Dependența comportamentală

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Glosar de dependență și dependență de droguri ^[1] ^[2] ^[3] ^[4]

dependență: o stare medicală caracterizată printr-o căutare compulsivă a stimulilor recompensatori, în ciuda consecințelor negative
comportament captivant: comportament care este atât recompensant, cât și întăritor
droguri dependente: un medicament care este atât de satisfăcător, cât și de întăritor
dependență: o stare de adaptare asociată cu un sindrom de sevraj la încetarea expunerii repetate la un stimul (de exemplu, luarea de medicamente)
toleranță inversă sau sensibilizare la medicamente: efectul crescător al unui medicament rezultat din administrarea repetată la o doză dată
întreruperea medicamentului: simptome care apar în momentul încetării utilizării repetate a substanțelor
dependență fizică: dependență, inclusiv simptome persistente de sevraj fizico-somatic (de exemplu, oboseală și delirium tremens)
dependenta psihologica: dependență, inclusiv simptome de retragere emoțional-motivaționale (de exemplu, disforie și anedonie)
stimuli de întărire: stimuli care cresc probabilitatea unor comportamente repetate asociate acestora
stimuli recompensatori: stimuli pe care creierul îi interpretează ca fiind inerent pozitivi sau ca ceva de abordat
sensibilizarea: un răspuns crescut la un stimul rezultat din expunerea repetată la acesta
tulburare de consum de substanțe: o afecțiune în care consumul de substanțe duce la afectarea funcțională semnificativă sau disconfort
toleranţă: scăderea efectului unui medicament datorită administrării repetate la o doză dată

Dependența comportamentală (de asemenea: dependența de proces și dependența care nu este legată de substanțe ). ^[5] ^[6] ^[7] este o formă de dependență care implică o constrângere de a se angaja într-un comportament de recompensare care nu este legat de droguri - uneori numit recompensă naturală ^[8] ^[9] - în ciuda consecințelor negative asupra corpului, minții, viața socială sau bunăstarea financiară a persoanei. ^[10] ^[11]

Un factor de transcripție genică cunoscut sub numele de ΔFosB a fost identificat ca un factor comun atât în dependențele de comportament, cât și de abuzul de droguri, care sunt asociate cu adaptările neuronale ale sistemului de recompensare . ^[8] ^[9] ^[12]

Mecanisme biomoleculare

Același subiect în detaliu: FOSB .

ΔFosB este un factor de transcripție genetică și a fost identificat în dezvoltarea stărilor de dependență atât în dependențele comportamentale, cât și în dependența de droguri . ^[8] ^[9] ^[12]

Expresia excesivă a osFosB în nucleul accumbens este legată de multe dintre adaptările neuronale observate în dependența de droguri ^[8] ; este probabil implicat în dependențe de alcool , canabinoizi , cocaină , nicotină , fenciclidină și dependența de amfetamine ^[8] ^[13] ^[14] ^[15] , precum și dependențe de recompense naturale, cum ar fi sexul, exercițiile fizice și mâncarea. ^[9] ^[12]

Un studiu recent a demonstrat, de asemenea, o sensibilizare încrucișată între recompensa medicamentelor (amfetamine) și recompensa naturală (sexul) care este mediată de ΔFosB. ^[16]

În plus față de creșterea expresiei osFosB în nucleul accumbens, există multe alte corelații în neurobiologia dependențelor comportamentale cu dependența de droguri.

Una dintre cele mai importante descoperiri ale dependenței a fost mecanismul de întărire și, mai important, procesele de învățare bazate pe recompensă.

Comportamente precum jocurile de noroc au fost legate de noua descoperire a capacității creierului de a anticipa recompense. Sistemul de recompensă poate fi activat de primii detectori de comportament, astfel încât neuronii dopaminergici încep să stimuleze comportamentul. Cu toate acestea, în unele cazuri, acest lucru poate duce la mai multe probleme din cauza erorilor de predicție recompensate.

Aceste greșeli pot acționa ca „semnale de predare” pentru a crea schimbări de comportament în timp. ^[17]

Mai jos este un tabel rezumat al plasticității neuronale legate de abuzul de substanțe.

Sinteza plasticității legate de dependență

Forme de plasticitate neuronală și comportamentală	Tipul armăturii						Surse
Forme de plasticitate neuronală și comportamentală	Opiacee	Psiho-stimulante	Mancare bogata in grasimi si zahar	Raport sexual	Efectele neurobiologice ale exercițiului fizic	Îmbogățirea neuronală a mediului	Surse
Expresia osFosB în nucleul accumbens RDD1	↑	↑	↑	↑	↑	↑	^[9]
Plasticitatea comportamentală
Escaladarea ocupării forței de muncă	da	da	da				^[9]
Psihostimulanți de sensibilizare încrucișată	da	Nu se aplică	da	da	atenuat	atenuat	^[9]
Psihostimulanți autoadministrați	↑	↑	↓		↓	↓	^[9]
Răspunsul condiționat de psiho-stimulante	↑	↑	↓	↑	↓	↑	^[9]
Recidiva	↑	↑			↓	↓	^[9]
Plasticitatea neurochimică
Fosforilarea în nucleul accumbens	↓	↓	↓		↓	↓	^[9]
Sensibilizarea la răspunsul dopaminei în nucleul accumbens	Nu	da	Nu	da			^[9]
Semnalele dopaminei striatale modificate	↓ RDD2 , ↑ RDD3	↑ RDD1 , ↓ RDD2 , ↑ RDD3	↑ RDD1 , ↓ RDD2 , ↑ RDD3		↑ RDD2	↑ RDD2	^[9]
Semnalele striatale modificate către opioide	↑ receptorii μ-opioizi	↑ receptorii μ-opioizi ↑ κ-receptorii opioizi	↑ receptorii μ-opioizi	↑ receptorii μ-opioizi	Nici o schimbare	Nici o schimbare	^[9]
Modificări striatale în peptidele opiacee	↑ dinorfine	↑ dinorfine	↓ encefaline		↑ dinorfine	↑ dinorfine	^[9]
Plasticitatea sinaptică în regiunea mezocorticolimbică
Numărul de dendrite din nucleul accumbens	↓	↑		↑			^[9]
Densitatea spinilor dendritici din nucleul accumbens	↓	↑		↑			^[9]

Notă

^ Nestler EJ,Baza celulară a memoriei pentru dependență , în Dialogues Clin. Neuroști. , vol. 15, nr. 4, decembrie 2013, pp. 431–443, PMC 3898681 , PMID 24459410 .
„În ciuda importanței numeroșilor factori psihosociali, în esență, dependența de droguri implică un proces biologic: capacitatea expunerii repetate la un drog de abuz de a induce modificări într-un creier vulnerabil care determină căutarea și consumul compulsiv de droguri și pierderea controlul asupra consumului de droguri, care definesc o stare de dependență. ... Un corp larg de literatură a demonstrat că o astfel de inducție a osFosB în neuronii de tip D1 [nucleus accumbens] crește sensibilitatea unui animal la medicamente, precum și recompense naturale și promovează autoadministrarea medicamentului, probabil printr-un proces de întărire pozitivă .. O altă țintă ΔFosB este cFos: deoarece ΔFosB se acumulează odată cu expunerea repetată la medicament, reprimă c-Fos și contribuie la schimbarea moleculară prin care ΔFosB este indus selectiv în starea cronică tratată cu medicament. ⁴¹ . ... Mai mult, există dovezi din ce în ce mai mari că, în ciuda unei serii de riscuri genetice pentru dependență în întreaga populație, expunerea la doze suficient de mari de droguri pentru perioade lungi de timp poate transforma pe cineva care are o încărcare genetică relativ mai mică într-un dependent. " .
^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE title = Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders , în 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 364-375, ISBN 978-0-07-148127-4 .
^ Glossary of Terms , on Mount Sinai School of Medicine , Department of Neuroscience. Adus pe 9 februarie 2015 .
^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT, Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction , în N. Engl. J. Med. , Vol. 374, nr. 4, ianuarie 2016, pp. 363–371, DOI : 10.1056 / NEJMra1511480 , PMID 26816013 .
^ Albrecht U, Kirschner NE, Grüsser SM, Instrumentele de diagnostic pentru dependența comportamentală: o privire de ansamblu , în Psychosoc Med , vol. 4, 2007, pp. Doc11, PMC 2736529 , PMID 19742294 .
^ Potența MN, ar trebui ca tulburările de dependență să includă afecțiuni care nu sunt legate de substanțe? , în Addiction , 101 Suppl 1, septembrie 2006, pp. 142–51, DOI : 10.1111 / j.1360-0443.2006.01591.x , PMID 16930171 .
^ Howard J. Shaffer, Înțelegerea mijloacelor și obiectelor dependenței: tehnologie, internet și jocuri de noroc , în Journal of Gambling Studies , vol. 12, nr. 4, 1996, pp. 461-9, DOI : 10.1007 / BF01539189 , PMID 24234163 .
^ ^a ^b ^c ^d ^e Robison AJ, Nestler EJ,Mecanisme transcripționale și epigenetice ale dependenței , în Nat. Pr. Neurosci. , vol. 12, nr. 11, noiembrie 2011, pp. 623-637, DOI : 10.1038 / nrn3111 , PMC 3272277 , PMID 21989194 .
„ΔFosB a fost legat direct de mai multe comportamente legate de dependență ... Foarte important, supraexprimarea genetică sau virală a ΔJunD, un mutant negativ dominant al JunD care antagonizează osFosB- și alte activități transcripționale mediate de AP-1, în blocurile NAc sau OFC aceste efecte cheie ale expunerii la medicamente14,22-24. Acest lucru indică faptul că osFosB este atât necesar, cât și suficient pentru multe dintre modificările provocate în creier de expunerea cronică la medicamente. OsFosB este, de asemenea, indus în MSN-urile NAc de tip D1 prin consumul cronic de mai multe recompense naturale, inclusiv zaharoză, alimente bogate în grăsimi, sex, mersul roților, unde promovează acel consum14,26-30. Acest lucru implică ΔFosB în reglarea recompenselor naturale în condiții normale și poate în timpul stărilor asemănătoare dependenței patologice. " .
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p ^q Olsen CM,Recompense naturale, neuroplasticitate și dependențe non-drogate , în Neuropharmacology , vol. 61, nr. 7, decembrie 2011, pp. 1109–22, DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2011.03.010 , PMC 3139704 , PMID 21459101 .
^ Dan J. Stein, Eric Hollander și Barbara Olasov Rothbaum, Manual de tulburări de anxietate , American Psychiatric Pub, 31 august 2009, pp. 359–, ISBN 978-1-58562-254-2 . Adus la 24 aprilie 2010 .
^ Parashar A, Varma A, Comportament și dependențe de substanță: este lumea pregătită pentru o nouă categorie în DSM-V? , în CNS Spectr , vol. 12, nr. 4, aprilie 2007, pp. 257; răspunsul autorului 258-9, PMID 17503551 .
^ ^a ^b ^c Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Gold M,Sex, droguri și rock 'n' roll: ipotezând activarea mezolimbică comună în funcție de recompensă polimorfisme genetice , în J. Psychoactive Drugs , vol. 44, nr. 1, 2012, pp. 38–55, DOI : 10.1080 / 02791072.2012.662112 , PMC 4040958 , PMID 22641964 .
„S-a constatat că gena deltaFosB din NAc este critică pentru întărirea efectelor recompensei sexuale. Pitchers și colegii (2010) au raportat că experiența sexuală a dovedit că provoacă acumularea DeltaFosB în mai multe regiuni limbice ale creierului, inclusiv NAc, cortexul pre-frontal medial, VTA, caudatul și putamenul, dar nu și nucleul preoptic medial. Apoi, inducerea c-Fos, o țintă din aval (reprimată) a DeltaFosB, a fost măsurată la animale cu experiență sexuală și naive. Numărul de celule c-Fos-IR induse de împerechere a scăzut semnificativ la animalele cu experiență sexuală comparativ cu martorii sexuali naivi. În cele din urmă, nivelurile DeltaFosB și activitatea sa în NAc au fost manipulate folosind transferul de gene mediat viral pentru a-și studia rolul potențial în medierea experienței sexuale și facilitarea indusă de experiență a performanței sexuale. Animalele cu supraexpresie DeltaFosB au prezentat o facilitare sporită a performanței sexuale cu experiență sexuală în raport cu controalele. În contrast, expresia DeltaJunD, un partener de legătură dominant-negativ al DeltaFosB, a atenuat facilitarea indusă de experiența sexuală a performanței sexuale și a menținut pe termen lung menținerea facilitării în comparație cu grupul DeltaFosB supraexprimat. Împreună, aceste descoperiri susțin un rol critic pentru expresia DeltaFosB în NAc în efectele de consolidare ale comportamentului sexual și facilitarea performanței sexuale induse de experiența sexuală. ... atât dependența de droguri, cât și dependența sexuală reprezintă forme patologice de neuroplasticitate, împreună cu apariția unor comportamente aberante care implică o cascadă de modificări neurochimice, în principal în circuitele satisfăcătoare ale creierului. " .
^ Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ, Mecanisme neuronale ale dependenței: rolul învățării și memoriei legate de recompensă , în Annu. Pr. Neurosci. , vol. 29, 2006, pp. 565–598, DOI : 10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009 , PMID 16776597 .
^ Steiner H, Van Waes V,Reglarea genelor legate de dependență: riscuri de expunere la potențatori cognitivi vs. alți psihostimulanți , în Prog. Neurobiol. , vol. 100, ianuarie 2013, pp. 60–80, DOI :10.1016 / j.pneurobio .2012.10.001 , PMC 3525776 , PMID 23085425 .
^ Laboratoarele Kanehisa, Alcoolism - Homo sapiens (uman) , KEGG Pathway , 2 august 2013. Accesat la 10 aprilie 2014 .
^ Pitchers KK, Vialou V, Nestler EJ, Laviolette SR, Lehman MN, Coolen LM,recompensele naturale și de droguri acționează asupra mecanismelor comune de plasticitate neuronală cu ΔFosB ca mediator cheie , în J. Neurosci. , vol. 33, nr. 8, februarie 2013, pp. 3434–42, DOI : 10.1523 / JNEUROSCI . 4881-12.2013 , PMC 3865508 , PMID 23426671 .
„Împreună, aceste descoperiri demonstrează că drogurile de abuz și comportamentele naturale de recompensare acționează asupra mecanismelor moleculare și celulare comune ale plasticității care controlează vulnerabilitatea la dependența de droguri și că această vulnerabilitate crescută este mediată de ΔFosB și de țintele transcripționale din aval.” .
^ G Dichiara și V Bassareo, Sistem de recompensă și dependență: Ce face și ce nu face dopamina , în Opinia curentă în farmacologie , vol. 7, nr. 1, 2007, pp. 69–76, DOI : 10.1016 / j.coph . 2006.11.003 , PMID 17174602 .

Controlul autorității	GND ( DE ) 4227475-8

Portalul Medicinii

Portalul psihologiei

[Cellular_basis-1] Nestler EJ,Baza celulară a memoriei pentru dependență , în Dialogues Clin. Neuroști. , vol. 15, nr. 4, decembrie 2013, pp. 431–443, PMC 3898681 , PMID 24459410 .
„În ciuda importanței numeroșilor factori psihosociali, în esență, dependența de droguri implică un proces biologic: capacitatea expunerii repetate la un drog de abuz de a induce modificări într-un creier vulnerabil care determină căutarea și consumul compulsiv de droguri și pierderea controlul asupra consumului de droguri, care definesc o stare de dependență. ... Un corp larg de literatură a demonstrat că o astfel de inducție a osFosB în neuronii de tip D1 [nucleus accumbens] crește sensibilitatea unui animal la medicamente, precum și recompense naturale și promovează autoadministrarea medicamentului, probabil printr-un proces de întărire pozitivă .. O altă țintă ΔFosB este cFos: deoarece ΔFosB se acumulează odată cu expunerea repetată la medicament, reprimă c-Fos și contribuie la schimbarea moleculară prin care ΔFosB este indus selectiv în starea cronică tratată cu medicament. ⁴¹ . ... Mai mult, există dovezi din ce în ce mai mari că, în ciuda unei serii de riscuri genetice pentru dependență în întreaga populație, expunerea la doze suficient de mari de droguri pentru perioade lungi de timp poate transforma pe cineva care are o încărcare genetică relativ mai mică într-un dependent. " .

[Addiction_glossary-2] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE title = Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders , în 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 364-375, ISBN 978-0-07-148127-4 .

[Nestler_Labs_Glossary-3] Glossary of Terms , on Mount Sinai School of Medicine , Department of Neuroscience. Adus pe 9 februarie 2015 .

[Brain_disease-4] Volkow ND, Koob GF, McLellan AT, Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction , în N. Engl. J. Med. , Vol. 374, nr. 4, ianuarie 2016, pp. 363–371, DOI : 10.1056 / NEJMra1511480 , PMID 26816013 .

[pmid19742294-5] Albrecht U, Kirschner NE, Grüsser SM, Instrumentele de diagnostic pentru dependența comportamentală: o privire de ansamblu , în Psychosoc Med , vol. 4, 2007, pp. Doc11, PMC 2736529 , PMID 19742294 .

[pmid16930171-6] Potența MN, ar trebui ca tulburările de dependență să includă afecțiuni care nu sunt legate de substanțe? , în Addiction , 101 Suppl 1, septembrie 2006, pp. 142–51, DOI : 10.1111 / j.1360-0443.2006.01591.x , PMID 16930171 .

[7] Howard J. Shaffer, Înțelegerea mijloacelor și obiectelor dependenței: tehnologie, internet și jocuri de noroc , în Journal of Gambling Studies , vol. 12, nr. 4, 1996, pp. 461-9, DOI : 10.1007 / BF01539189 , PMID 24234163 .

[Nestler-8] Robison AJ, Nestler EJ,Mecanisme transcripționale și epigenetice ale dependenței , în Nat. Pr. Neurosci. , vol. 12, nr. 11, noiembrie 2011, pp. 623-637, DOI : 10.1038 / nrn3111 , PMC 3272277 , PMID 21989194 .
„ΔFosB a fost legat direct de mai multe comportamente legate de dependență ... Foarte important, supraexprimarea genetică sau virală a ΔJunD, un mutant negativ dominant al JunD care antagonizează osFosB- și alte activități transcripționale mediate de AP-1, în blocurile NAc sau OFC aceste efecte cheie ale expunerii la medicamente14,22-24. Acest lucru indică faptul că osFosB este atât necesar, cât și suficient pentru multe dintre modificările provocate în creier de expunerea cronică la medicamente. OsFosB este, de asemenea, indus în MSN-urile NAc de tip D1 prin consumul cronic de mai multe recompense naturale, inclusiv zaharoză, alimente bogate în grăsimi, sex, mersul roților, unde promovează acel consum14,26-30. Acest lucru implică ΔFosB în reglarea recompenselor naturale în condiții normale și poate în timpul stărilor asemănătoare dependenței patologice. " .

[Natural_and_drug_addictions-9] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p ^q Olsen CM,Recompense naturale, neuroplasticitate și dependențe non-drogate , în Neuropharmacology , vol. 61, nr. 7, decembrie 2011, pp. 1109–22, DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2011.03.010 , PMC 3139704 , PMID 21459101 .

[SteinHollander2009-10] Dan J. Stein, Eric Hollander și Barbara Olasov Rothbaum, Manual de tulburări de anxietate , American Psychiatric Pub, 31 august 2009, pp. 359–, ISBN 978-1-58562-254-2 . Adus la 24 aprilie 2010 .

[pmid17503551-11] Parashar A, Varma A, Comportament și dependențe de substanță: este lumea pregătită pentru o nouă categorie în DSM-V? , în CNS Spectr , vol. 12, nr. 4, aprilie 2007, pp. 257; răspunsul autorului 258-9, PMID 17503551 .

[ΔFosB_reward-12] Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Gold M,Sex, droguri și rock 'n' roll: ipotezând activarea mezolimbică comună în funcție de recompensă polimorfisme genetice , în J. Psychoactive Drugs , vol. 44, nr. 1, 2012, pp. 38–55, DOI : 10.1080 / 02791072.2012.662112 , PMC 4040958 , PMID 22641964 .
„S-a constatat că gena deltaFosB din NAc este critică pentru întărirea efectelor recompensei sexuale. Pitchers și colegii (2010) au raportat că experiența sexuală a dovedit că provoacă acumularea DeltaFosB în mai multe regiuni limbice ale creierului, inclusiv NAc, cortexul pre-frontal medial, VTA, caudatul și putamenul, dar nu și nucleul preoptic medial. Apoi, inducerea c-Fos, o țintă din aval (reprimată) a DeltaFosB, a fost măsurată la animale cu experiență sexuală și naive. Numărul de celule c-Fos-IR induse de împerechere a scăzut semnificativ la animalele cu experiență sexuală comparativ cu martorii sexuali naivi. În cele din urmă, nivelurile DeltaFosB și activitatea sa în NAc au fost manipulate folosind transferul de gene mediat viral pentru a-și studia rolul potențial în medierea experienței sexuale și facilitarea indusă de experiență a performanței sexuale. Animalele cu supraexpresie DeltaFosB au prezentat o facilitare sporită a performanței sexuale cu experiență sexuală în raport cu controalele. În contrast, expresia DeltaJunD, un partener de legătură dominant-negativ al DeltaFosB, a atenuat facilitarea indusă de experiența sexuală a performanței sexuale și a menținut pe termen lung menținerea facilitării în comparație cu grupul DeltaFosB supraexprimat. Împreună, aceste descoperiri susțin un rol critic pentru expresia DeltaFosB în NAc în efectele de consolidare ale comportamentului sexual și facilitarea performanței sexuale induse de experiența sexuală. ... atât dependența de droguri, cât și dependența sexuală reprezintă forme patologice de neuroplasticitate, împreună cu apariția unor comportamente aberante care implică o cascadă de modificări neurochimice, în principal în circuitele satisfăcătoare ale creierului. " .

[Nestler,_Hyman,_and_Malenka_2-13] Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ, Mecanisme neuronale ale dependenței: rolul învățării și memoriei legate de recompensă , în Annu. Pr. Neurosci. , vol. 29, 2006, pp. 565–598, DOI : 10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009 , PMID 16776597 .

[Addiction_genetics-14] Steiner H, Van Waes V,Reglarea genelor legate de dependență: riscuri de expunere la potențatori cognitivi vs. alți psihostimulanți , în Prog. Neurobiol. , vol. 100, ianuarie 2013, pp. 60–80, DOI :10.1016 / j.pneurobio .2012.10.001 , PMC 3525776 , PMID 23085425 .

[Alcoholism_ΔFosB-15] Laboratoarele Kanehisa, Alcoolism - Homo sapiens (uman) , KEGG Pathway , 2 august 2013. Accesat la 10 aprilie 2014 .

[Amph_and_sex_addiction-16] Pitchers KK, Vialou V, Nestler EJ, Laviolette SR, Lehman MN, Coolen LM,recompensele naturale și de droguri acționează asupra mecanismelor comune de plasticitate neuronală cu ΔFosB ca mediator cheie , în J. Neurosci. , vol. 33, nr. 8, februarie 2013, pp. 3434–42, DOI : 10.1523 / JNEUROSCI . 4881-12.2013 , PMC 3865508 , PMID 23426671 .
„Împreună, aceste descoperiri demonstrează că drogurile de abuz și comportamentele naturale de recompensare acționează asupra mecanismelor moleculare și celulare comune ale plasticității care controlează vulnerabilitatea la dependența de droguri și că această vulnerabilitate crescută este mediată de ΔFosB și de țintele transcripționale din aval.” .

[dichiara-17] G Dichiara și V Bassareo, Sistem de recompensă și dependență: Ce face și ce nu face dopamina , în Opinia curentă în farmacologie , vol. 7, nr. 1, 2007, pp. 69–76, DOI : 10.1016 / j.coph . 2006.11.003 , PMID 17174602 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]