Sindromul serotoninei

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Sindromul serotoninei
Serotonina (5-HT) .svg
Serotonina
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM333,99
Plasă D020230
MedlinePlus 007272
eMedicină 1011436
Sinonime
Sindromul serotoninei

Sindrom sau serotoninergic sindrom serotoninergic este o viata in pericol iatrogenă sindrom care pot apărea ca rezultat al interacțiunilor dintre anumite medicamente, secundare unei supradoze involuntară a anumitor medicamente speciale, sau în cele din urmă din cauza utilizării recreative a anumitor medicamente. [1] Sindromul serotoninei nu este o reacție medicamentoasă idiosincrazică , ci o consecință previzibilă a excesului de activitate a serotoninei în sistemul nervos central (SNC) și sistemul nervos periferic cu implicarea receptorilor serotoninei . Prin urmare, deoarece este o formă de otrăvire, unii experți preferă să utilizeze termenul de intoxicație cu serotonină . [2] [3]

Excesul de serotonină produce un spectru de simptome care afectează sfera cognitivă, sistemul nervos autonom și somatic. Simptomele pot varia de la abia vizibile la fatale. S-a raportat că numeroase medicamente și combinații de medicamente cauzează sindromul serotoninei. Diagnosticul acestui sindrom se poate face atât prin evaluarea clinică a pacientului și a simptomelor produse, cât și printr-o investigație aprofundată a istoricului pacientului. Sindromul are o caracteristică specifică, dar la unii oameni poate fi confundat cu alte boli, în special la cei care suferă de sindrom neuroleptic malign . În prezent, niciun test de laborator nu poate confirma diagnosticul. [3] Tratamentul constă în retragerea medicamentelor care pot ajuta la declanșarea și susținerea sindromului și, în cazuri moderate sau severe, administrarea unui antagonist al serotoninei. Un tratament adjuvant important include controlul agitației prin administrarea de benzodiazepine.

În Statele Unite, moartea lui Libby Zion din 1984 la Spitalul New York din Manhattan, un caz extrem de controversat în instanță, este în general atribuită unui sindrom de serotonină. Acest eveniment media a determinat statul New York să schimbe profund regulile de schimbare a medicilor din spital, limitându-și angajamentul la cel mult 80 de ore pe săptămână și nu mai mult de 24 de ore consecutive. [4]

Epidemiologie

Epidemiologia sindromului serotoninei suferă de dificultatea diagnosticului sindromului. Mulți medici nu sunt conștienți de diagnostic sau pot diagnostica greșit din cauza manifestărilor sale variate. [5] În 1998, în urma unui sondaj efectuat în Anglia, s-a constatat că 85% dintre medicii de familie care prescriu antidepresivul nefazodonă nu erau conștienți de sindromul serotoninei. [6] Probabil incidența sindromului ar putea fi în creștere, având în vedere numărul mai mare de medicamente pro serotoninergice care sunt utilizate în practica clinică. [7] Un studiu de supraveghere după punerea pe piață a constatat o incidență de 0,4 cazuri la 1000 de pacienți-luni la subiecții care au luat nefazodonă. [6] Se crede, de asemenea, că aproximativ 14% -16% dintre oameni dezvoltă sindromul serotoninei în urma supradozelor de medicamente SSRI. [8]

Etiologie

Există mai multe medicamente care atât singure în doze mari, cât și în combinație pot provoca un sindrom de serotonină.

Cauzele sindromului serotoninei
Clasă Medicament
Antidepresive Inhibitori de monoaminooxidază (IMAO); [1] Antidepresive triciclice; [1] Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI); [1] Inhibitori ai recaptării serotoninei și norepinefrinei; [1] Bupropion ; [9] Nefazodonă; [10] Trazodonă ; [10] Mirtazapină . [1]
Opiacee Petidină ; [1] Tramadol ; Tapentadol ; [11] Fentanil ; [1] Pentazocină ; [1] Buprenorfină ; [12] Oxicodonă ; [13] Hidrocodonă ; Dextrometorfan .
Stimulanți ai SNC Metilendioximetamfetamina (MDMA) ; [1] Tenamfetamină (MDA) ; [1] fentermină ; [14] Dietilpropion; [14] Cocaină [14] .
Agoniști 5-HT 1 Sumatriptan ; Rizatriptan ; Naratriptan ; Zolmitriptan ; Eletriptan ; Almotriptan ; Frovatriptan ; Avitriptan . [14]
Psihedelici LSD ; [15] [16] 5-metoxi-diizopropiltriptamină. [1]
Ierburi Sunătoare (Scacciadiavoli); [1] Ruta siriană ; [1] Ginseng ; [1] nucșoară ; [17] Yohimbe . [18]
Alte medicamente Triptofan ; [1] L-Dopa ; [19] Valproat ; [1] Buspironă ; [1] Litiu ; [1] Linezolid ; [1] [20] 5-hidroxi-triptofan; [10] Clorfeniramină ; Risperidonă ; [21] Olanzapină ; [22] Ondansetron ; [1] Granisetron ; [1] Metoclopramidă ; [1] Ritonavir . [1]

Multe cazuri de toxicitate a serotoninei apar la pacienții care au ingerat combinații de medicamente care cresc sinergic activitatea serotoninei la nivel sinaptic. [23] Poate apărea și la pacienții care au luat o supradoză de un singur agent serotoninergic. [24] Combinația dintre inhibitori MAO și alți agoniști sau precursori ai serotoninei crește semnificativ riscul de a dezvolta un sindrom serotoninergic sever, care pune viața în pericol. [25] Mulți inhibitori MAO inhibă ireversibil monoamina oxidaza. Din acest motiv, este necesar ca organismul să sintetizeze noi molecule enzimatice înainte de a reveni la o situație normală și acest lucru poate dura câteva săptămâni. [26] Multe medicamente au fost cotate greșit ca o posibilă cauză a sindromului serotoninei. În trecut, de exemplu, unele rapoarte de cazuri au indicat antipsihotice atipice printre cauzele posibile ale sindromului serotoninei. În realitate, se pare că aceste molecule, bazate exact pe farmacologia lor, au o probabilitate scăzută de a putea provoca sindromul. [27] De asemenea, sa sugerat că mirtazapina nu are efecte serotoninergice semnificative și, prin urmare, nu este un medicament cu acțiune dublă. [28] Bupropionul a fost acuzat că a provocat sindromul serotoninei, totuși, deoarece nu există dovezi că această moleculă posedă o activitate semnificativă asupra acestui mediator chimic, [9] [29] este considerat puțin probabil ca acest lucru să se întâmple. [30]
În 2006, Food and Drug Administration, într-o scrisoare scumpă a medicului, a avertizat profesioniștii din domeniul sănătății că utilizarea combinată a SSRI sau SNRI și triptani sau sibutramină ar putea duce la cazuri severe de sindrom serotoninergic. [31] Acest avertisment a făcut obiectul multor critici și a fost contestat de alți cercetători, deoarece niciunul dintre cazurile raportate de FDA nu a trecut criteriile Hunter pentru sindromul serotoninei. [31] [32] Cu toate acestea, sindromul a apărut în situații clinice surprinzătoare și, datorită variațiilor fenotipice individuale, a fost asociat cu medicamente neașteptate, inclusiv mirtazapina în sine. [33] [34]

Riscul relativ, severitatea efectelor secundare serotoninergice și toxicitatea serotoninergică, având în vedere medicamentele individuale și varietatea combinațiilor posibile, sunt extrem de complexe.
Sindromul serotoninei a fost raportat la pacienți de toate vârstele, inclusiv vârstnici, sugari și chiar nou-născuți din cauza expunerii in utero. [6] [35] [36] [37]

Toxicitatea serotoninergică a inhibitorilor selectivi SSRI crește odată cu doza, dar chiar și în cazul supradozajului sever, este insuficient să provoace victime ale sindromului serotoninei la adulții sănătoși. [8] [38] Creșterea serotoninei în sistemul nervos central atinge concentrații potențial fatale numai atunci când medicamentele cu mecanisme de acțiune diferite sunt combinate între ele. [3] Diverse alte medicamente, altele decât ISRS, au o potență semnificativă clinic ca inhibitori ai recaptării serotoninei (de exemplu, tramadol, amfetamine și MDMA) și au fost asociați cu cazuri severe de sindrom. [39]

Manifestari clinice

Debutul simptomelor este de obicei rapid, de ordinul a câteva minute. În formele mai ușoare, poate exista pur și simplu o creștere a ritmului cardiac ( tahicardie ), frisoane , transpirație , cefalee , dilatarea pupilelor ( midriază ), mioclonie , tremurături intermitente, spasme și reflexe ascuțite. [1]
Intoxicația moderată poate provoca, de asemenea, accentuarea zgomotelor intestinale (borborygmi), diaree , hipertensiune arterială, hipertermie ( febră ). Accentuarea reflexelor ( hiperreflexie ) și miocloniei tind să fie mai evidente la membrele inferioare decât la cele superioare. Pot apărea modificări ale stării de conștiință, cum ar fi hipervigilența și agitația. Intoxicația severă include o creștere semnificativă a ritmului cardiac și a tensiunii arteriale. Pacientul poate cădea într-o stare de șoc. Temperatura corpului poate depăși 41 ° C. Alte manifestări patologice pot fi acidoză metabolică, rabdomioliză, convulsii, insuficiență renală și coagulare intravasculară diseminată.

Simptomele sunt adesea descrise ca o triada clinică a anomaliilor:

  • Efecte cognitive : cefalee, agitație, hipomanie , confuzie mentală, halucinații, comă.
  • Efecte autonome : frisoane, transpirații, hipertermie, hipertensiune, tahicardie, greață, diaree.
  • Efecte somatice : mioclonie (contracții musculare), hiperreflexie (manifestată prin clon), tremor.

Fiziopatologie

Serotonina este un neurotransmițător implicat în mai multe stări, inclusiv agresivitate, durere, somn, apetit, anxietate, depresie, migrenă și vărsături. [23] La om, efectele excesului de serotonină au fost raportate pentru prima dată în 1960 la pacienții cărora li s-a administrat un inhibitor de monoaminooxidază (MAO) și triptofan. [40] Sindromul este cauzat de o creștere a serotoninei în sistemul nervos central. [1] S-a suspectat inițial că acțiunea neurotransmițătorului asupra receptorilor 5-HT1A din nucleele cenușii centrale din medulă a fost responsabilă pentru dezvoltarea sindromului. [41] Studii suplimentare au arătat că supraestimularea receptorilor 5-HT2A contribuie în mod substanțial la această afecțiune. [41] Receptorul 5-HT1A contribuie probabil la sindrom printr-o interacțiune farmacodinamică, când o concentrație sinaptică crescută a unui agonist al serotoninei are ca rezultat saturația tuturor subtipurilor receptorilor. [1]
Mai mult, hiperactivitatea noradrenergică în sistemul nervos central poate juca un rol în sindrom, deoarece concentrațiile de norepinefrină din SNC sunt crescute în toxicitatea serotoninei, iar nivelurile par să se coreleze cu rezultatul clinic.
Poate că și alți neurotransmițători pot juca un rol. Antagoniștii receptorilor NMDA și ai receptorilor GABA au fost indicați ca posibile cauze ale dezvoltării sindromului. [1]
Toxicitatea serotoninergică este mai pronunțată atunci când se iau doze mai mari decât cele recomandate sau se ia un supradozaj franc și manifestările clinice se îmbină într-un continuum cu efecte toxice de supradozaj. [8] [42]

Conceptul de spectru

Acest concept subliniază rolul pe care îl joacă nivelurile crescânde de serotonină în medierea tabloului clinic, care se îmbină de la efectele secundare cu efectele toxice. Relația doză-efect este determinată de o creștere progresivă a serotoninei, fie secundar creșterii dozei unui singur medicament, fie asociată cu o combinație de medicamente cu efecte serotoninergice. [43]

Diagnostic

Nu există test de laborator pentru sindromul serotoninei. Prin urmare, diagnosticul se bazează pe colectarea simptomelor, observarea semnelor și istoricul pacientului. Au fost propuse mai multe criterii de diagnostic. [1] Primele criterii stricte au fost introduse în 1991 de Harvey Sternbach, profesor de psihiatrie la UCLA. [1] [26] [44] Ulterior, unii cercetători australieni au dezvoltat reguli de decizie cu privire la criteriile de toxicitate Hunter, care au demonstrat o sensibilitate și o specificitate mai bune, respectiv 84% și 97%, în comparație cu standardul de aur al diagnosticului efectuat. toxicolog medical. [1] [23] Din 2007, criteriile Sternbach sunt cele mai utilizate și răspândite. [3] Cele mai importante simptome pentru diagnosticul sindromului serotoninei sunt tremor , acatisie și clon (spontan, inductibil și ocular). [23] Examinarea fizică a pacientului ar trebui să includă evaluarea reflexelor profunde ale tendonului, rigiditate musculară, uscăciunea mucoasei bucale, dimensiunea și capacitatea de răspuns a elevilor, intensitatea sunetelor intestinului, culoarea pielii și prezența sau absența transpirației. Istoricul pacientului joacă un rol important în diagnostic. Examinatorul ar trebui să pună întrebări menite să evalueze consumul de droguri (atât pe bază de rețetă, cât și fără prescripție medicală), utilizarea recreativă a drogurilor ilicite și consumul de suplimente alimentare. Toți acești agenți au fost de fapt implicați în dezvoltarea sindromului serotoninei. [1] Criteriile Hunter impun ca un pacient să fi luat un agent serotoninergic și să îndeplinească una dintre următoarele condiții: [23]

  • Clon spontan sau
  • Clonus inductibil plus agitație sau diaforeză sau
  • Clonus ocular plus agitație sau diaforeză sau
  • Tremur plus hiperreflexie sau
  • Hypertonus plus temperatura pielii> 38 ° C plus clonus ocular sau clonus inductibil

Diagnostic diferentiat

Toxicitatea serotoninergică are un tablou clinic caracteristic, care este, în general, dificil de confundat cu alte afecțiuni medicale, dar în unele situații este posibil să nu fie recunoscută deoarece poate fi confundată cu o boală virală, nevroză anxioasă, tulburare neurologică, anticolinergice otrăvitoare de substanțe, toxicitate simpatomimetică sau pur și simplu agravarea unei afecțiuni psihiatrice. [45] Condiția cel mai adesea confundată cu sindromul serotoninei este sindromul neuroleptic malign . [46] Caracteristicile clinice ale sindromului neuroleptic malign și ale sindromului serotoninei împărtășesc unele caracteristici care pot fi diferențiate doar cu dificultate. [47] În ambele condiții există o disfuncție autonomă și o modificare a stării mentale. [41] Cu toate acestea, în realitate, acestea sunt condiții foarte diferite caracterizate printr-o disfuncție subiacentă foarte diferită (excesul de serotonină versus blocajul dopaminergic). Atât evoluția, cât și caracteristicile clinice ale sindromului neuroleptic malign pot diferi semnificativ de cele ale toxicității serotoninei. [23] Toxicitatea serotoninei are un debut rapid după administrarea unui medicament serotoninergic și răspunde cu ușurință la medicamentele care blochează serotonina, cum ar fi clorpromazina și ciproheptadina . Blocarea receptorilor dopaminei care distinge sindromul neuroleptic malign, pe de altă parte, are un debut lent, evoluează în câteva zile după administrarea unui medicament neuroleptic și răspunde la agoniștii dopaminei, cum ar fi bromocriptina . [41]

Complicații

Complicațiile pot fi severe și pot duce la convulsii , comă și coagulare intravasculară diseminată .

Tratament

Tratamentul se bazează în principal pe retragerea medicamentelor care au precipitat criza și pe administrarea de molecule antagoniste ale serotoninei, cum ar fi ciproheptadina și metisergida . Terapia de susținere este, de asemenea, importantă, care include controlul agitației, instabilității autonome și hipertermiei. [48] Persoanele care au ingerat o cantitate mare de medicamente serotoninergice pot beneficia de un tratament de decontaminare gastro-intestinală folosind cărbune activ . Această intervenție chirurgicală trebuie făcută în decurs de o oră de la supradozaj.
Intensitatea terapiei depinde de severitatea simptomelor. Dacă simptomele sunt ușoare, tratamentul poate consta pur și simplu în oprirea medicamentului ofensator, unele măsuri de susținere și administrarea de benzodiazepine pentru mioclon. Cazurile moderate trebuie tratate cu o intensitate mai mare, tratând orice anomalii termice și cardiorespiratorii care pot fi prezente. Aceste cazuri beneficiază de obicei de antagoniști ai serotoninei.
Antagonistul serotoninei, ciproheptadina, este terapia recomandată în stadiu incipient. Nu există studii clinice controlate care să demonstreze eficacitatea acestuia pentru sindromul serotoninei. [7] [49] Cu toate acestea, există numeroase rapoarte de caz în literatura de specialitate care detaliază o îmbunătățire aparentă după administrarea ciproheptadinei la pacienții cu toxicitate serotoninergică. Experimentele pe animale sugerează, de asemenea, că există beneficii în administrarea antagoniștilor serotoninei. [50] Ciproheptadina este disponibilă doar sub formă de tablete și, prin urmare, poate fi administrată numai pe cale orală sau printr-un tub nazogastric. Este puțin probabil să fie eficient la pacienții deja tratați cu cărbune activ și, din păcate, are o utilizare limitată în cazurile mai severe de intoxicație.
În cazurile severe, este necesar un tratament suplimentar care include administrarea de medicamente antipsihotice atipice cu activitate antagonistă a serotoninei, cum ar fi olanzapina . În plus față de acest tip de terapie, pacienții cu probleme critice necesită, de asemenea, sedare adecvată și, uneori, paralizie neuromusculară. Pacienții care prezintă instabilitate autonomă, cum ar fi tensiunea arterială scăzută, necesită tratament cu simpatomimetice cu acțiune directă, cum ar fi adrenalina, noradrenalina sau fenilefrina.
În schimb, hipertensiunea sau tahicardia pot fi tratate cu medicamente antihipertensive cu acțiune scurtă, cum ar fi nitroprusida sau esmololul . Medicamentele cu o acțiune mai lungă, cum ar fi propranololul, trebuie evitate, deoarece pot provoca hipotensiune și șoc.

Agitaţie

În caz de toxicitate serotoninergică, unul dintre cele mai importante tratamente este controlul agitației cu benzodiazepine. Reținerea fizică nu este recomandată în caz de agitație sau delir, deoarece poate contribui la creșterea mortalității datorită întăririi contracțiilor musculare izometrice, care sunt asociate cu acidoză lactică severă și hipertermie.
Dacă constrângerea fizică este necesară pentru o stare de agitație severă, cât mai curând posibil, trebuie înlocuită rapid cu sedare farmacologică. Agitația poate provoca distrugerea unei cantități semnificative de celule din fibre musculare. La rândul său, această distrugere poate provoca leziuni renale severe din cauza unei afecțiuni în curs de numire rabdomioliză . [51] [52]

Hipertermie

Tratamentul hipertermiei include reducerea activității musculare excesive prin sedare cu o benzodiazepină. Cazurile mai severe pot necesita paralizie musculară cu vecuroniu , intubație și ventilație artificială. Succinilcolina nu este recomandată pentru paralizia musculară, deoarece poate crește riscul de aritmie cardiacă din hiperkaliemie asociată cu rabdomioliza. Agenții antipiretici nu sunt recomandați deoarece creșterea temperaturii corpului se datorează hiperactivității musculare și nu disfuncțiilor care implică nivelul de reglare hipotalamic.

Prognoză

După oprirea medicamentelor serotoninergice, majoritatea cazurilor de sindrom serotoninergic se rezolvă în 24 de ore. [53] [54] În unele cazuri, iluzia poate persista câteva zile. Simptomele persistă de obicei pentru o perioadă mai lungă de timp la acei pacienți care iau medicamente cu un timp de înjumătățire plasmatică prin eliminare lung, metaboliți activi sau o durată prelungită de acțiune. Au fost raportate cazuri de durere musculară și slăbiciune persistente de luni de zile. [55] Retragerea antidepresivului poate contribui la persistența tulburării. [56] Cu un tratament medical adecvat, sindromul serotoninei este în general asociat cu un prognostic favorabil.

Notă

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af EW. Boyer, M. Shannon, Sindromul serotoninei. , în N Engl J Med , vol. 352, nr. 11, martie 2005, pp. 1112-20, DOI : 10.1056 / NEJMra041867 , PMID 15784664 .
  2. ^ PK. Gillman, O analiză a datelor privind toxicitatea serotoninei: implicații pentru mecanismele de acțiune a medicamentelor antidepresive. , în Biol Psychiatry , vol. 59, nr. 11, iunie 2006, pp. 1046-51, DOI : 10.1016 / j.biopsych . 2005.11.016 , PMID 16460699 .
  3. ^ a b c d GK. Isbister, NA. Buckley; SUNT. Whyte, toxicitatea serotoninei: o abordare practică a diagnosticului și a tratamentului. , în Med J Aust , voi. 187, nr. 6, septembrie 2007, pp. 361-5, PMID 17874986 .
  4. ^ JM. Brensilver, L. Smith; CS. Lyttle, Impactul cazului Libby Zion asupra învățământului medical absolvent în medicină internă. , în Mt Sinai J Med , vol. 65, nr. 4, septembrie 1998, pp. 296-300 , PMID 9757752 .
  5. ^ E. Sampson, JP. Warner, sindromul serotoninei: potențial fatal, dar greu de recunoscut. , în Br J Gen Pract , vol. 49, nr. 448, noiembrie 1999, pp. 867-8, PMID 10818648 .
  6. ^ a b c FJ. Mackay, NR. Dunn; RD. Mann, antidepresivele și sindromul serotoninei în practică generală. , în Br J Gen Pract , vol. 49, nr. 448, noiembrie 1999, pp. 871-4, PMID 10818650 .
  7. ^ a b A. Graudins, A. Stearman; B. Chan, Tratamentul sindromului serotoninei cu ciproheptadină. , în J Emerg Med , vol. 16, n. 4, pp. 615-9, PMID 9696181 .
  8. ^ a b c GK. Isbister, SJ. Bowe; A. Dawson; SUNT. Whyte, Toxicitate relativă a inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) în supradozaj. , în J Toxicol Clin Toxicol , voi. 42, n. 3, 2004, pp. 277-85, PMID 15362595 .
  9. ^ a b RP. Munhoz, sindromul serotoninei indus de o combinație de bupropion și SSRI. , în Clin Neuropharmacol , vol. 27, n. 5, pp. 219-22, PMID 15602102 .
  10. ^ a b c RA. Ener, SB. Meglathery; WA. Van Decker; RM. Gallagher, sindromul serotoninergic și alte tulburări serotoninergice. , în Pain Med , voi. 4, nr. 1, martie 2003, pp. 63-74, PMID 12873279 .
  11. ^ Turk, Wilson, Cahana., Tratamentul durerii cronice non-canceroase , în Lancet , vol. 377, 2011, DOI : 10.1016 / S0140-6736 (11) 60402-9 .
  12. ^ D. Isenberg, SC. Wong; JA. Curtis, sindromul serotoninei declanșat de o singură doză de suboxon. , în Am J Emerg Med , vol. 26, n. 7, septembrie 2008, pp. 840.e3-5, DOI : 10.1016 / j.ajem.2008.01.039 , PMID 18774063 .
  13. ^ N. Gnanadesigan, RT. Espinoza; RL. Smith, sindromul serotoninei. , în N Engl J Med , vol. 352, nr. 23, iunie 2005, pp. 2454-6; răspunsul autorului 2454-6, PMID 15948273 .
  14. ^ a b c d Prescribing Practice Review 32: Gestionarea depresiei în îngrijirea primară ( PDF ), la nps.org.au , National Prescribing Service Limited, 2005. Accesat la 16 iulie 2006 (arhivat din original la 27 iulie 2011) .
  15. ^ D. Bijl, sindromul serotoninei. , în Neth J Med , vol. 62, nr. 9, octombrie 2004, pp. 309-13, PMID 15635814 .
  16. ^ Francis B, Harchelroad F, sindromul serotoninei indus de LSD / fluoxetină , în J Toxicol Clin Toxicol , vol. 34, nr. 5, 1996, p. 560, DOI : 10.3109 / 15563659609028019 .
  17. ^ U. Braun, DA. Kalbhen, dovezi pentru formarea biogenă a derivaților de amfetamină din componentele nucșoarei. , în Farmacologie , vol. 9, nr. 5, 1973, pp. 312-6, PMID 4737998 .
  18. ^ Erowid Yohimbe Vaults: Note on Yohimbine de William White , la erowid.org . Adus la 25 aprilie 2013 .
  19. ^ P. Birmes, D. Coppin; L. Schmitt; D. Lauque, sindromul serotoninei: o scurtă revizuire. , în CMAJ , vol. 168, nr. 11, mai 2003, pp. 1439-42, PMID 12771076 .
  20. ^ M. Steinberg, AK. Morin, sindrom de serotonină ușoară asociat cu linezolid concomitent și fluoxetină. , în Am J Health Syst Pharm , vol. 64, nr. 1, ianuarie 2007, pp. 59-62, DOI : 10.2146 / ajhp060227 , PMID 17189581 .
  21. ^ SD. Karki, GR. Masood, risperidonă combinată și sindromul serotoninei indus de SSRI. , în Ann Pharmacother , vol. 37, n. 3, martie 2003, pp. 388-91, PMID 12639169 .
  22. ^ M. Verre, F. Bossio; A. Mammone; M. Piccirillo; F. Tancioni; V. Tortorella; M. Varano, sindromul serotoninei cauzat de olanzapină și clomipramină. , în Minerva Anestesiol , vol. 74, nr. 1-2, pp. 41-5, PMID 18004234 .
  23. ^ a b c d e f EJ. Dunkley, GK. Isbister; D. Sibbritt; AH. Dawson; SUNT. Whyte, Criteriile de toxicitate ale serotoninei Hunter: reguli simple și precise de decizie diagnostice pentru toxicitatea serotoninei. , în QJM , vol. 96, nr. 9, septembrie 2003, pp. 635-42, PMID 12925718 .
  24. ^ J. Fraser, M. South, supradozaj cu fluvoxamină care pune viața în pericol la un copil de 4 ani. , în Terapie intensivă Med , vol. 25, nr. 5, mai 1999, p. 548, PMID 10401959 .
  25. ^ C. Sun-Edelstein, SJ. Tepper; REGE. Shapiro, sindromul serotoninei indus de medicamente: o revizuire. , în Expert Opin Drug Saf , vol. 7, nr. 5, septembrie 2008, pp. 587-96, DOI : 10.1517 / 14740338.7.5.587 , PMID 18759711 .
  26. ^ a b H. Sternbach, Sindromul serotoninei. , în Am J Psychiatry , vol. 148, nr. 6, iunie 1991, pp. 705-13, PMID 2035713 .
  27. ^ GK. Isbister, F. Downes; SUNT. Whyte, olanzapină și toxicitate serotoninergică. , în Clinica de psihiatrie Neurosci , vol. 57, nr. 2, aprilie 2003, pp. 241-2, DOI : 10.1046 / j.1440-1819.2003.01110.x , PMID 12667176 .
  28. ^ PK. Gillman, O revizuire sistematică a efectelor serotoninergice ale mirtazapinei la om: implicații pentru starea sa de acțiune duală. , în Hum Psychopharmacol , vol. 21, n. 2, martie 2006, pp. 117-25, DOI : 10.1002 / hup.750 , PMID 16342227 .
  29. ^ EL. Thorpe, AF. Pizon; MJ. Lynch; J. Boyer, sindromul serotoninei indus de Bupropion: un raport de caz. , în J Med Toxicol , voi. 6, nr. 2, iunie 2010, pp. 168-71, DOI : 10.1007 / s13181-010-0021-x , PMID 20238197 .
  30. ^ PK. Gillman, Bupropion, logica bayesiană și toxicitatea serotoninei. , în J Med Toxicol , voi. 6, nr. 2, iunie 2010, pp. 276-7, DOI : 10.1007 / s13181-010-0084-8 , PMID 20440594 .
  31. ^ a b RW. Evans, Alerta FDA cu privire la sindromul serotoninei cu utilizarea combinată de SSRI sau SNRI și Triptani: o analiză a celor 29 de rapoarte de caz. , în MedGenMed , vol. 9, nr. 3, 2007, p. 48, PMID 18092054 .
  32. ^ RG. Wenzel, S. Tepper; NOI. Korab; F. Freitag, riscul sindromului serotoninei atunci când se combină medicamente SSRI / SNRI și triptani: este justificată alerta FDA? , în Ann Pharmacother , vol. 42, n. 11, noiembrie 2008, pp. 1692-6, DOI : 10.1345 / aph.1L260 , PMID 18957623 .
  33. ^ HS. Duggal, J. Fetchko, sindromul serotoninei și antipsihoticele atipice. , în Am J Psychiatry , vol. 159, nr. 4, aprilie 2002, pp. 672-3, PMID 11925312 .
  34. ^ PK. Gillman, Sindromul serotoninei. , în N Engl J Med , vol. 352, nr. 23, iunie 2005, pp. 2454-6; răspunsul autorului 2454-6, PMID 15948272 .
  35. ^ K. Laine, T. Heikkinen; U. Ekblad; P. Kero, Efectele expunerii la inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei în timpul sarcinii asupra simptomelor serotoninergice la nou-născuți și concentrațiile de monoamină și prolactină din sângele din cordonul ombilical. , în Arch Gen Psychiatry , vol. 60, n. 7, iulie 2003, pp. 720-6, DOI : 10.1001 / archpsyc.60.7.720 , PMID 12860776 .
  36. ^ GK. Isbister, A. Dawson; SUNT. Whyte; FH. Prior; C. Clancy; AJ. Smith, sindromul neonatal de sevraj paroxetinic sau de fapt sindromul serotoninei? , în Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed , vol. 85, nr. 2, septembrie 2001, pp. F147-8, PMID 11561552 .
  37. ^ M. Gill, F. LoVecchio; B. Selden, sindromul serotoninei la un copil după o singură doză de fluvoxamină. , în Ann Emerg Med , vol. 33, nr. 4, aprilie 1999, pp. 457-9, PMID 10092727 .
  38. ^ Whyte IM, Dawson AH, Redefinirea sindromului serotoninei [rezumat] , în J Toxicol Clin Toxicol , vol. 40, nr. 5, 2002, pp. 668-9, DOI : 10.1081 / CLT-120016859 .
  39. ^ E. Vuori, JA. Henry; I. Ojanperä; R. Nieminen; T. Savolainen; P. Wahlsten; M. Jäntti, Moarte după ingestia de MDMA (extaz) și moclobemidă. , în Dependență , vol. 98, nr. 3, martie 2003, pp. 365-8, PMID 12603236 .
  40. ^ JA. OATES, A. SJOERDSMA, Efectele neurologice ale triptofanului la pacienții care primesc un inhibitor de monoaminooxidază. , în Neurologie , vol. 10, decembrie 1960, pp. 1076-8, PMID 13730138 .
  41. ^ a b c d Whyte Ian M., Toxicitatea serotoninei / Sindromul în „Toxicologia medicală” , Philadelphia, Williams și Wilkins, 2004, pp. 103-6, ISBN 0-7817-2845-2 .
  42. ^ IM. Whyte, AH. Dawson; N / A. Buckley, Toxicitatea relativă a venlafaxinei și a inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei în supradozaj, comparativ cu antidepresivele triciclice. , în QJM , vol. 96, nr. 5, mai 2003, pp. 369-74, PMID 12702786 .
  43. ^ PK. Gillman, Conceptul de spectru al toxicității serotoninei. , în Pain Med , voi. 5, nr. 2, iunie 2004, pp. 231-2; răspunsul autorului 233, DOI : 10.1111 / j.1526-4637.2004.04033.x , PMID 15209988 .
  44. ^ U. Hegerl, R. Bottlender; J. Gallinat; HJ. Kuss; M. Ackenheil; HJ. Möller, The serotonin syndrome scale: first results on validity. , in Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci , vol. 248, n. 2, 1998, pp. 96-103, PMID 9684919 .
  45. ^ J. Fennell, M. Hussain, Serotonin syndrome:case report and current concepts. , in Ir Med J , vol. 98, n. 5, maggio 2005, pp. 143-4, PMID 16010782 .
  46. ^ K. Nisijima, K. Shioda; T. Iwamura, Neuroleptic malignant syndrome and serotonin syndrome. , in Prog Brain Res , vol. 162, 2007, pp. 81-104, DOI : 10.1016/S0079-6123(06)62006-2 , PMID 17645916 .
  47. ^ V. Christensen, BY. Glenthøj, [Malignant neuroleptic syndrome or serotonergic syndrome]. , in Ugeskr Laeger , vol. 163, n. 3, gennaio 2001, pp. 301-2, PMID 11219110 .
  48. ^ KA. Sporer, The serotonin syndrome. Implicated drugs, pathophysiology and management. , in Drug Saf , vol. 13, n. 2, agosto 1995, pp. 94-104, PMID 7576268 .
  49. ^ PK. Gillman, The serotonin syndrome and its treatment. , in J Psychopharmacol , vol. 13, n. 1, 1999, pp. 100-9, PMID 10221364 .
  50. ^ K. Nisijima, T. Yoshino; K. Yui; S. Katoh, Potent serotonin (5-HT)(2A) receptor antagonists completely prevent the development of hyperthermia in an animal model of the 5-HT syndrome. , in Brain Res , vol. 890, n. 1, gennaio 2001, pp. 23-31, PMID 11164765 .
  51. ^ N. Bonetto, L. Santelli; L. Battistin; A. Cagnin, Serotonin syndrome and rhabdomyolysis induced by concomitant use of triptans, fluoxetine and hypericum. , in Cephalalgia , vol. 27, n. 12, dicembre 2007, pp. 1421-3, DOI : 10.1111/j.1468-2982.2007.01430.x , PMID 17868285 .
  52. ^ BB. Hanekamp, JG. Zijlstra; JE. Tulleken; JJ. Ligtenberg; TS. van der Werf; LS. Hofstra, Serotonin syndrome and rhabdomyolysis in venlafaxine poisoning: a case report. , in Neth J Med , vol. 63, n. 8, settembre 2005, pp. 316-8, PMID 16186642 .
  53. ^ BC. Prator, Serotonin syndrome. , in J Neurosci Nurs , vol. 38, n. 2, aprile 2006, pp. 102-5, PMID 16681290 .
  54. ^ E. Jaunay, V. Gaillac; JD. Guelfi, [Serotonin syndrome. Which treatment and when?]. , in Presse Med , vol. 30, n. 34, novembre 2001, pp. 1695-700, PMID 11760601 .
  55. ^ V. Chechani, Serotonin syndrome presenting as hypotonic coma and apnea: potentially fatal complications of selective serotonin receptor inhibitor therapy. , in Crit Care Med , vol. 30, n. 2, febbraio 2002, pp. 473-6, PMID 11889332 .
  56. ^ PM. Haddad, Antidepressant discontinuation syndromes. , in Drug Saf , vol. 24, n. 3, 2001, pp. 183-97, PMID 11347722 .
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina