Sensibilizarea

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Sensibilizarea este un proces de învățare neasociativ, în care administrarea repetată a unui stimul determină creșterea progresivă a răspunsului. [1] Sensibilizarea este adesea caracterizată printr-o îmbunătățire a răspunsului la o întreagă clasă de stimuli în plus față de ceea ce se repetă: de exemplu, repetarea unui stimul dureros poate face un individ mai reactiv la un zgomot puternic.

Istorie

Eric Kandel a fost unul dintre primii care a studiat baza neuronală a sensibilizării, realizând experimente în anii 1960 și 1970 asupra reflexelor Aplysia californica . Kandel și colegii săi s-au sensibilizat mai întâi la reflex, slăbind răspunsul prin atingerea în mod repetat a animalului, apoi au cuplat un stimul electric enervant la coadă, determinând reapariția reacției de retragere a branhiei. După această sensibilizare, chiar și o atingere ușoară a produs un răspuns puternic, care a durat câteva zile. (Squire și Kandel, 1999 [2] ). În 2000, Eric Kandel a primit Premiul Nobel pentru Medicină pentru cercetările sale în procesele de învățare neuronală.

Substraturi neuronale de sensibilizare

Glosar de dependență și dependență de droguri [3] [4] [5] [6]

dependență
o stare medicală caracterizată printr-o căutare compulsivă a stimulilor recompensatori, în ciuda consecințelor negative
comportament captivant
comportament care este atât recompensant, cât și întăritor
droguri dependente
un medicament care este atât de satisfăcător, cât și de întăritor
dependență
o stare de adaptare asociată cu un sindrom de sevraj la încetarea expunerii repetate la un stimul (de exemplu, luarea de medicamente)
toleranță inversă sau sensibilizare la medicament
efectul crescător al unui medicament rezultat din administrarea repetată la o doză dată
întreruperea medicamentului
simptome care apar în momentul încetării utilizării repetate a substanțelor
dependență fizică
dependență, inclusiv simptome persistente de sevraj fizico-somatic (de ex. oboseală și delirium tremens)
dependenta psihologica
dependență, inclusiv simptome de retragere emoțional-motivaționale (de exemplu, disforie și anedonie)
stimuli de întărire
stimuli care cresc probabilitatea unor comportamente repetate asociate acestora
stimuli recompensatori
stimuli pe care creierul îi interpretează ca fiind inerent pozitivi sau ca ceva de abordat
sensibilizarea
un răspuns crescut la un stimul rezultat din expunerea repetată la acesta
tulburare de consum de substanțe
o afecțiune în care consumul de substanțe duce la afectarea funcțională semnificativă sau disconfort
toleranţă
scăderea efectului unui medicament datorită administrării repetate la o doză dată

Baza neuronală a sensibilizării comportamentale este adesea necunoscută, dar în general pare să depindă de un receptor celular care începe să răspundă mai mult la un stimul. Mai multe tipuri de sensibilizare neuronală sunt enumerate mai jos:

  • Stimularea electrică sau chimică a hipocampului unui șobolan determină întărirea semnalelor sinaptice, un proces cunoscut sub numele de potențare pe termen lung sau LTP . [7] LTP al receptorilor AMPA este un potențial mecanism de memorie și învățare de bază în creier .
  • La aprindere (fenomen în care asistăm la geneza convulsiilor), stimularea repetată a neuronilor hipocampului și a amigdalei în sistemul limbic induce convulsii la animalele de laborator . După sensibilizare, un stimul foarte mic poate fi suficient pentru a declanșa convulsii. Astfel, s-a sugerat că aprinderea poate fi o cauză a epilepsiei lobului temporal la om, în care stimularea repetitivă (de exemplu, pâlpâirea luminilor) poate provoca convulsii . [8] Adesea, persoanele cu epilepsie a lobului temporal raportează simptome de anxietate și depresie care pot fi secundare disfuncției limbice. [9]
  • În „sensibilizarea centrală”, neuronii nociceptivi din cornul posterior al măduvei spinării devin sensibilizați la deteriorarea sau inflamația țesutului periferic. [10] Este posibil ca acest tip de sensibilizare să intervină ca mecanism cauzal în condițiile de durere cronică . Modificările centrale de sensibilizare apar după teste repetate de durere. Cercetările efectuate pe animale au arătat în mod repetat că atunci când un subiect este expus în mod repetat la un stimul dureros, pragul durerii animalului se va schimba și va avea ca rezultat un răspuns mai puternic la durere. Cercetătorii cred că datele din aceste studii pe animale cu privire la durerea persistentă la om pot fi transferate. De fapt, după o intervenție chirurgicală a coloanei vertebrale pentru a îndepărta o hernie de disc , pacientul poate „simți” durerea. Mai mult, sugarii care sunt circumcizați fără anestezie au arătat tendința de a reacționa mai puternic la viitoarele injecții , vaccinări și alte proceduri similare. Răspunsurile acestor copii se caracterizează prin plâns crescut și un răspuns hemodinamic mai mare ( tahicardie și tahipnee ). [11]
  • Sensibilizarea la droguri apare în dependența de droguri și este definită ca un efect mai mare al medicamentului după doze repetate (opusul toleranței la droguri ). Această sensibilizare implică modificări ale transmiterii dopaminei în sistemul mezolimbic , precum și pentru proteina ΔFosB prezentă în neuronii mesolimbici. Un proces asociativ poate contribui la dependență, de fapt dorința pentru ei poate crește datorită stimulilor de mediu asociați consumului de droguri. Acest proces poate crește riscul de recidivă la dependenții care încearcă să renunțe. [12]
  • Sensibilizare alergică - Există un răspuns acut (prima fază) și un răspuns tardiv (fazele ulterioare). În stadiile incipiente, antigenii prezenți în celule determină răspunsul în limfocitele TH2 care produc citokina interleukină-4 (IL-4). Limfocitele TH2 interacționează cu celulele B și produc împreună IgE , care se leagă de receptorii celulari care inițiază un răspuns inflamator acut. [13] În acest caz, sensibilizarea este de obicei legată de inițierea răspunsurilor alergice. [14] Dezvoltarea sensibilizării alergice variază în funcție de vârstă, cu copiii mai mici cu un risc mai mare de a dezvolta sensibilizare alergică. [15] Există o serie de teste pentru diagnosticarea unor afecțiuni alergice: testele care sunt utilizate în mod obișnuit sunt potențiali alergeni plasați pe pielea pacientului și se încearcă declanșarea unei reacții pentru a detecta o IgE specifică alergenului. Au arătat că nivelurile de IgE ating vârful înainte de vârsta de 10 ani și scad semnificativ până la vârsta de 30 de ani. [15] Există o școală de gândire care crede că există loci genetici diferiți pentru etnii diferite pentru aceeași patologie inflamatorie. [16] În acest caz, astmul ar avea mai multe situri cromozomiale la europeni, hispanici, asiatici și africani. [17]

Conștientizarea în patologie

Sensibilizarea a fost implicată ca o cauză sau mecanism de întreținere într-o gamă largă de boli aparent fără legătură: dependență , alergii , astm și unele sindroame inexplicabile clinic, cum ar fi fibromialgia și sensibilitatea chimică multiplă . Sensibilizarea poate contribui, de asemenea, la tulburări psihologice, cum ar fitulburarea de stres post-traumatic , atacul de panică și tulburările de dispoziție . [18] [19] [20]

Notă

  1. ^ SJ Shettleworth, Cognition, Evolution and Behavior , 2nd, New York, Oxford, 2010.
  2. ^ Squire LR, Kandel ER (1999). Memorie: De la minte la molecule. New York: Biblioteca Americană Științifică; New York: WH Freeman. ISBN 0-7167-6037-1 .
  3. ^ Nestler EJ,Baza celulară a memoriei pentru dependență , în Dialogues Clin. Neuroști. , vol. 15, nr. 4, decembrie 2013, pp. 431–443, PMC 3898681 , PMID 24459410 .
    „În ciuda importanței numeroșilor factori psihosociali, în esență, dependența de droguri implică un proces biologic: capacitatea expunerii repetate la un drog de abuz de a induce modificări într-un creier vulnerabil care determină căutarea și consumul compulsiv de droguri și pierderea controlul asupra consumului de droguri, care definesc o stare de dependență. ... Un corp larg de literatură a demonstrat că o astfel de inducție a osFosB în neuronii de tip D1 [nucleus accumbens] crește sensibilitatea unui animal la medicamente, precum și recompense naturale și promovează autoadministrarea medicamentului, probabil printr-un proces de întărire pozitivă .. O altă țintă ΔFosB este cFos: deoarece ΔFosB se acumulează odată cu expunerea repetată la medicament, reprimă c-Fos și contribuie la schimbarea moleculară prin care ΔFosB este indus selectiv în starea cronică tratată cu medicament. 41 . ... Mai mult, există dovezi din ce în ce mai mari că, în ciuda unei serii de riscuri genetice pentru dependență în întreaga populație, expunerea la doze suficient de mari de droguri pentru perioade lungi de timp poate transforma pe cineva care are o încărcare genetică relativ mai mică într-un dependent. " .
  4. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Capitolul 15: Consolidarea și tulburările dependente , în Neuropharmacology Molecular: A Foundation for Clinical Neuroscience , 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 364-375, ISBN 978-0-07-148127-4 .
  5. ^ Glossary of Terms , on Mount Sinai School of Medicine , Department of Neuroscience. Adus pe 9 februarie 2015 .
  6. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT, Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction , în N. Engl. J. Med. , Vol. 374, nr. 4, ianuarie 2016, pp. 363–371, DOI : 10.1056 / NEJMra1511480 , PMID 26816013 .
  7. ^ Collingridge GL, Isaac JT, Wang YT (2004). „Traficul receptorilor și plasticitatea sinaptică”. Nat Rev Neurosci 5 (12): 952-962, PMID 15550950 ,
  8. ^ Morimoto K, Fahnestock M, Racine RJ (2004). „Modelele de epilepsie de aprindere și status epilepticus: recablarea creierului”. Prog Neurobiol 73 (1): 1–60, PMID 15193778 .
  9. ^ Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C, Jr (1993). „Abuzul timpuriu al copilului și evaluările sistemului limbic la pacienții psihiatrici adulți”. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 5 (3): 301-306, PMID 8369640 .
  10. ^ Ji RR, Kohno T, Moore KA, Woolf CJ (2003). „Sensibilizare centrală și LTP: durerea și memoria împărtășesc mecanisme similare?”. Trends Neurosci 26 (12): 696-705, PMID 14624855 .
  11. ^ Gudin J. (2004). Neurobiologie Medscape: extinderea înțelegerii noastre despre sensibilizarea centrală. Medscape: Medscape Education.
  12. ^ Robinson TE, Berridge KC (1993). „Baza neuronală a poftei de droguri: o teorie a dependenței de stimulare-sensibilizare”. Brain Res Brain Res Rev 18 (3): 247–291, PMID 8401595 .
  13. ^ Janeway, Charles; Paul Travers, Mark Walport și Mark Shlomchik (2001). Imunobiologie; Ediția a cincea. New York și Londra: Garland Science. pp. carte electronică. ISBN 978-0-8153-4101-7 .
  14. ^ Janeway C, Travers P, Walport M, Shlomchik M, eds. (2001). Imunobiologie 5: Sistemul imunitar în sănătate și boală. New York: Garland Pub., ISBN 0-8153-3642-X
  15. ^ a b Croner S (1992). „Predicția și detectarea dezvoltării alergiilor: influența factorilor genetici și de mediu”. J. Pediatr. 121 (5 Pet 2): S58–63. doi: 10.1016 / S0022-3476 (05) 81408-8. PMID 1447635 .
  16. ^ LFA De Swert, Factori de risc pentru alergie , în European Journal of Pediatrics , vol. 158, nr. 2, 26 ianuarie 1999, pp. 89–94, DOI : 10.1007 / s004310051024 , ISSN 0340-6199,1432-1076 ( WC ACNP ) .
  17. ^ KC Barnes, AV Grant, NN Hansel, P. Gao și GM Dunston, afro-americani cu astm: perspective genetice , în Proceedings of the American Thoracic Society , vol. 4, nr. 1, 1 ianuarie 2007, pp. 58–68, DOI : 10.1513 / pats.200607-146JG , ISSN 1546-3222 ( WC ACNP ) , PMC PMC2647616 , PMID 17202293 .
  18. ^ Rosen JB, Schulkin J (1998). „De la frica normală la anxietatea patologică”. Psychol Rev 105 (2): 325-350, DOI : 10.1037 / 0033-295X.105.2.325 PMID 9577241 .
  19. ^ Antelman SM (1988). „Sensibilizarea dependentă de timp ca piatră de temelie pentru o nouă abordare a farmacoterapiei: medicamentele ca stimuli străini / stresanți”. Research Development Research 14: 1–30.
  20. ^ Post RM (1992). „Transducția stresului psihosocial în neurobiologia tulburării afective recurente”. Am J Psychiatry 149 (8): 999-1010, PMID 1353322 .

Elemente conexe

Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Sensitization&oldid=105710502 ”