Ficat gras

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Ficat gras
Ficatul steatotic observat pe CT
Specialitate	Gastroenterologie
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM	228100
Plasă	D005234
eMedicină	175472 și 170409
Editați datele pe Wikidata · Manual

Boala ficatului gras (denumită în mod obișnuit ficat gras ) este o boală celulară legată de acumularea intracelulară de trigliceride ( steatoză ) în țesutul hepatic .

Poate provoca o serie de leziuni până la necroza celulară , deoarece ficatul este deosebit de sensibil la procesele steatotice pentru că este un organ cheie în metabolismul lipidic , responsabil de inactivarea a numeroase substanțe toxice și a cărui circulație este în principal venoasă (deci în mod constant aproape de situație de hipoxie ).

Tipuri

Steatoza hepatică poate fi clasificată pe baza etiologiei în steatoză din aportul crescut de grăsimi, steatoză din eliminarea redusă a grăsimilor și steatoză din sinteza endogenă crescută a grăsimilor.

• Steatoza datorată aportului crescut de grăsimi: steatoza a cărei cauză se află într-o dietă hiperlipidică sau într-o mobilizare crescută a NEFA . Acestea din urmă , la rândul său poate fi cauzată de mai mulți factori , inclusiv stresul , hormonii , cofeina si post prelungit (în acest caz , există o imagine reversibilă) sau de alte boli cum ar fi diabetul zaharat și tip I glicogenoza (ambele boli sunt caracterizate de o insulină deficiență cu o creștere în consecință a lipolizei și, prin urmare, a NEFA circulante; aceasta este o imagine ireversibilă).

• Steatoza datorată pierderii reduse de grăsime: steatoză care poate fi cauzată de o dietă cu conținut scăzut de proteine, o sinteză scăzută a apolipoproteinelor (de exemplu datorită otrăvirii cu tetraclorură de carbon , aflatoxină B1 sau puromicină ), deficit de colină , deficit de vitamina B12 , exces de vitamina PP sau hipoxie.

• Steatoza din sinteza crescută: steatoza datorată unei acumulări de lipide sintetizate endogen pornind de la acetat . Exemple clinice importante sunt steatoza cauzată de barbiturice (capabile să stimuleze sinteza acizilor grași începând de la acetil-CoA ) și cele cauzate de abuzul de alcool ( etanolul este de fapt metabolizat mai întâi în acetaldehidă și apoi în acetat).

Boală hepatică grasă alcoolică

Alcoolul ( etanolul ) are diferite efecte asupra corpului nostru (de exemplu la nivelul sistemului nervos central deprima centrele inhibitoare, în timp ce la nivel gastric are un puternic efect inflamator ), dar cele mai grave sunt cele din ficat.

În ficat, etanolul este metabolizat în acetaldehidă în trei moduri posibile:

• În peroxizomi este metabolizat de catalaze cu producerea unei molecule de apă . Aceasta este o reacție dăunătoare, deoarece implică producerea de specii reactive de oxigen ( radicali liberi ).

• În citoplasmă este metabolizat de enzima alcool dehidrogenază (ADH). Este o reacție de oxidare care implică reducerea unei molecule de NAD + la NADH . Acest aspect nu trebuie subestimat deoarece NADH produs va favoriza reacția care vă permite să treceți de la dioxiacetonă-3-fosfat ( DOAP ) la glicerol-3-fosfat ( G3P ) care va contribui în cele din urmă la sinteza trigliceridelor , favorizând indirect steatoza .
• Sistemul de metabolizare a medicamentelor la nivel microsomal contribuie la aproximativ 20% din metabolismul etanolului: citocromul P450 (în principal CYP2E1) catalizează reacția de oxidare a etanolului prin reducerea propriului ion de fier (care va fi apoi reoxidat pentru a fi reutilizat din nou). Trebuie remarcat faptul că acest mecanism particular, cunoscut și sub numele de MEOS, este un sistem inductibil, astfel încât numărul de enzime prezente în cazul unui alcoolic cronic va fi foarte mare, iar etanolul va fi transformat în acetaldehidă mult mai repede.

Acetaldehida este o moleculă extrem de toxică pentru organismul nostru și poate urma diferite căi metabolice:

• La nivel mitocondrial poate fi metabolizat de enzima acetaldehidă dehidrogenază în acetat. Acetatul astfel produs este principala cauză a dezvoltării steatozei de origine alcoolică.

• Acetaldehida nemetabolizată promovează lipoperoxidarea, o reacție foarte periculoasă, deoarece poate provoca leziuni la diferite organite celulare (cum ar fi mitocondriile și RER ) și la membrana celulară (ale cărei componente principale sunt fosfolipidele ). Din punct de vedere al steatozei, deteriorarea mitocondriilor poate încetini β-oxidarea, contribuind astfel la acumularea de lipide intracelulare (și, prin urmare, la steatoză), în timp ce deteriorarea RER determină o scădere a sintezei proteinelor, inclusiv sinteza apolipoproteinelor .
• Un efect toxic suplimentar al acetaldehidei este consumul de antioxidanți în ficat, provocând epuizarea glutationului și SAM ( S-adenosil metionina ). Acetaldehida inhibă MAT ( metionină-adenozin-transferază ) responsabilă pentru sinteza SAM pornind de la metionină și indirect de glutation în sine (de fapt glutationul se obține pornind de la metionină cu o serie lungă de reacții). Toate acestea au în principal două efecte:
  1. Scăderea glutationului este sinonimă cu o mai mică apărare împotriva radicalilor liberi și, prin urmare, un risc mai mare de afectare celulară, mutație și, indirect, de apariția unei tumori .
  2. Epuizarea SAM implică o hipometilare a acizilor nucleici ai celulei și acest lucru ar putea fi corelat cu o probabilitate mai mare de cancerigeneză.

• În cele din urmă, acetaldehida are, de asemenea, capacitatea de a forma aducte proteice și lipidice, ceea ce stimulează răspunsul limfocitar și macrofagic al organismului nostru cu producerea consecventă de citokine și specii reactive de oxigen și, prin urmare, inflamație . În cazul alcoolicului cronic, va fi în mod clar o inflamație cronică, cu stimularea colagenosintezei și proliferarea celulelor stelate, primul pas către evoluția cirotică și compromiterea organelor.

Boală hepatică grasă nealcoolică (NAFLD)

Boala hepatică grasă nealcoolică sau boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD) este prezentă la obezi cu o incidență de 57-74% și adesea asociată cu diabet de tip II , dislipidemie (30-75%), afecțiuni care recunosc rezistența la insulină și stimularea lipogenezei ca principal factor patogenetic. La ultrasunete, mulți subiecți prezintă semne de steatoză hepatică fără manifestări clinice evidente. Subiecții diabetici rezistenți la insulină au o activitate lipolitică marcată, ceea ce corespunde unei supraîncărcări de β-oxidare și, prin urmare, o contribuție la steatoză. Excesul de acizi grași duce la lipoperoxidarea lor care poate declanșa un proces inflamator cronic (steatohepatită nealcoolică: NASH, steatohepatită nealcoolică) care se încheie cu evoluția cirotică și compromiterea organelor.

Notă

Elemente conexe

• Ficat
• Steatoza
• Pate de Ficat de gasca

Alte proiecte

• Wikimedia Commons conține imagini sau alte fișiere despre ficatul gras

linkuri externe

• ( EN ) Boală hepatică grasă , în Encyclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.

Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină