și Walter Champs, Evaluarea creșterii bacteriene a intestinului subțire în diverticulita acută necomplicată a colonului , în Revista mondială de gastroenterologie, vol. 11, n. 18, mai 2005, pp. 2773-6, DOI : 10.3748 / wjg.v11.i18.2773 . Adus la 1 iunie 2016 .
  10. ^ (EN) Juliana Deh Carvalho Machado, Camila Scalassara Campos, Carolina Lopes Dah Silva, Vivian Miguel Marques Suen, Carla Barbosa Nonino-Borges, José Ernesto Dos Santos, Reginald Ceneviva și Júlio Sérgio Marchini, Suprainfecție bacteriană intestinală după Roux-en-Y bypass gastric ( abstract ), în Chirurgia obezității , vol. 18, nr. 1, ianuarie 2008, pp. 139-43, DOI : 10.1007 / s11695-007-9365-y , PMID 18080824 . Adus la 1 iunie 2016 .
  11. ^ (EN) Shilen V. Lakhani, Hiral N. Shah, Kenneth Alexander, Frederick C. Finelli, John R. Kirkpatrick și Timothy R. Koch, Creșterea excesivă a bacteriilor intestinale și deficitul de tiamină după operația de by-pass gastric Roux-en-Y la obezi pacienți [ link rupt ] ( rezumat ), în Nutrition research , vol. 28, nr. 5, mai 2008, pp. 293-8, DOI : 10.1016 / j.nutres.2008.03.002 , PMID 19083422 . Adus la 1 iunie 2016 .
  12. ^ (EN) KN Davies, D. King, D. Billington și JA Barrett, Permeabilitatea intestinală și timpul de tranzit orocaecal la pacienții vârstnici cu boala Parkinson , în Revista medicală postuniversitară, vol. 72, martie 1996, pp. 164-7, DOI : 10.1136 / pgmj.72.845.164 , PMID 8731708 . Adus la 1 iunie 2016 .
  13. ^ (EN) Anders Rönnblom, Staffan Andersson și Åke Danielsson, Mecanisme ale diareei în distrofia miotonică ( abstract ), în revista europeană de gastroenterologie și hepatologie, vol. 10, nr. 7, iulie 1998, pp. 607-10, PMID 9855087 . Adus la 1 iunie 2016 .
  14. ^ (EN) Ulysses G. Meneghelli, Chagasic enteropathy , în Revista Brasileira de societate din medicina tropicală, vol. 37, n. 3, mai-iunie 2004, pp. 252-60, DOI :10.1590 / S0037-86822004000300012 , PMID 15330067 . Adus la 1 iunie 2016 .
  15. ^ (EN) Yoshihisa Urita, Toshiyasu Watanabe, Tadashi Maeda, Yosuke Sasaki, Susumu Ishihara, Kazuo Hike, Masaki Sanaka, Hitoshi Nakajima și Motonobu Sugimoto, Concentrația de hidrogen gazos legată de distribuția gazelor intestinale și malabsorbția la pacienții cu pseudo-intestin subțire obstrucție , în Biomarker insights , vol. 15, nr. 4, ianuarie 2009, pp. 9-15, PMID 19652759 . Adus la 1 iunie 2016 .
  16. ^ a b ( EN ) Giulio Spinucci, Mariacristina Guidetti, Elisabetta Lanzoni și Loris Pironi, Producția endogenă de etanol la un pacient cu pseudo-obstrucție intestinală cronică și creștere excesivă a bacteriilor intestinale subțiri ( rezumat ), în revista europeană de gastroenterologie și hepatologie , vol. 18, nr. 7, iulie 2006, pp. 799-802, DOI : 10.1097 / 01.meg.0000223906.55245.61 , PMID 16772842 . Adus la 1 iunie 2016 .
  17. ^ (EN) Henry C. Lin, Exagerarea bacteriilor intestinale subțiri: un cadru pentru înțelegerea sindromului intestinului iritabil , în Jurnalul asociației medicale americane, vol. 292, nr. 7, august 2004, pp. 852-8, DOI : 10.1001 / jama.292.7.852 , PMID 15316000 . Adus la 13 iunie 2016 .
  18. ^ ( EN ) A. Lupascu, M. Gabrielli, EC Lauritano, E. Scarpellini, A. Santoliquido, G. Cammarota, R. Flore, P. Tondi, P. Pola, G. Gasbarrini și A. Gasbarrini, Respirație de glucoză cu hidrogen test pentru a detecta creșterea excesivă a bacteriilor intestinale subțiri: un studiu de prevalență caz-control în sindromul intestinului iritabil , în Farmacologie și terapie alimentară , vol. 22, n. 11-12, decembrie 2005, pp. 1157-1160, DOI : 10.1111 / j.1365-2036.2005.02690.x , PMID 16305730 . Adus la 13 iunie 2016 .
  19. ^ (EN) Mark Pimentel, Evelyn J. Chow și Henry C. Lin, Eradicarea creșterii bacteriene a intestinului subțire Reduce simptomele sindromului intestinului iritabil , în The American Journal of Gastroenterology, vol. 95, nr. 12, decembrie 2000, pp. 3503-6, DOI : 10.1111 / j.1572-0241.2000.03368.x , PMID 11151884 . Adus la 13 iunie 2016 .
  20. ^ (EN) Amit H. Sachdev și Mark Pimentel, Antibiotice pentru sindromul intestinului iritabil: justificare și dovezi actuale , în rapoartele actuale de gastroenterologie, vol. 14, n. 5, octombrie 2012, pp. 439-45, DOI : 10.1007 / s11894-012-0284-2 , PMID 22945316 . Adus pe 29 mai 2016 .
  21. ^ (EN) E. Scarpellini, George V., M. Gabrielli, EC Lauritano, Pantanella A., C. și A. Fundarò Gasbarrini, Prevalența creșterii bacteriene a intestinului subțire la copiii cu sindrom de colon iritabil: un studiu caz-control ( abstract ), în Revista de pediatrie , vol. 155, nr. 3, septembrie 2009, pp. 416-20, DOI : 10.1016 / j.jpeds.2009.03.033 , PMID 19535093 . Adus la 13 iunie 2016 .
  22. ^ (EN) Alexander C. Ford, Brennan MR Spiegel, Nicholas J. Talley și Paul Moayyedi, Creșterea bacteriană a intestinului subțire în sindromul colonului iritabil: revizuire sistematică și meta-analiză , în Gastroenterologie clinică și hepatologie, vol. 7, nr. 12, decembrie 2009, pp. 1279-86, DOI : 10.1016 / j.cgh.2009.06.031 , PMID 19602448 . Adus la 13 iunie 2016 .
  23. ^ ( EN ) NS Mann e M. Limoges-Gonzales, The prevalence of small intestinal bacterial vergrowth in irritable bowel syndrome , in Hepatogastroenterology , vol. 56, n. 91-92, Maggio-Giugno 2009, pp. 718-21, PMID 19621689 .
  24. ^ ( EN ) Robin Spiller e Klara Garsed, Postinfectious irritable bowel syndrome , vol. 136, n. 6, Maggio 2009, pp. 1979-88, DOI : 10.1053/j.gastro.2009.02.074 , PMID 19457422 . URL consultato il 13 giugno 2016 .
  25. ^ ( EN ) Anna Kassinen, Lotta Krogius-Kurikka, Harri Mäkivuokko, Teemu Rinttilä, Lars Paulin, Jukka Corander, Erja Malinen, Juha Apajalahti e Airi Palva, The fecal microbiota of irritable bowel syndrome patients differs significantly from that of healthy subjects , in Gastroenterology , vol. 133, n. 1, Luglio 2007, pp. 24-33, DOI : 10.1053/j.gastro.2007.04.005 , PMID 17631127 . URL consultato il 13 giugno 2016 .
  26. ^ ( EN ) Keith R. Neal, John Hebden e Robin Spiller, Prevalence of gastrointestinal symptoms six months after bacterial gastroenteritis and risk factors for development of the irritable bowel syndrome: postal survey of patients , in The british medical journal , vol. 314, Marzo 1997, pp. 779-82, DOI : 10.1136/bmj.314.7083.779 , PMID 9080994 . URL consultato il 13 giugno 2016 .
  27. ^ ( EN ) CL Frissora e BD Cash, Review article: the role of antibiotics vs. conventional pharmacotherapy in treating symptoms of irritable bowel syndrome , in Alimentary pharmacology and therapeutics , vol. 25, n. 11, Giugno 2007, pp. 1271-81, DOI : 10.1111/j.1365-2036.2007.03313.x , PMID 17509095 . URL consultato il 13 giugno 2016 .
  28. ^ ( EN ) I. Esposito, A. de Leone, G. Di Gregorio, S. Giaquinto, L. de Magistris, A. Ferrieri e G. Riegler, Breath test for differential diagnosis between small intestinal bacterial overgrowth and irritable bowel disease: an observation on non-absorbable antibiotics , in World journal of gastroenterology , vol. 13, n. 45, Dicembre 2007, pp. 6016-21, DOI : 10.3748/wjg.v13.i45.6016 , PMID 18023092 . URL consultato il 13 giugno 2016 .
  29. ^ ( EN ) Iris Posserud, Per‐Ove Stotzer, Einar S Björnsson, Hasse Abrahamsson e Magnus Simrén, Small intestinal bacterial overgrowth in patients with irritable bowel syndrome , in Gut , vol. 56, n. 6, Giugno 2007, pp. 802-808, DOI : 10.1136/gut.2006.108712 , PMID 17148502 . URL consultato il 29 maggio 2016 .
  30. ^ ( EN ) Alberto Rubio-Tapia, Susan H. Barton, Jon E. Rosenblatt e Joseph A. Murray, Prevalence of small intestine bacterial overgrowth diagnosed by quantitative culture of intestinal aspirate in celiac disease , in Journal of clinical gastroenterology , vol. 43, n. 2, Febbraio 2009, pp. 157-61, DOI : 10.1097/MCG.0b013e3181557e67 , PMID 18719514 . URL consultato l'11 luglio 2016 .
  31. ^ ( EN ) Uday C. Ghoshal, Ujjala Ghoshal, Asha Misra e Gourdas Choudhuri,Partially responsive celiac disease resulting from small intestinal bacterial overgrowth and lactose intolerance , in BioMed Central Gastroenterology , Maggio 2004, DOI : 10.1186/1471-230X-4-1010.1186/1471-230X-4-10 , PMID 15154971 . URL consultato l'11 luglio 2016 .
  32. ^ ( EN ) Norbert Krauss e Detlef Schuppan, Monitoring nonresponsive patients who have celiac disease , in Gastrointestinal Endoscopy Clinics , vol. 16, n. 2, Aprile 2006, pp. 317-27, PMID 16644460 .
  33. ^ ( EN ) Antonio Tursi, Giovanni Brandimarte e Gianmarco Giorgetti, High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawal , in The american journal of gastroenterology , vol. 98, Aprile 2003, pp. 839-43, PMID 12738465 .
  34. ^ ( EN ) Fabiana Castiglione, Giovanna Del Vecchio Blanco, Antonio Rispo, Gino Petrelli, Gaetano Amalfi, Antonio Cozzolino, Iolanda Cuccaro e Gabriele Mazzacca, Orocecal transit time and bacterial overgrowth in patients with Crohn's disease ( abstract ), in Journal of clinical gastroenterology , vol. 31, n. 1, Luglio 2000, pp. 63-66, PMID 10914780 . URL consultato il 18 luglio 2016 .
  35. ^ ( EN ) Yuji Funayama, Iwao Sasaki, Hiroo Naito, Kohei Fukushima, Chikashi Shibata, Tsuyoshi Masuko, Ken-ichi Takahashi, Hitoshi Ogawa, Shun Sato, Tatsuya Ueno, Mitsunori Noguchi, Nobuo Hiwatashi e Seiki Matsuno, Monitoring and antibacterial treatment for postoperative bacterial overgrowth in Crohn's disease (abstract ), in Diseases of the colon & rectum , vol. 42, n. 8, Agosto 1999, pp. 1072-77, DOI : 10.1007/BF02236706 , PMID 10458133 . URL consultato il 18 luglio 2016 .
  36. ^ ( EN ) Husebye E., The pathogenesis of gastrointestinal bacterial overgrowth ( abstract ), in Chemotherapy , vol. 51, suppl. 1, Aprile 2005, pp. 1-22, DOI : 10.1159/000081988 , PMID 15855746 . URL consultato il 18 luglio 2016 .
  37. ^ ( EN ) Daniel Mishkin, Francis M. Boston, David Blank, Morty Yalovsky e Seymour Mishkin, The glucose breath test: a diagnostic test for small bowel stricture(s) in Crohn's disease ( abstract ), in Digestive diseases and sciences , vol. 47, n. 3, Marzo 2002, pp. 489-94, DOI : 10.1023/A:1017991313789 , PMID 11911333 . URL consultato il 18 luglio 2016 .
  38. ^ ( EN ) Christel Neut, Philippe Bulois, Pierre Desreumaux, Jeanne-Marie Membreé, Emmanuel Lederman, Luc Gambiez, Antoine Cortot, Pierre Quandalle, Herbert van Kruiningen e Jean-Frédéric Colombel, Changes in the bacterial flora of the neoterminal ileum after ileocolonic resection for Crohn's disease ( abstract ), in The american journal of gastroenterology , vol. 97, Aprile 2002, pp. 939-46, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2002.05613.x , PMID 12003430 . URL consultato il 18 luglio 2016 .
  39. ^ ( EN ) Timothy R. Orchard e Derek P. Jewell, The importance of ileocaecal integrity in the arthritic complications of Crohn's disease ( abstract ), in Inflammatory bowel diseases , vol. 5, n. 2, Maggio 1999, pp. 92-7, PMID 10338377 . URL consultato il 18 luglio 2016 .
  40. ^ ( EN ) P. Rutgeerts, Y. Ghoos, G. Vantrappen e H. Eyssen, Ileal dysfunction and bacterial overgrowth in patients with Crohn's disease ( abstract ), in European journal of clinical investigation , vol. 11, n. 3, Giugno 1981, pp. 199-206, PMID 6791939 . URL consultato il 18 luglio 2016 .
  41. ^ ( EN ) F. Castiglione, A. Rispo, E. Di Girolamo, A. Cozzolino, F. Manguso, R. Grassia e G. Mazzacca, Antibiotic treatment of small bowel bacterial overgrowth in patients with Crohn's disease ( abstract ), in Alimentary pharmacology & therapeutics , vol. 18, n. 11-12, Dicembre 2003, pp. 1107-12, DOI : 10.1046/j.1365-2036.2003.01800.x , PMID 14653830 . URL consultato il 18 luglio 2016 .
  42. ^ ( EN ) Jochen Klaus, Ulrike Spaniol, Guido Adler, Richard A Mason, Max Reinshagen e Christian von Tirpitz C., Small intestinal bacterial overgrowth mimicking acute flare as a pitfall in patients with Crohn's Disease , in Biomed central gastroenterology , vol. 9, n. 61, Luglio 2009, DOI : 10.1186/1471-230X-9-61 , PMID 19643023 . URL consultato il 18 luglio 2016 .
  43. ^ ( EN ) Daniel N. Frank, Allison L. St. Amand, Robert A. Feldman, Edgar C. Boedeker, Noam Harpaz e Norman R. Pace, Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases , in Proceedings of the national academy of sciences of the United States of America , vol. 104, n. 34, Agosto 2007, pp. 13780–5, DOI : 10.1073/pnas.0706625104 , PMID 17699621 . URL consultato il 29 maggio 2016 .
  44. ^ ( EN ) Gregg W. Van Citters e Henry C. Lin, Nutrition and gastrointestinal motility in health and disease , in Alan Buchman (a cura di), Clinical nutrition in gastrointestinal disease , Slack inc., 2006, pp. 271-80, ISBN 978-1-55642-697-1 .
  45. ^ ( EN ) AJ Wigg, IC Roberts-Thomson, RB Dymock, PJ McCarthy, RH Grose e AG Cummins, The role of small intestinal bacterial overgrowth, intestinal permeability, endotoxaemia, and tumour necrosis factor alpha in the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis , in Gut , vol. 48, n. 2, Febbraio 2001, pp. 206-11, DOI : 10.1136/gut.48.2.206 , PMID 11156641 . URL consultato il 19 luglio 2016 .
  46. ^ ( EN ) A. Sajjad, M. Mottershead, WK Syn, R. Jones, S. Smith e CU Nwokolo, Ciprofloxacin suppresses bacterial overgrowth, increases fasting insulin but does not correct low acylated ghrelin concentration in non-alcoholic steatohepatitis ( abstract ), in Alimentary pharmacology & therapeutics , vol. 22, n. 4, Agosto 2005, pp. 291-9, DOI : 10.1111/j.1365-2036.2005.02562.x , PMID 16097995 . URL consultato il 19 luglio 2016 .
  47. ^ ( EN ) Wan-Chun Wu, Wei Zhao e Sheng Li, Small intestinal bacteria overgrowth decreases small intestinal motility in the NASH rats , in World journal of gastroenterology , vol. 14, n. 2, Gennaio 2008, pp. 313-7, DOI : 10.3748/WJG.14.313 , PMID 18186574 . URL consultato il 19 luglio 2016 .
  48. ^ ( EN ) Chi-Sen Chang, Gran-Hum Chen, Han-Chung Lien e Hong-Zen Yeh, Small intestine dysmotility and bacterial overgrowth in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis , in Hepatology , vol. 28, n. 5, Novembre 1998, pp. 1187-90, DOI : 10.1002/hep.510280504 , PMID 9794900 . URL consultato il 19 luglio 2016 .
  49. ^ ( EN ) Ana Maria Madrid, Francisco Cumsille e Carlos Defilippi, Altered small bowel motility in patients with liver cirrhosis depends on severity of liver disease ( abstract ), in Digestive diseases and sciences , vol. 42, n. 4, Aprile 1997, pp. 738-42, DOI : 10.1023/A:1018899611006 , PMID 9125642 . URL consultato il 19 luglio 2016 .
  50. ^ ( EN ) Tilman M. Bauer, Bernhard Steinbrückner, Folke E. Brinkmann, Anette K. Ditzen, Henning Schwacha, John J. Aponte, Klaus Pelz, Manfred Kist e Hubert E. Blum, Small intestinal bacterial overgrowth in patients with cirrhosis: prevalence and relation with spontaneous bacterial peritonitis , in The american journal of gastroenterology , vol. 96, Ottobre 2001, pp. 2962-7, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2001.04668.x , PMID 11693333 . URL consultato il 19 luglio 2016 .
  51. ^ ( EN ) C. Pande, A. Kumar e SK Sarin, Small-intestinal bacterial overgrowth in cirrhosis is related to the severity of liver disease , in Alimentary pharmacology & therapeutics , vol. 29, n. 12, Giugno 2009, pp. 1273-81, DOI : 10.1111/j.1365-2036.2009.03994.x , PMID 19302262 . URL consultato il 19 luglio 2016 .
  52. ^ ( EN ) Jan Lata, Oldřich Stiburek e Marcela Kopacova, Spontaneous bacterial peritonitis: a severe complication of liver cirrhosis , in World journal of gastroenterology , vol. 15, n. 44, Novembre 2009, pp. 5505-10, DOI : 10.3748/WJG.15.5505 , PMID 19938187 . URL consultato il 19 luglio 2016 .
  53. ^ ( EN ) Tilman M. Bauer, Henning Schwacha, Bernhard Steinbrückner, Folke E. Brinkmann, Anette K. Ditzen, John J. Aponte, Klaus Pelz, Dieter Berger, Manfred Kist e Hubert E. Blum, Small intestinal bacterial overgrowth in human cirrhosis is associated with systemic endotoxemia ( abstract ), in The american journal of gastroenterology , vol. 97, Settembre 2002, pp. 2364-70, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2002.05791.x , PMID 12358257 . URL consultato il 19 luglio 2016 .
  54. ^ ( EN ) Tilman M. Bauer, Henning Schwacha, Bernhard Steinbrückner, Folke E. Brinkmann, Anette K. Ditzen, Manfred Kist e Hubert E. Blum, Diagnosis of small intestinal bacterial overgrowth in patients with cirrhosis of the liver: poor performance of the glucose breath hydrogen test ( abstract ), in Journal of hepatology , vol. 33, n. 3, Settembre 2000, pp. 382-6, DOI : 10.1016/S0168-8278(00)80273-1 , PMID 11019993 . URL consultato il 19 luglio 2016 .
  55. ^ ( EN ) Robyn Domsic, Kenneth Fasanella e Klaus Bielefeldt, Gastrointestinal manifestations of systemic sclerosis ( abstract ), in Digestive diseases and sciences , vol. 53, n. 5, Maggio 2008, pp. 1163-74, DOI : 10.1007/s10620-007-0018-8 , PMID 17934861 . URL consultato il 14 febbraio 2017 .
  56. ^ ( EN ) Isabelle Marie, Philippe Ducrotté, Philippe Denis, Jean-François Menard e Hervé Levesque, Small intestinal bacterial overgrowth in systemic sclerosis , in Rheumatology , vol. 48, n. 10, Agosto 2009, pp. 1314-9, DOI : 10.1093/rheumatology/kep226 , PMID 19696066 . URL consultato il 14 febbraio 2017 .
  57. ^ ( EN ) Andrea Parodi, Marta Sessarego, Alfredo Greco, Marco Bazzica, Gilberto Filaci, Maurizio Setti, Edoardo Savarino, Francesco Indiveri, Vincenzo Savarino e Massimo Ghio, Small intestinal bacterial overgrowth in patients suffering from scleroderma: clinical effectiveness of its eradication ( abstract ), in The american journal of gastroenterology , vol. 103, Maggio 2008, pp. 1257-62, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2007.01758.x , PMID 18422815 . URL consultato il 14 febbraio 2017 .
  58. ^ ( EN ) Allan M. Roza, Charles E. Edmiston Jr., Constantine Frantzides, Gail H. Moore, Thomas V. Nowak, Christopher P. Johnson e Mark B. Adams, Untreated diabetes mellitus promotes intestinal microbial overgrowth ( abstract ), in The american journal of surgery , vol. 163, n. 4, Aprile 1992, pp. 417-21, DOI : 10.1016/0002-9610(92)90044-R , PMID 1558281 . URL consultato il 14 marzo 2017 .
  59. ^ ( EN ) Virally-Monod M., Tielmans D., Kevorkian JP, Bouhnik Y., Flourie B., Porokhov B., Ajzenberg C., Warnet A. e Guillausseau PJ, Chronic diarrhoea and diabetes mellitus: prevalence of small intestinal bacterial overgrowth , in Diabetes & metabolism , vol. 24, n. 6, Dicembre 1998, pp. 530-6, DOI : DM-12-1998-24-6-1262-3636-101019-ART54 , PMID 9932220 . URL consultato il 14 marzo 2017 .
  60. ^ ( EN ) Bettina Zietz, Guntram Lock, Rainer Hans Straub, Birgit Braun, Jurgen Schölmerich e Klaus-Dieter Palitzsch, Small-bowel bacterial overgrowth in diabetic subjects is associated with cardiovascular autonomic neuropathy , in Diabetes Care , vol. 23, n. 8, Agosto 2000, pp. 1201-2, DOI : 10.2337/diacare.23.8.1201 , PMID 10937525 . URL consultato il 14 marzo 2017 .
  61. ^ ( EN ) Lucio Cuoco, Massimo Montalto, Regina Anna Jorizzo, Luca Santarelli, Fabiola Arancio, Giovanni Cammarota e Giovanni Gasbarrini, Eradication of small intestinal bacterial overgrowth and oro-cecal transit in diabetics ( abstract ), in Hepato-gastroenterology , vol. 49, n. 48, Novembre 2001, pp. 1582-6, PMID 12397741 . URL consultato il 14 marzo 2017 .
  62. ^ ( EN ) Einar Husebye, Viggo Skar, Torgeir Høverstad, Torbjørn Iversen e Kjetil Melby, Abnormal intestinal motor patterns explain enteric colonization with gram-negative bacilli in late radiation enteropathy , in Gastroenterology , vol. 109, n. 4, Ottobre 1995, pp. 1078-89, DOI : 10.1016/0016-5085(95)90565-0 , PMID 7557072 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  63. ^ ( EN ) Robert W. Swan, Stagnant loop syndrome resulting from small-bowel irradiation injury and intestinal by-pass ( abstract ), in Gynecologic oncology , vol. 2, n. 4, Dicembre 1974, pp. 441-5, DOI : 10.1016/0090-8258(74)90052-3 , PMID 4618545 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  64. ^ ( EN ) L. Wedlake, K. Thomas, C. McGough e HJN Andreyev, Small bowel bacterial overgrowth and lactose intolerance during radical pelvic radiotherapy: An observational study ( abstract ), in European journal of cancer , vol. 44, n. 15, Ottobre 2008, pp. 2212-7, DOI : 10.1016/j.ejca.2008.07.018 , PMID 18760593 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  65. ^ ( EN ) M. Pimentel, D. Wallace, D. Hallegua, E. Chow, Y. Kong, S. Park e HC Lin, A link between irritable bowel syndrome and fibromyalgia may be related to findings on lactulose breath testing , in Annals of rheumatic diseases , vol. 63, n. 4, Aprile 2004, pp. 450-2, DOI : 10.1136/ard.2003.011502 , PMID 15020342 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  66. ^ ( EN ) Alberto Rubio-Tapia, Jorge Hernández-Calleros, Sagrario Trinidad-Hernández e Luis Uscanga, Clinical characteristics of a group of adults with nodular lymphoid hyperplasia: a single center experience , in World journal of gastroenterology , vol. 12, n. 12, Marzo 2006, pp. 1945-8, DOI : 10.3748/WJG.v12.i12.1945 , PMID 16610004 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  67. ^ ( EN ) Michele Di Stefano, Graziamaria Veneto, Simona Malservisi e Gino Roberto Corazza, Small intestine bacterial overgrowth and metabolic bone disease , in Digestive diseases and sciences , vol. 46, n. 5, Maggio 2001, pp. 1077-82, DOI : 10.1023/A:1010722314493 , PMID 11341652 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  68. ^ ( EN ) Eugenia Resmini, Andrea Parodi, Vincenzo Savarino, Alfredo Greco, Alberto Rebora, Francesco Minuto e Diego Ferone, Evidence of prolonged orocecal transit time and small intestinal bacterial overgrowth in acromegalic patients ( abstract ), in Journal of clinical endocrinology & metabolism , vol. 92, n. 6, Giugno 2007, pp. 2119-24, DOI : 10.1210/jc.2006-2509 , PMID 17405840 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  69. ^ ( EN ) Andrea Parodi, Stefania Paolino, Alfredo Greco, Francesco Drago, Carlo Mansi, Alfredo Rebora, Aurora Parodi e Vincenzo Savarino, Small intestinal bacterial overgrowth in rosacea: clinical effectiveness of its eradication , in Clinical gastroenterology and hepatology , vol. 6, n. 7, Luglio 2008, pp. 759-64, DOI : 10.1016/j.cgh.2008.02.054 , PMID 18456568 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  70. ^ ( EN ) Leonard B. Weinstock, Steve E. Fern e Stephen P. Duntley, Restless legs syndrome in patients with irritable bowel syndrome: response to small intestinal bacterial overgrowth therapy ( abstract ), in Digestive diseases and sciences , vol. 53, n. 5, Maggio 2008, pp. 1252-6, DOI : 10.1007/s10620-007-0021-0 , PMID 17934858 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  71. ^ ( EN ) Leonard B. Weinstock e Arthur S. Walters, Restless legs syndrome is associated with irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth ( abstract ), in Sleep medicine , vol. 12, n. 6, Giugno 2011, pp. 610-3, DOI : 10.1016/j.sleep.2011.03.007 , PMID 21570907 . URL consultato il 16 marzo 2017 .
  72. ^ ( EN ) Elphick DA, Chew TS, Higham SE, Bird N., Ahmad A. e Sanders DS, Small bowel bacterial overgrowth in symptomatic older people: can it be diagnosed earlier? ( abstract ), in Gerontology , vol. 51, n. 6, Novembre 2005, pp. 396-401, DOI : 10.1159/000088704 , PMID 16299421 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  73. ^ ( EN ) Dwayne C. Savage, Microbial ecology of the gastrointestinal tract , in Annual review of microbiology , vol. 31, Ottobre 1977, pp. 107-33, DOI : 10.1146/annurev.mi.31.100177.000543 , PMID 334036 . URL consultato il 29 maggio 2016 .
  74. ^ a b ( EN ) Gasbarrini A., Lauritano EC, Gabrielli M., Scarpellini E., Lupascu A., Ojetti V. e Gasbarrini G., Small intestinal bacterial overgrowth: diagnosis and treatment , in Digestive diseases , vol. 25, n. 3, Settembre 2007, pp. 237-40, DOI : 10.1159/000103892 , PMID 17827947 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  75. ^ ( EN ) Giovanni Barbara, Vincenzo Stanghellini, Giovanni Brandi, Cesare Cremon, Giovanni Di Nardo, Roberto De Giorgio e Roberto Corinaldesi, Interactions between commensal bacteria and gut sensorimotor function in health and disease ( abstract ), in The american journal of gastroenterology , vol. 100, n. 11, Novembre 2005, pp. 2560-8, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2005.00230.x , PMID 16279914 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  76. ^ ( EN ) Wei-Long Hao e Yuan-Kun Lee, Microflora of the gastrointestinal tract: a review ( abstract ), in Public health microbiology , vol. 268, 2004, pp. 491-502, DOI : 10.1385/1-59259-766-1:491 , PMID 15156063 . URL consultato il 15 marzo 2017 .
  77. ^ ( EN ) Stephen M. Riordan, Christopher J. McIver, Denis Wakefield, Vic M. Duncombe, Mervyn C. Thomas e Terry D. Bolin, Small intestinal mucosal immunity and morphometry in luminal overgrowth of indigenous gut flora ( abstract ), in The american journal of gastroenterology , vol. 96, Febbraio 2001, pp. 494-500, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2001.03533.x , PMID 11232696 . URL consultato il 16 marzo 2017 .
  78. ^ ( EN ) Yoram Bouhnik, Sophie Alain, Alain Attar, Bernard Flourié, Laurent Raskine, Marie José Sanson-Le Pors e Jean-Claude Rambaud, Bacterial populations contaminating the upper gut in patients with small intestinal bacterial overgrowth syndrome ( abstract ), in The american journal of gastroenterology , vol. 94, Maggio 1999, pp. 1327-31, DOI : 10.1111/j.1572-0241.1999.01016.x , PMID 10235214 . URL consultato il 16 marzo 2017 .
  79. ^ ( EN ) X. Fan e JH Sellin, Review article: small intestinal bacterial overgrowth, bile acid malabsorption and gluten intolerance as possible causes of chronic watery diarrhoea ( abstract ), in Alimentary pharmacology & therapeutics , vol. 29, n. 10, Maggio 2009, pp. 1069-77, DOI : 10.1111/j.1365-2036.2009.03970.x , PMID 19222407 . URL consultato il 16 marzo 2017 .
  80. ^ ( EN ) G.Fritz Nelis, Marja AP Vermeeren e Wim Jansen, Role of fructose-sorbitol malabsorption in the irritable bowel syndrome , in Gastroenterology , vol. 99, n. 4, Ottobre 1990, pp. 1016-20, PMID 2394324 . URL consultato il 16 marzo 2017 .
  81. ^ ( EN ) G. Nucera, M. Gabrielli, A. Lupascu, EC Lauritano, A. Santoliquido, F. Cremonini, G. Cammarota, P. Tondi, P. Pola, G. Gasbarrini e A. Gasbarrini, Abnormal breath tests to lactose, fructose and sorbitol in irritable bowel syndrome may be explained by small intestinal bacterial overgrowth , in Alimentary pharmacology & therapeutics , vol. 21, n. 11, Giugno 2005, pp. 1391-5, DOI : 10.1111/j.1365-2036.2005.02493.x , PMID 15932370 . URL consultato il 16 marzo 2017 .
  82. ^ ( EN ) John K. DiBaise, Rosemary J. Young e Jon A. Vanderhoof, Enteric microbial flora, bacterial overgrowth, and short-bowel syndrome , in Clinical gastroenterology and hepatology , vol. 4, n. 1, Gennaio 2006, pp. 11-20, DOI : 10.1016/j.cgh.2005.10.020 , PMID 16431299 . URL consultato il 16 marzo 2017 .
  83. ^ ( EN ) Charlotte M. Hoog, Greger Lindberg e Urban Sjoqvist, Findings in patients with chronic intestinal dysmotility investigated by capsule endoscopy , in BMC Gastroenterology , Luglio 2007, DOI : 10.1186/1471-230X-7-2 , PMID 17640373 . URL consultato il 16 marzo 2017 .
  84. ^ ( EN ) Michele Di Stefano, Graziamaria Veneto, Simona Malservisi e Gino Roberto Corazza, Small intestine bacterial overgrowth and metabolic bone disease , in Digestive diseases & sciences , vol. 46, n. 5, Maggio 2001, pp. 1077-1082, PMID 11341652 .
  85. ^ ( EN ) Mark Pimentel, Sandy Park, James Mirocha, Sunanda V. Kane e Yuthana Kong, The effect of a nonabsorbed oral antibiotic (rifaximin) on the symptoms of the irritable bowel syndrome: a randomized trial , in Annals of internal medicine , vol. 145, n. 8, Ottobre 2006, pp. 557-563, DOI : 10.7326/0003-4819-145-8-200610170-00004 , PMID 17043337 . URL consultato il 26 maggio 2016 .
  86. ^ ( EN ) Andrea L Fumi e Katherine Trexler, Rifaximin treatment for symptoms of irritable bowel syndrome , in Annals of pharmacotherapy , vol. 42, n. 3, Marzo 2008, pp. 408-412, PMID 18303148 . URL consultato il 26 maggio 2016 (archiviato dall' url originale l'8 giugno 2016) .
  87. ^ ( EN ) Andrea Parodi, Stefania Paolino, Alfredo Greco, Francesco Drago, Carlo Mansi, Alfredo Rebora, Aurora Parodi e Vincenzo Savarino, Small intestinal bacterial overgrowth in rosacea: clinical effectiveness of its eradication , in Clinical gastroenterology and hepatology , vol. 6, n. 7, Luglio 2008, pp. 759-764, DOI : 10.1016/j.cgh.2008.02.054 , PMID 18456568 . URL consultato il 26 maggio 2016 .
  88. ^ ( EN ) Jan Bures, Jiri Cyrany, Darina Kohoutova, Miroslav Förstl, Stanislav Rejchrt, Jaroslav Kvetina, Viktor Vorisek e Marcela Kopacova, Small intestinal bacterial overgrowth syndrome , in World journal of gastroenterology , vol. 16, n. 24, Giugno 2010, pp. 2978-2990, DOI : 10.3748/wjg.v16.i24.2978 , PMID 20572300 . URL consultato il 26 maggio 2016 .
  89. ^ Sachdev AH, Pimentel M., Gastrointestinal bacterial overgrowth: pathogenesis and clinical significance , in Therapeutic Advances in Chronic Disease , vol. 5, n. 4, 2013, pp. 223-231, doi:10.1177/2040622313496126.

Bibliografia

Voci correlate

Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Sindrome_da_iperproliferazione_batterica&oldid=111028976 "