Efectele canabisului asupra sănătății

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

1leftarrow blue.svg Intrare principală: canabis .

Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Această pagină tratează subiectul efectelor canabisului asupra sănătății , cu o referire specială la posibilele efecte nedorite sau dăunătoare care pot apărea odată cu consumul acestei plante. Utilizările posibile și efectele terapeutice nu sunt acoperite în această intrare: pentru a afla mai multe despre posibilele aplicații terapeutice ale cânepei, consultați intrarea pentru utilizarea medicală a canabisului .

Introducere

Deși există multe studii cu rezultate care sunt adesea contradictorii sau nu sunt suficient de extinse pentru a putea trage concluzii ferme despre efectele canabisului asupra sănătății, cel puțin unele dintre aceste efecte posibile au ajuns la concluzii general acceptate. Acest articol folosește diverse surse, inclusiv articole revizuite de colegi din reviste medicale internaționale, rapoarte științifice, manuale, site-uri web și reviste, pentru a stabili o imagine de ansamblu a efectelor clar documentate asociate consumului de canabis.

De ce studierea canabisului este dificilă

Motivul contradicțiilor care există adesea în cercetarea canabisului este dat de diverși factori. Majoritatea persoanelor care consumă canabis fac acest lucru asociindu-l cu tutunul care, în special în cercetarea posibilității de a dezvolta boli respiratorii sau cancer, face foarte dificil să se stabilească care este contribuția uneia sau alteia la dezvoltarea bolii. O altă cauză este variația procentului de ingrediente active, cum ar fi THC sau canabidiolul: de fapt, multe dintre soiurile actuale de canabis au fost selectate pentru a avea un aport diferit de ingrediente active și pentru a genera efecte mult mai puternice decât, de exemplu, cele de douăzeci cu ani în urmă. Un alt motiv care nu este secundar este ilegalitatea pe scară largă a substanței, care ar putea face oamenii reticenți să participe la studii sau care ar putea să nu spună suma pe care o folosesc efectiv. În plus față de oameni, cercetătorii înșiși trebuie adesea să treacă printr-o serie lungă de acte pentru ao studia. [1] [2] [3]

Constrângeri juridice și politice la cercetarea științifică

Sticlă antică de sirop de canabis pentru vindecare (SUA)

În multe țări, cercetările experimentale privind vindecarea cancerului întâmpină obstacole de diferite tipuri din cauza ilegalității plantei în sine. În special, este dificil să se efectueze cercetări științifice privind utilizarea canabisului ca drog sau ca medicament, deoarece este problematic să se obțină legal, deși numai în scopuri de cercetare, probe de plante de calitate satisfăcătoare din punct de vedere al purității, conservării, conținutului de ingrediente active.

In Statele Unite

Problema a fost evidențiată recent în Statele Unite prin ciocnirea dintre Asociația Multidisciplinară pentru Studii Psihedelice (MAPS), un grup independent de cercetare, și Institutul Național pentru Abuzul de Droguri (NIDA, Institutul Național pentru Abuzul de Droguri), o agenție federală acuzată cu aplicarea științei la studiul abuzului de droguri. NIDA funcționează în mare măsură sub controlul general al Oficiului pentru Politica Națională de Control al Drogurilor (ONDCP), un birou executiv al Casei Albe responsabil pentru coordonarea directă a tuturor politicilor legale, legislative, științifice politice, sociale și federale de control al drogurilor.

Studiile pe această temă și în mod specific asupra schimbărilor în personalitatea consumatorilor au fost efectuate de profesorul psihiatru Lester Grinspoon și profesor emerit de la Universitatea Harvard . [4] [5] [6] [7]

In Italia

Primele experimente și teste privind utilizarea medicală și recreativă a canabisului, precum și efectele și toxicitatea aferente, au fost efectuate de Carlo Erba și colegii săi, începând cu anul 1847. Unele dintre aceste experimente au constat în hașiș și ulei de canabis. leac pentru tetanos și ca un puternic medicament anti- holeră . [8]

Studiile aprofundate privind toxicitatea canabisului și posibila corelație a acestuia cu alte medicamente au fost efectuate de neurofarmacologul Gian Luigi Gessa . [9] [10] [11] [12] [13]

În decembrie 2006, la cererea Ministerului Sănătății, Consiliul de Miniștri a aprobat un proiect de lege care vizează promovarea cercetării și a prevăzut includerea a două medicamente pe baza acestei substanțe (Delta-8-tetrahidrocanabinol și Delta -9-tetrahidrocanabinol ) în lista terapiilor medicamentoase pentru durere. [14]

Rapoarte ale comisiilor medicale internaționale

Comisia Unită

În 2001, ministerele sănătății din Franța , Germania , Belgia , Țările de Jos și Elveția au decis să înființeze o „comisie mixtă” pentru a da în cele din urmă o hotărâre fără echivoc pe această temă [15] . În introducerea muncii lor, comisia afirmă că de prea multe ori au fost luate hotărâri și decizii politico-juridice fără baze științifice valabile și constatate, folosind studii parțiale, adesea inexacte sau chiar incorecte.

Potrivit comisiei, la acea vreme, cel puțin 45 de milioane de cetățeni europeni din toate clasele sociale și etnii îl folosiseră o dată sau mai multe, dar această utilizare era mai puțin frecventă decât în ​​SUA sau Australia. [15] Șomajul, absenteismul școlar, fumatul și abuzul de alcool pot fi cel mai adesea asociate cu consumul intens de canabis. [15] Conform Comisiei, totuși, nu există suficiente dovezi că canabisul este un drog de intrare, dar că nu a fost capabil, nici măcar cu observații asupra animalelor, să tragă concluzii definitive cu privire la acest aspect. [15]

Comisia considerase oportună împărțirea celor care consumau canabis în trei grupuri: ocazional, regulat, intensiv. Utilizarea ocazională, potrivit comisiei, nu prezintă vătămări grave sănătății, în timp ce utilizarea grea poate provoca leziuni pulmonare și, în cazul unor probleme cardiovasculare preexistente sau hipertensiune arterială, poate provoca leziuni suplimentare inimii. Efectele fumatului de canabis asupra fătului în timpul sarcinii nu au putut fi stabilite. [15] Potrivit lui Bergen, fumul rezultat din arderea canabisului conține cu 50% mai multe substanțe cancerigene decât fumul nefiltrat obținut din arderea tutunului; alte căi de admisie care nu implică arderea nu ar fi asociate cu un risc de cancer. Unul dintre cei mai mari suspecți pentru efectul cancerigen al fumului de canabis ar fi α-benzopirena , un cancerigen cunoscut care se dezvoltă în mod obișnuit în timpul proceselor de ardere, precum și naftalina și benzoantracenul . Cu toate acestea, puținele studii efectuate până în prezent nu au arătat o incidență semnificativ mai mare a cancerului pulmonar la fumătorii de canabis decât la fumătorii numai de tutun: Scholten a observat că fumătorii de canabis, chiar și cei care îl folosesc, fumează în general mai puțin decât un tutun mediu. fumător, care ar egaliza potențialul cancerigen al tutunului și canabisului. Cu toate acestea, institutul francez INSERM consideră că problema este încă deschisă și care trebuie explorată prin studii ulterioare. [15]

Raportul Parlamentului canadian

„ Comitetul special al Senatului pentru droguri ilegale” al Parlamentului canadian a studiat și revizuit studiile pe această temă, datorită, de asemenea, experienței de ani de experiență cu canabis pentru uz terapeutic în țară.

În raportul de doi ani (publicat în 2002) [16] a investigat diferitele tipare de consum clasificându-le în niveluri de risc, adică „utilizare experimentală”, „utilizare regulată”, „utilizare riscantă”, „utilizare excesivă”. Au fost examinate nu numai cantitatea de substanță consumată și frecvența, ci și contextul, de exemplu, dacă și când consumul este reconciliat sau dimpotrivă interferează cu activitățile zilnice normale.

Raportul concluzionează că:

„În starea actuală, cercetările arată că, pentru majoritatea consumatorilor ocazionali, canabisul nu pare să aibă consecințe nocive asupra sănătății fizice, psihologice și sociale, nici pe termen scurt, nici pe termen lung. Acest lucru nu înseamnă, precizează raportul, că nu există un număr limitat de consumatori „grei” care pot avea consecințe negative (precum boli respiratorii și / sau defecte de concentrare și memorie, de natură să compromită integrarea socială). Comisia este conștientă că efectele pe termen lung ale consumului de canabis nu sunt încă pe deplin cunoscute, în special la subiecții tineri, dar consideră că criminalizarea actuală nu este susținută de o bază științifică atât de puternică. "

Efecte fizice și psihologice

Scara rațională pentru evaluarea prejudiciului drogurilor (de la The Lancet )
Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Marijuana .

Efecte psihologice și fizice acute

Efectele fizice dependente de doză ale consumului de canabis includ, dar nu se limitează la: [17] [18]

Datorită efectelor sale vasodilatatoare, o opinie eronată actuală atribuie proprietăților canabisului împotriva tulburărilor de origine sexuală. În schimb, consumul cronic de canabis este asociat cu disfuncții sexuale (și un risc de 4 ori mai mare de anorgasmie sau ejaculare prematură ) [19] .

Efectele neurologice și psihiatrice reflectă în schimb zonele creierului în care sunt distribuiți în principal receptorii canabinoizi, a căror interacțiune cu ingredientele active conținute în canabis modifică funcționarea sistemelor de neurotransmițători legați de acești receptori. Receptorii canabinoizi sunt abundenți în ganglionii bazali , asociați cu controlul mișcărilor și în cerebel , care coordonează mișcările corpului; în hipocampus, asociat cu funcțiile de învățare, memorie și control al stresului; în cortexul cerebral , asociat cu funcții cognitive superioare; în nucleul accumbens , considerat ca fiind centrul plăcerii creierului. Alte zone în care receptorii canabinoizi sunt prezenți în cantități apreciabile sunt hipotalamusul , care reglează, printre altele, senzația de sațietate; amigdala , asociată cu emoții și frici; măduva spinării, asociată cu senzații periferice precum durerea; tulpina creierului, asociată cu somnul, excitația sexuală și controlul motor; în cele din urmă nucleul tractului solitar, asociat cu senzații viscerale precum greață și dorința de a vărsa.

Acest lucru se traduce prin mai multe efecte subiective: o mai mare apreciere a gustului și aromei alimentelor, a muzicii și a activităților recreative; uneori crește autoanaliza și conștiința de sine; canabisul ameliorează de obicei tensiunea și dă un ușor sentiment de fericire sau euforie. Mai ales dacă sunteți un utilizator ocazional sau la doze mari, canabisul poate provoca distorsiuni mai accentuate în percepția timpului și spațiului, în percepția corpului, afectarea sferei cognitive, depersonalizarea și derealizarea. Canabinoizii, în funcție de doză, pot inhiba tranzitoriu transmiterea semnalelor neuronale prin ganglionii bazali și cerebel. La doze mici, canabinoizii par să stimuleze mișcarea corpului, în timp ce dozele mari par să-l inhibe, ceea ce se manifestă adesea prin stabilitate redusă a posturii și fermitate a mâinilor redusă în îndeplinirea sarcinilor și mișcărilor care necesită o atenție specială. [20] [21] [22]

Printre efectele secundare psihologice și neurologice care pot apărea în urma consumului de canabis se regăsesc

  • Anxietate și panică [23]
  • Crizele psihotice sincere sau gândirea paranoică mai frecvent, care tind să se rezolve în marea majoritate a cazurilor în câteva minute sau câteva ore [24] [25] ;
  • Scăderea concentrării și organizării gândirii, dificultăți de memorie [26] ;
  • Scăderea capacității și vigilenței reflexelor (care pot interfera cu activități precum conducerea, de exemplu), [27] , precum și stabilitatea posturii redusă și fermitatea mâinilor reduse în efectuarea sarcinilor și mișcărilor care necesită o atenție specială [26] ; sedare;
  • Mai rar, ca urmare a utilizării cronice a unor cantități foarte mari, pot apărea greață severă, atât de mult încât să necesite spitalizare. [28] Acest efect a fost foarte mediatizat în mass-media americană în urma legalizării canabisului de agrement în unele state. [29] [30]

Aceste efecte sunt afectate de sensibilitatea individuală a subiectului, de utilizarea anterioară a substanței și de cantitatea luată. Unul dintre cele mai unice efecte ale canabisului este legat de sugestibilitatea subiectului care îl folosește, mai ales în cazul fumătorilor ocazionali sau a primelor experiențe (set și set). Starea psihologică a individului (setului) care consumă canabis este importantă, deoarece pe baza acestui efect efectul poate fi amplificat sau nu, ducând la efecte secundare precum sugestia, anxietatea, somatizarea sau amplificarea efectelor fizice care pot cauza îngrijorare. . În unele cazuri, mai ales dacă sunteți pe stomacul gol, la primele experiențe sau ați luat doze foarte mari sau în combinație cu alte substanțe, cum ar fi alcoolul, poate provoca vărsături și transpirații mari, care, în general, tind să se rezolve într-o perioadă scurtă de timp (de obicei 2-3 minute).

Cu toate acestea, este dificil să luați doze foarte mari de canabis, deoarece metoda clasică de administrare a acestuia, care constă în fumarea cu sau fără tutun, nu vă permite să luați rapid cantități mari de ingrediente active într-o perioadă scurtă de timp, care le determină să se acumuleze în corp. de niveluri de urgență, mult mai puțin pentru a atinge „doza letală”, estimată în raportul 40.000: 1 față de doza activă.

Utilizarea prelungită a canabisului determină modificări tranzitorii în organism atât la nivel farmacocinetic (adică la nivelul modului în care ingredientele active sunt absorbite, distribuite, metabolizate și eliminate), cât și farmacodinamice (adică modul în care interacționează cu receptorii celulari). Aceste modificări îl determină pe utilizator să consume cantități mai mari pentru a obține același efect ( toleranță ) și să determine o eliminare mai eficientă a canabisului din organism prin îmbunătățirea proceselor metabolice responsabile de aceasta, dar cu riscul de a crește incidența efectelor secundare. [31] [32]

Cercetările profesorului David Nutt de la Universitatea din Bristol, ale comitetului britanic care joacă rolul de consultant guvernamental în domeniul drogurilor, confirmă pericolul mai scăzut al consumului moderat de canabis în comparație cu abuzul de alcool și nicotină. [33] [34]

Efecte asupra respirației

Fumatul de țigări, canabis sau chiar doar încercarea poate provoca atacuri de astm foarte grave. [35] Substanțele chimice eliberate prin ardere sunt principala cauză a crizei astmului. Fumul de tutun sau marijuana irită căile respiratorii ale plămânilor. [36] Fumatul afectează funcția normală a plămânilor de a expulza mucusul și alți iritanți, ceea ce va provoca infecții. [37] Unii compuși eliberați prin ardere, cum ar fi monoxidul de carbon , pot interfera cu capacitatea normală a sângelui de a transporta oxigenul în țesuturi.

Aceasta înseamnă că utilizatorii cronici sunt cei mai predispuși și acești factori ar putea declanșa sau agrava simptomele astmului bronșic, mai ales atunci când cele două tipuri de plante sunt amestecate împreună. [37]

Efecte cardiovasculare

Efectele acute ale consumului de THC asupra sistemului cardiovascular [38] [39] sunt de mult cunoscute și includ de obicei o creștere sinceră a ritmului cardiac și o creștere moderată a tensiunii arteriale, uneori asociată cu hipotensiune ortostatică. Aceste manifestări sunt dependente de doză, dar pot fi reduse prin dezvoltarea toleranței la medicament pe termen mediu și lung. [40]

Tahicardia apare aproape constant după ce ați luat canabinoizi și, în general, durează următoarele 2 până la 3 ore. Acest efect este determinat în principal de activarea sistemului nervos simpatic (tonus adrenergic crescut în inimă) care determină o creștere a ratei de descărcare de către nodul sinusal (tahicardie sinusală). [41] Studiile epidemiologice arată o incidență mai mare a palpitațiilor la populația care fumează canabis. [42] În majoritatea cazurilor simptomul este legat de tahicardie sinusală, dar un număr tot mai mare de dovezi științifice se referă la asocierea dintre aportul de THC și aritmiile cardiace de altă natură (aritmiile ventriculare, fibrilația atrială). O relație temporală strânsă între aportul de canabinoizi și debutul fibrilației atriale (FA) a fost descrisă în numeroase rapoarte de caz și se referă în principal la tineri, fără anomalii cardiace asociate și care nu sunt expuși altor factori care precipită de obicei FA. [43] Hiperstimularea de către sistemul simpatic poate declanșa, de fapt, o FA chiar și la persoanele sănătoase. Pe lângă aceasta, modificările microcirculației coronariene și ale ischemiei pot acționa ca factori independenți de stimulul adrenergic. Deși un cadru epidemiologic riguros este dificil pentru caracteristicile populației care urmează să fie analizate și pentru efectele psihice concomitente care joacă un rol confuz, este probabil ca incidența acestor tablouri clinice să fie importantă, crescândă și complet subestimată. [44]

Vasodilatația periferică și creșterea ritmului cardiac sunt responsabile pentru creșterea debitului cardiac care, împreună cu modificările presiunii, determină o muncă cardiacă mai mare și, prin urmare, o cerere mai mare de oxigen de către mușchiul inimii. În același timp, monoxidul de carbon luat de la fumat reduce capacitatea de transport a oxigenului din sânge. Această situație pune inima la risc de ischemie la persoanele care au alți factori de risc cardiovascular ( fumat , dislipidemie, hipertensiune , sedentarism). Utilizarea sau abuzul concomitent de alte substanțe, cum ar fi cocaina sau amfetaminele , care produc efecte cardiovasculare similare, pare a fi un factor agravant atât în ​​ceea ce privește fiziopatologia cardiacă acută, cât și în ceea ce privește sănătatea cardiacă pe termen lung. Aceste efecte au fost corelate în unele cazuri (rare) cu evenimente cardiovasculare și neurovasculare, inclusiv cu cele letale, cum ar fi atacurile de cord și accidentele vasculare cerebrale, în special la subiecții de vârstă mijlocie. [45] [46] [47] Potrivit unui studiu, consumul de canabis crește riscul de infarct de 4,8 ori în primele 60 de minute de administrare și cu 1,5-3% pe an în timpul utilizării zilnice. [47]

Efecte asupra sistemului de reproducere, fertilitate și reproducere

Administrarea de doze mari de THC la animale s-a dovedit că scade în mod tranzitor nivelurile de testosteron , producția și mobilitatea spermei, interferează tranzitoriu cu ciclul ovulației și cu producția de hormon gonadotrop. Cu toate acestea, există și cercetări care dau rezultate contrare și este posibil să se dezvolte o toleranță față de aceste efecte. [48] Conform Manualului de diagnostic și terapie Merck din 1997, efectele consumului de canabis asupra fertilității sunt incerte. Cercetările au arătat că spermatozoizii umani conțin receptori care sunt stimulați de substanțe precum THC și alte molecule asemănătoare canabinoizilor. Unele teste efectuate sugerează că fumatul de canabis poate afecta funcția spermei, dar nu se știe încă cu ce efecte. [49] Deși, de fapt, mulți bărbați care consumă canabis nu au probleme în a avea copii, unii au susținut că persoanele cu risc de infertilitate sunt mai susceptibile la complicații reproductive. [50]

Un studiu realizat de Dr. Zuckerman și colab. A analizat un eșantion mare de femei cu o prevalență substanțială a consumului de canabis, verificat prin analiza urinei și nu s-a găsit nicio creștere a incidenței defectelor congenitale la copii. Contrar a ceea ce se întâmplă pentru sindromul alcool-fetal, expunerea prenatală la canabis nu determină trăsăturile faciale caracteristice la nou-născut sau alte simptome legate de sindromul însuși [51] . THC trece în laptele matern și poate avea efecte asupra sugarilor alăptați [52] .

În cele mai mari 3 studii longitudinale efectuate până în prezent, au vizat identificarea alterărilor neurocomportamentale la descendenții mamelor care au consumat marijuana cel puțin o dată pe săptămână în timpul gestației, atât în ​​scopuri recreative, cât și curative în locul durerii clasice și al medicamentelor pentru greață, modificări cuantificabile ale nivelului cognitiv. sferele emoționale au fost găsite atât la copii, cât și la adulți tineri. În special la copii au inclus deficit de atenție și hiperactivitate, scoruri scăzute la testele de memorie și inteligență, comportament impulsiv, deficit de învățare, probleme de socializare și tulburări de comportament. La adolescenți și adulți tineri, cu toate acestea, acestea includ persistența deficitelor cognitive și de atenție, controlul emoțional și o incidență crescută a depresiei, a comportamentului psihotic și a schizofreniei. Modificările structurii corticale au fost apoi relevate prin examinări dedicate. [53]

Trebuie remarcat faptul că unele studii efectuate cu privire la consumul de droguri în timpul sarcinii se bazează adesea pe rapoarte întocmite chiar de femei, care nu sunt întotdeauna anonime. Stigmatul social legat de consumul de droguri ilicite în timpul sarcinii ar putea descuraja onestitatea și dezvăluirea completă a faptelor și ar putea compromite validitatea rezultatelor. Unele studii arată că femeile care consumă canabis în timpul sarcinii consumă deseori alcool, tutun sau alte droguri ilegale și această circumstanță ar putea face dificilă deducerea științifică a faptelor despre utilizarea canabisului numai din datele statistice. Studiile epidemiologice la scară largă și bine controlate privind efectele consumului de canabis în timpul sarcinii sunt puține până în prezent. [54] [55]

Efecte asupra sănătății mintale

Dependență și simptome de sevraj

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: dependența de canabis .

Dependența de canabis este o tulburare recunoscută în cea de-a cincea revizuire a Manualului de diagnostic și statistic al tulburărilor mentale (DSM-5) și este definită ca incapacitatea unei persoane de a opri consumul continuu de canabis. [56]

Potrivit NIDA ( Institutul Național de Abuz de Droguri , organismul SUA pentru studiul efectelor narcoticelor), aproximativ 9% dintre persoanele care consumă canabis pentru prima dată vor deveni dependenți, procentul crește la 17% pentru cei care încep ca un adolescent și chiar mai mult de la 25 la 50% pentru cei care îl consumă zilnic. [57] Conform mai multor studii, dependența de canabis este încă mai mică decât cea cauzată de nicotină și alcool. [34]

Potrivit unui raport al Comisiei Europene, doar „în 2006, dintr-un total de 390.000 de cereri de tratament (pentru abuzul de substanțe și dependență, ed.) , Canabisul a constituit cel mai mare grup (28%) după consumatorii de heroină (34%)” continuă, de asemenea, "[...] este raportată ca substanță principală de peste 30% dintre pacienții aflați în tratament în Franța, Ungaria și Țările de Jos". Conform acestui raport, cei mai dependenți subiecți sunt bărbații cu o vârstă medie de 24 de ani. [58]

Dependența, daunele fizice și sociale ale diferitelor substanțe abuzive în raport cu consumul actual (David Nutt, 2009).

Oprirea consumului cronic de canabis este asociată cu simptome de sevraj la aproximativ 42% dintre utilizatori. [59] Simptomele de întrerupere, deși nu sunt la fel de severe ca cele cauzate de alte substanțe, cum ar fi alcoolul , heroina sau cocaina , pot include neliniște, pierderea poftei de mâncare, iritabilitate, furie, creșterea activității musculare și agresivitate, recuperarea somnului REM (care este suprimată de consumul de canabis) rezultând tulburări de somn. [60] Cele mai multe simptome tind să înceapă în prima săptămână de abstinență și să se rezolve în câteva săptămâni. [61]

Ipoteza drogurilor de intrare

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: teoria pasajului .

Teoria trecerii este teoria conform căreia utilizarea anumitor droguri predispune la consumul viitor al altor substanțe ilicite.

În raportul Comisiei Unite (2001) se raportează că, deși poate apărea o corelație între consumul de canabis și cel al altor droguri ilicite, majoritatea utilizatorilor ar fi exilați din „pasaj”. Se ajunge la concluzia că, dacă acest lucru se întâmplă, este vorba de subiecți deja predispuși și, de asemenea, în relație puternică cu ilegalitatea acestuia, adică pentru a obține canabis, consumatorul trebuie să acceseze o piață nelegală care oferă și alte substanțe narcotice. Această teză este susținută și în Italia de binecunoscutul neurolog științific Gian Luigi Gessa și în SUA de profesorul John Morgan, de la New York Medical School , care în urma unei cercetări [62] declară că canabisul nu provoacă trecerea la consum de droguri dure, în marea majoritate a consumatorilor este mai degrabă un scop decât un drog de intrare . Cercetările Asociației Americane de Psihiatrie [63] [64] au dat rezultate foarte asemănătoare cu cele ale Comisiei Europene .

Într-un studiu din luna decembrie 2006 a 214 de copii care consumă numai marijuana și nu alcool sau tutun, nu a existat o tendință mai mare spre abuzul viitor al altor droguri decât cei care nu le-au consumat niciodată. El concluzionează că „ probabilitatea ca cineva să aterizeze pe droguri ilegale este determinată mai mult de înclinațiile personale și de situațiile sociale decât de drogurile utilizate anterior”. [ fără sursă ]

Cu toate acestea, deși majoritatea utilizatorilor adulți și ocazionali sunt în afara „pasajului”, acest risc există în adolescență atunci când creierul, încă în curs de dezvoltare, este mai sensibil la efectele substanțelor psihotrope: s-a demonstrat că utilizarea canabisului în adolescența este capabilă să supraestimuleze și să modifice structurile de plăcere și recompensă ale creierului, crescând susceptibilitatea ulterioară la consumul de droguri dure. Potrivit rezultatelor unui studiu, cei care au consumat canabis înainte de vârsta de 17 ani sunt de 2 până la 5 ori mai predispuși să consume droguri dure. Teza a fost confirmată, de asemenea, prin studii asupra modelelor animale într-un studiu din iulie 2006 realizat de doctorii Ellgren și Hurd. [65] Potrivit dr. Yasmin L. Hurd , celălalt creator al studiului, alte medicamente stimulează, de asemenea, aceleași zone ale creierului, inclusiv nicotina și alcoolul etilic .

Corelația cu boala mintală

Tulburări psihotice

Uno studio elaborato per preparare la strategia nazionale Australiana del 2001 per le politiche sull'uso e traffico di stupefacenti ha fatto una analisi di centinaia di ricerche scientifiche ed ha indicato che se un individuo è a rischio di sviluppare serie malattie psicotiche, l'uso di cannabis può indurre la manifestazione di un episodio; allo stesso tempo lo studio conclude che gli studi scientifici che fanno una comparazione tra uso di tabacco, alcool e cannabis mostrano che con i consumi attuali (2001) di cannabis, il danno sociale e sulla salute della cannabis risulta essere sostanzialmente inferiore a tabacco e alcool, considerando che la cannabis da un punto di vista generale (sempre rapportato ai consumi del 2001) ha un contributo minore al danno sulla salute. [66] Inoltre studi che hanno analizzato la relazione tra salute mentale e uso di cannabis e che hanno visto una relazione negativa (maggiore l'uso e peggiore la salute mentale) hanno anche detto che, sebbene il campione fosse statisticamente rilevante, la magnitudine dell'impatto negativo dell'uso di cannabis sulla salute umana era limitato. [67]

Il parere della Commissione dei ministeri della sanità e della Commissione del parlamento canadese è simile e conclude che l'uso di cannabis possa far emergere problemi latenti piuttosto che crearne di nuovi. La stessa tesi è condivisa dal Prof. Gessa [68] : infatti alcuni studi dimostrano una correlazione diretta tra uso regolare di cannabis e sviluppo di psicosi e schizofrenia ma senza dimostrare la causa di questa relazione. È importante però capire anche come questa dinamica tra psicosi e uso di cannabis si instauri: ad esempio, è stato dimostrato che giovani che hanno una storia familiare di divorzi oppure genitori con depressione hanno una maggiore probabilità di sviluppare disturbi e una possibilità doppia di essere utilizzatori di cannabis (ciò potrebbe indicare ad esempio la cannabis può essere utilizzato come medicamento ansiolitico dai giovani). [69]

Tuttavia negli ultimi anni, nuovi e più ampi studi (grazie anche alla legalizzazione dell'uso ricreativo in diverse parti del mondo) hanno aggiunto nuove informazioni sulla questione, anche alla luce del cambiamento delle abitudini dei consumatori e della potenza delle sostanze.

Uno studio (2015) pubblicato sulla rivista “The Lancet” (una delle riviste scientifiche più autorevoli) ha trovato che la somministrazione continuata di varietà ad alta potenza, come quelle di più recente commercializzazione e lo skunk, provoca un aumento di probabilità di sviluppare psicosi di 3 volte rispetto alla popolazione generale. [70]

Una ricerca fatta su 34.653 adulti negli Stati Uniti (2013) ha mostrato che la prevalenza di psicosi e personalità schizoidi aumenta significativamente con una maggior assunzione di cannabis [71] .

Secondo i ricercatori britannici Theresa Moore (Università di Bristol) e Stanley Zammit (Università di Cardiff), esistono correlazioni tra consumo cronico della cannabis e psicosi: sempre la stessa rivista ha pubblicato (2007) un loro studio secondo il quale nei fumatori predisposti a malattie psicotiche, la marijuana possa aumentarne l'insorgenza del 41%. [72]

Di parere opposto uno studio dell'università di Oxford datato luglio 2007 dove i ricercatori sostengono che solo in rari casi questo sia riscontrabile e nella misura dell'1% [73] . Dello stesso parere è lo studioso David Nutt. [33] Tuttavia tali studi prendono in esame per lo più la popolazione adulta o la popolazione generale, o concentrandosi sulle ripercussioni sulla salute pubblica generale.

Tali conclusioni perciò non potrebbero essere direttamente traslate anche alle fasce più giovani di utilizzatori, in cui è ancora in corso lo sviluppo cerebrale (che termina attorno ai 22-27 anni).

Uno studio pubblicato nel 2017 e condotto su un modello animale in modo da studiare gli effetti della somministrazione cronica di cannabinoidi sullo sviluppo cerebrale, ha trovato che nei soggetti con un'età equivalente a quella umana inferiore ai 23 anni i principi attivi provocano una alterazione persistente (anche dopo la sospensione dell'assunzione) del ritmo delle onde cerebrali che tendono ad assumere un pattern simile a quello dei pazienti psicotici, mentre la somministrazione nei soggetti con età equivalente superiore ai 23 anni tale alterazione è solo transitoria e quindi reversibile. [74] Tali alterazioni sembrerebbero essere dovuti almeno in parte ad una diminuzione dei livelli di GABA nella corteccia prefrontale che porta ad un aumento dei livelli di dopamina (noto per causare sintomi psicotici), ed alla desincronizzazione del signalling di tali neuroni. [75] Ciò può indicare come anche nei soggetti non predisposti allo sviluppo di patologie psicotiche possano essere provocate alterazioni persistenti nella funzionalità cerebrale.

Altri disturbi

Uno studio pubblicato nel 2019 ha mostrato una correlazione tra uso continuativo di cannabis da parte degli adolescenti e successivo sviluppo di ideazione suicidaria e depressione. [76] Può causare l'instaurarsi della sindrome amotivazionale , una sindrome cronica caratterizzata da svogliatezza, mancanza di motivazione e piacere nel fare le cose. [77]

Diversi studi hanno mostrato una correlazione tra uso continuato di cannabis e alterazione nella struttura di alcune aree cerebrali, specie quelle in cui sono presenti recettori cannabinoidi come ippocampo (implicato nei processi mnemonici), corteccia prefrontale (implicato nella emotività), amigdala (coinvolto nella percezione della paura), cerebellum e che tali alterazioni erano tanto più evidenti quanto più precocemente era cominciata l'assunzione cronica di cannabis. [78] [79]

Un recente studio ha mostrato come l'uso frequente continuato di cannabis vada a ledere la “previsione episodica” cioè la capacità dell'essere umano di immaginarsi in un futuro, suggerendo perciò che gli utilizzatori assidui abbiano difficoltà nella abilità mentale di prevedere scenari futuri che li riguardano. [80]

Ben caratterizzati sia nell'uomo che nelle cavie da esperimento sono gli effetti sulla prole dovuti all'esposizione durante la gestazione ai componenti psicoattivi della cannabis. Anche una sola esposizione a settimana del feto a tali componenti si è infatti rivelata in grado di causare nei nascituri deficit cognitivi (in particolare menmonici) e comportamentali (riguardanti in particolare la sfera emotiva e la capacità sociali). Tali effetti, causati da una ampia alterazione nell'espressione di geni implicati nel corretto funzionamento cerebrale e nei meccanismi di plasticità neuronale, persistono anche nell'adulto. [81]

Uno studio di Thomas F. Densona dell' University of Southern California e Mitchell Earleywineb dell' University of New York ha mostrato una diminuzione della depressione nei consumatori di cannabis. [82] Al fine di scongiurarne l'uso da parte dei soggetti predisposti a reazioni avverse, l' Institute of Psychiatry di Londra sta sviluppando un test che dia la possibilità di individuare tali soggetti e quindi prevenire il possibile danno. [83]

Effetti a lungo termine sulla memoria e le capacità cognitive

Il processo cognitivo più chiaramente colpito dalla marijuana è la memoria a breve termine. Negli studi è stato rilevato che i soggetti utilizzatori cronici di marijuana non sembrerebbero mostrare difficoltà nel richiamare concetti o ricordi, segno che la memoria lungo termine non sembra essere particolarmente influenzata dei principi attivi contenuti nella cannabis. Tuttavia, essi mostrano una diminuita capacità di imparare e richiamare nuove informazioni, segno di una compromissione dei processi coinvolti nella formazione della memoria a breve termine. Questa compromissione è evidente nel periodo di utilizzo cronico e sembra sparire con la sospensione, tuttavia al momento non è chiaro se tale compromissione sia completamente reversibile dopo la sospensione dell'utilizzo cannabis. Questi effetti sembrano essere inoltre dipendenti da dose, tempo di assunzione, età in cui è iniziata. [84] [59] Secondo una ricerca del 1999 dell' università di Oxford , l'uso cronico a lungo termine della cannabis non arreca danni di tipo cognitivo. [85]

Diverso è il discorso se il consumo di cannabis inizia in età adolescenziale: un ampio studio pubblicato nel 2012 ha mostrato come l'uso cronico di cannabis a partire dalla giovane età causi una compromissione di diversi parametri cognitivi e neuropsicologici, che tendono poi a peggiorare ulteriormente anche in età adulta e che non sembrano recuperare completamente con la sospensione dell'assunzione, a conferma della influenza negativa dei principi attivi contenuti nella cannabis nella finestra critica dello sviluppo cerebrale. [86] [87] Uno studio svolto su soggetti adolescenti che fa uso cronico di cannabis ha mostrato una diminuita connettività tra le aree cerebrali associate a capacità cognitive, attenzione e memoria. [88]

Uno studio del 2015 [89] ha mostrato che il consumo abituale di cannabis favorisce la formazione di falsi ricordi [90] , anche diverso tempo dopo la sospensione dell'assunzione della droga. Secondo una ricerca del Center for Translational Psychiatry del Feinstein Institute for Medical Research e del Zucker Hillside Hospital di New York , rivela che l'assunzione di cannabis ha effetti positivi sulle funzioni cognitive dei pazienti affetti da schizofrenia . [91]

Effetti a lungo termine dovuti al fumo di Cannabis

Il metodo più diffuso di assumere Cannabis consiste nel fumarla e per questo buona parte della ricerca scientifica è stata indirizzata sui possibili danni alla salute determinati dal fumo. Il metodo di assunzione tramite delle pipe ad acqua (Bong o narghilè) secondo alcuni studi renderebbe gli effetti respiratori negativi (come tosse, catarro o irritazione) meno gravi, i quali invece si aggravano con il fumo di tabacco e cannabis generato dalla combustione di una sigaretta. [92]

Altre modalità di assunzione più sicure possono eliminare i problemi cardiorespiratori legati al fumo:

  • l'ingestione (tramite tisane o cibi alla cannabis), oppure
  • l'assunzione tramite aerosol , detto anche vaporizzatore , la cui innocuità non è però ancora stata dimostrata

Effetti cardiorespiratori del fumo di cannabis e tabacco a lungo termine

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Effetti del tabagismo sulla salute .

Tra i più noti problemi respiratori associati al fumo di tabacco si riscontra l'insorgere di bronchite , tosse , catarro , sibili nella respirazione , broncopneumopatia cronica (BPCO), aumenta la possibilità di malattie cardiache, ictus , arteriosclerosi e malattie vascolari periferiche. Per via della similarità tra i prodotti della combustione del fumo di sigaretta e di cannabis, gli effetti sulla salute dell'uso continuato sono in larga parte simili. Le sostanze nocive del fumo che possono danneggiare direttamente l' apparato respiratorio , irritare e predisporre a danni ulteriori, ma anche indirettamente il resto dell'organismo, sono essenzialmente prodotti della combustione incompleta di resina, foglie e carta , e sostanze volatilizzate per la relativamente elevata temperatura .

Comunque, gli effetti sull'apparato respiratorio del fumo di tabacco e di cannabis sarebbero in parte differenti poiché tendono a manifestarsi su differenti tratti dell'apparato respiratorio: laddove il fumo di tabacco tende a saturare gli alveoli ei rami più periferici dei polmoni, quello di cannabis tende a concentrarsi nei bronchi e nei tratti centrali e più larghi. Una conseguenza di questo è che la cannabis, a differenza del tabacco, non sembra provocare l' enfisema . [ senza fonte ]

Tra i composti liberati nel corso della combustione, oltre a noti cancerogeni come benzopirene, il naftalene o il benzoantracene, sono presenti monossido d'azoto, biossido d'azoto, acetaldeide, acido cianidrico ed acroleina. Il monossido di carbonio esercita effetti negativi sul sangue, riducendone la capacità di trasportare ossigeno. Quando il monossido di carbonio si lega all' emoglobina (la componente di trasporto di ossigeno nei globuli rossi), risultando in un complesso molto più stabile dell'emoglobina legata con l' ossigeno o anidride carbonica , si può avere la perdita permanente della funzionalità delle cellule del sangue . Le cellule ematiche sono naturalmente riciclate dopo un certo periodo di tempo, permettendo la creazione di nuovi eritrociti . Tuttavia, se l'esposizione di monossido di carbonio raggiunge un certo livello, si può verificare l' ipossia (e più tardi la morte). Tutti questi fattori rendono i fumatori più a rischio di sviluppare varie forme di arteriosclerosi e patologie correlate.

Per questo motivo gli utenti di cannabis sovente si servono di appositi vaporizzatori atti a consentire l'assunzione dei principi attivi senza operare la combustione e quindi senza l'ausilio di tabacco, evitando quindi eventuali danni da fumo; questo metodo è specialmente diffuso in quegli stati ove è consentito l'utilizzo della cannabis per uso medico. Un motivo ulteriore che incentiva l'uso del vaporizzatore è il fatto che, ottimizzando l'uso della sostanza (evitando che gran parte dei principi attivi vadano dispersi in fumo come avviene appunto nella combustione), i consumatori possono risparmiare parecchio sull'approvvigionamento di cannabis. Questo vale specialmente per chi, facendone uso medico, deve pagare prezzi elevati per l'importazione da altri paesi (come succede ad esempio in certe regioni d'Italia, dove è legale l'uso medico di cannabis importata, ma ne resta vietata l'autoproduzione).

Effetti sul cavo orale

L'uso cronico di marijuana può causare ipertrofia gengivale con caratteristiche cliniche simili a quella indotta dalla fenitoina . [93] [94]

Il fumo e il rischio di cancro

Voce da controllare
Questa voce o sezione sull'argomento medicina è ritenuta da controllare .
Motivo : Numerose ricerche hanno dimostrato la correlazione del fumo di cannabis col cancro. Diverse informazioni non sono aggiornate allo stato attuale degli studi. C'è grande confusione tra ricerche effettuate su principi attivi presenti nella pianta e sugli effetti della pianta in sé. Prima di rimuovere il riquadro siete pregati di aggiornare la pagina. Vedi discussione per le fonti e gli studi aggiornati.
Partecipa alla discussione e/o correggi la voce. Segui i suggerimenti del progetto di riferimento .

Il fumo di cannabis contiene più di 50 [1] agenti cancerogeni conosciuti. [1] [95] [96] [97] Il tabagismo è collegato all'insorgenza di patologie neoplastiche di varia natura e molte delle sostanze liberate nel corso della combusione del tabacco sono presenti anche in quello di cannabis.

Cancro ai polmoni

Studi che dimostrano correlazione

Secondo i risultati della "Commissione Unita" (vedi sopra) del 2001, il fumo derivante dalla combusione della cannabis conterrebbe il 50% di sostanze cancerogene in più del fumo non filtrato ottenuto dalla combustione di tabacco. Uno dei maggiori indiziati per l'effetto cancerogeno del fumo di cannabis sarebbe l' α-benzopirene , un noto cancerogeno che si sviluppa comunemente nel corso di processi di combustione, insieme a naftalene e benzoantracene. Altri metodi per assumerla che non prevedono la combustione non sarebbero associati ad un rischio di cancro. I pochi studi che erano stati fatti, tuttavia, non mostravano un'incidenza significativamente maggiore di cancro ai polmoni rispetto ai fumatori di solo tabacco e una questione importante era se il fumare sia cannabis che tabacco insieme (cosa molto comune) aumentasse il rischio di cancro ai polmoni oppure no. Scholten ha osservato che anche i fumatori di cannabis intensivi fumano meno dei fumatori medi di tabacco, il che porterebbe a eguagliare il potenziale cancerogeno di tabacco e cannabis. L'istituto francese INSERM, tuttavia, riteneva la questione ancora aperta. [15]

Studi che non dimostrano correlazione

Uno studio del 1997 che prendeva in esame la storia clinica di 64855 pazienti (di cui 14033 dichiaravano di essere al tempo fumatori di cannabis) non riscontrava alcun collegamento tra uso di cannabis e cancro. [98]

Uno studio pubblicato nel 2006 da Donald Tashkin della University of California di Los Angeles ha concluso che non esisterebbe alcun legame tra il fumo di cannabis e il cancro ai polmoni. [99] Esso si basava sull'esame di un campione statistico considerevole (1200 persone con cancro al polmone, al collo o alla testa, e un analogo gruppo di 1040 persone che non avevano il cancro) non ha mostrato alcun collegamento con il cancro al polmone. I risultati, anzi, indicavano una leggera correlazione negativa tra l'uso a lungo o breve termine di cannabis e il cancro, suggerendo un possibile effetto preventivo della cannabis stessa.

Studi cellulari e studi su modelli animali suggeriscono che il THC , stimolando i recettori cannabinoidi disposti sulla superficie cellulare e coinvolti in numerosi processi di regolazione, avrebbe proprietà antitumorali, sia per effetto della stimolazione della morte programmata ( apoptosi ), sia per effetto dell'inibizione della nuova vascolarizzazione che alimenta i tumori. [100] [101] Tuttavia le osservazioni su linee cellulari poste a contatto con agonisti dei recettori cannabinoidi o modelli animali (come cavie da laboratorio) non è detto siano direttamente riferibili anche all'essere umano, inoltre i cancerogeni certi presenti nel fumo possono interferire con un potenziale effetto terapeutico dei cannabinoidi.

Cancro ai testicoli

Uno studio statunitense del 2007 ha evidenziato un rischio del 70% maggiore di cancro ai testicoli per coloro che fanno almeno settimanalmente uso di marijuana oppure che hanno iniziato in adolescenza rispetto a chi non ne ha mai fatto. [102]

Sintesi degli effetti sui consumatori cronici

Alcuni degli effetti sulla salute che le ricerche documentano come probabilmente associati ad un consumo cronico di cannabis, in sintesi sono:

Alcune problematiche sono specificamente legate all'assunzione del fumo, e pertanto possono risultare dalla combinazione del consumo di cannabis con un consumo cronico di tabacco :

Uso di cannabis e guida

Esistono diverse difficoltà nello stabilire gli effetti e le conseguenze dell'uso di cannabis sulla guida: in primo luogo l'uso di cannabis è più comune in una fascia demografica nella quale è maggiore l'incidenza di incidenti stradali; le persone fermate per guida pericolosa e trovate positive al THC, spesso risultano positive anche all'alcol; non ci sono statistiche affidabili che possano fornire un parametro di riferimento: ad esempio, la percentuale di utilizzatori di cannabis che guida senza incidenti; inoltre, sussistono molti impedimenti di natura etica e legale che ostacolano le ricerche in questo campo.

Uno studio del 2001 nel Regno Unito, del Transit Research Laboratory, ha indagato specificamente gli effetti dell'uso di cannabis sulla guida, [122] e rappresenta una delle ricerche più recenti e citate in materia. Il rapporto riepiloga le conoscenze attuali riguardo agli effetti della cannabis sulla guida e sul rischio di incidenti, basandosi su di una raccolta della letteratura pubblicata a partire dal 1994, e sul controllo in laboratorio di attività e compiti svolti da soggetti sotto l'effetto della cannabis.

Lo studio identifica nei maschi giovani, tra cui il consumo di cannabis è frequente e in aumento, e tra cui è anche comune il consumo di alcolici, la categoria più a rischio di incidenti stradali, sia a priori che a posteriori. Questo è collegabile tuttavia anche ad inesperienza ea fattori maggiormente presenti in quella fascia d'età, inerenti alla percezione, l'accettazione o perfino la ricerca del rischio, alla micro-delinquenza, ecc. Queste variabili demografiche, psicologiche e sociologiche possono correlarsi sia con l'uso di droga sia col rischio di incidente, influendo sulla correlazione tra uso di droga e coinvolgimento in incidenti.

Gli effetti della cannabis su compiti e test effettuati di laboratorio mostrano una chiara riduzione di capacità quali inseguimento di un oggetto, attenzione e altro, con modalità dipendenti dalla dose somministrata. Questi effetti però non sono altrettanto evidenti su attività reali come la guida di un'auto dal vivo o su un simulatore. Sia nella simulazione che nei test su strada, gli effetti sul comportamento alla guida nel periodo di tempo seguente all'assunzione di dosi elevate di cannabis risultano: uno stile di guida più cauto; una maggiore variabilità nella posizione sulla corsia e nella direzione seguita; tempi di decisione più lunghi , suggerendo a tutti gli effetti, una diminuita capacità dal momento che i comportamenti citati potrebbero limitare le risorse ei franchi di sicurezza necessari a far fronte ad eventi imprevisti e di difficile gestione. D'altro canto viene riconosciuto di solito un certo sforzo di compensazione da parte del guidatore: i soggetti che hanno assunto cannabis sembrano di solito percepire soggettivamente una ridotta capacità e possono tentare di compensare, ad esempio, non effettuando sorpassi o rallentando e focalizzando l'attenzione quando sanno che sarà necessaria una loro reazione nella guida. Questo effetto di compensazione potrebbe rappresentare uno dei motivi per cui non risultano evidenze che il fumo di cannabis possa rappresentare un fattore di rischio per gli incidenti. Tuttavia, conclusioni certe non possono essere stabilite in assenza di uno studio epidemiologico su larga scala.

Nello studio citato in precedenza, nel 4-12% degli incidenti mortali si sono riscontrati livelli dei principi attivi della cannabis nel sangue. Tuttavia nella gran parte degli studi si è riscontrato come nella maggioranza di incidenti mortali dove si era riscontrato un uso cannabis, si era altresì verificata un'assunzione anche di alcol . Lo studio stima una soglia di 11 ng/ml di THC nel sangue come la dose equivalente al limite di alcol per la guida in Inghilterra, sebbene gli effetti della cannabis sulla guida durino circa tre ore dopo l'assunzione ma non si protraggono oltre. [123] L'alcol da solo (in dosi tali da provocare alterazione della capacità di guida) o in combinazione con la cannabis determina una più spiccata riduzione della capacità di guida, un aumento della probabilità di essere coinvolti o di causare incidenti.

Nel più ampio studio sul tema condotto dal US Department of Transportation's National Highway Traffic Safety Administration nel 2015, è stato trovato che "gli autisti trovati positivi alla marijuana tramite test di fluidi orali o analisi del sangue, non avevano alcuna maggiore probabilità di incorrere in incidenti stradali rispetto a chi non ha fatto uso di marijuana, altre sostanze stupefacenti o alcool prima di mettersi alla guida". [124] D'altro canto, uno studio condotto di recente a seguito della liberalizzazione della marijuana in diversi stati americani, ha trovato un significativo aumento del numero di incidenti fatali in cui erano coinvolti soggetti assuntori. [125]

A simili conclusioni giungono monitoraggi e studi effettuati dai governi di Australia, Regno Unito, Nuova Zelanda e Stati Uniti. Gli studi nei quali si è riscontrato che la cannabis ha effettivamente un'influenza negativa sulla guida si basano di solito su test di sobrietà effettuati a bordo strada [126] . Anche da studi che adottano questa metodologia risulta che la maggioranza di soggetti che risultavano positivi alla cannabis risultavano positivi anche all'alcol.

Note

  1. ^ a b c Does smoking cannabis cause cancer? , su cancerresearchuk.org .
  2. ^ Cannabis, cosa dicono 20 anni di studi , su galileonet.it .
  3. ^ Eleonora Degano, Risultati e limiti di 20 anni di ricerche sulla cannabis , su OggiScienza , 17 ottobre 2014. URL consultato il 7 settembre 2016 .
  4. ^ L. Grinspoon, The future of medical marijuana , in Forsch Komplementarmed , 6 Suppl 3, ottobre 1999, pp. 40-3, DOI : 10.57156 , PMID 10575288 .
  5. ^ L. Grinspoon, JB. Bakalar, The use of cannabis as a mood stabilizer in bipolar disorder: anecdotal evidence and the need for clinical research , in J Psychoactive Drugs , vol. 30, n. 2, pp. 171-7, PMID 9692379 .
  6. ^ L. Grinspoon, JB. Bakalar, Marihuana as medicine. A plea for reconsideration , in JAMA , vol. 273, n. 23, giugno 1995, pp. 1875-6, PMID 7776506 .
  7. ^ L. Grinspoon, JB. Bakalar, The war on drugs--a peace proposal , in N Engl J Med , vol. 330, n. 5, febbraio 1994, pp. 357-60, DOI : 10.1056/NEJM199402033300513 , PMID 8043062 .
  8. ^ L'erba di Carlo Erba , 2001 Giorgio Samorini
  9. ^ M. Bortolato, R. Frau; V. Bini; W. Luesu; R. Loriga; M. Collu; GL. Gessa; MG. Ennas; MP. Castelli, Methamphetamine neurotoxicity increases brain expression and alters behavioral functions of CB₁ cannabinoid receptors. , in J Psychiatr Res , vol. 44, n. 14, ottobre 2010, pp. 944-55, DOI : 10.1016/j.jpsychires.2010.03.002 , PMID 20378129 .
  10. ^ AL. Muntoni, G. Pillolla; M. Melis; S. Perra; GL. Gessa; M. Pistis, Cannabinoids modulate spontaneous neuronal activity and evoked inhibition of locus coeruleus noradrenergic neurons. , in Eur J Neurosci , vol. 23, n. 9, maggio 2006, pp. 2385-94, DOI : 10.1111/j.1460-9568.2006.04759.x , PMID 16706846 .
  11. ^ M. Pistis, S. Perra; G. Pillolla; M. Melis; AL. Muntoni; GL. Gessa, Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons , in Biol Psychiatry , vol. 56, n. 2, luglio 2004, pp. 86-94, DOI : 10.1016/j.biopsych.2004.05.006 , PMID 15231440 .
  12. ^ M. Pistis, AL. Muntoni; G. Pillolla; GL. Gessa, Cannabinoids inhibit excitatory inputs to neurons in the shell of the nucleus accumbens: an in vivo electrophysiological study. , in Eur J Neurosci , vol. 15, n. 11, giugno 2002, pp. 1795-802, PMID 12081659 .
  13. ^ A. Porcella, C. Maxia; GL. Gessa; L. Pani, The synthetic cannabinoid WIN55212-2 decreases the intraocular pressure in human glaucoma resistant to conventional therapies. , in Eur J Neurosci , vol. 13, n. 2, gennaio 2001, pp. 409-12, PMID 11168547 .
  14. ^ Ddl: sì a uso della cannabis contro il dolore , in Corriere della Sera , Bologna, 17 ottobre 2006.
  15. ^ a b c d e f g ( EN ) Ministeri della Sanità di Francia , Germania , Belgio , Paesi Bassi e Svizzera , Cannabis 2002 Belgium ( PDF ), su fuoriluogo.it . URL consultato l'11 aprile 2007 (archiviato dall' url originale il 20 dicembre 2006) .
  16. ^ ( EN ) Parlamento del Canada , Final Report: Cannabis: Our Position for a Canadian Public Policy ( PDF ), su sencanada.ca , parl.gc.ca, settembre 2002. URL consultato il 19 gennaio 2019 .
    «Thirty years ago, the Le Dain Commission released its report on cannabis. This Commission had far greater resources than did we. However, we had the benefit of a much more highly developed knowledge base and of thirty years' historical perspective. The Commission concluded that the criminalization of cannabis had no scientific basis. Thirty years later, we can confirm this conclusion and add that continued criminalization of cannabis remains unjustified based on scientific data on the danger it poses. REPORT OF THE SENATE SPECIAL COMMITTEE ON ILLEGAL DRUGS: CANNABIS - 608 - The Commission heard and considered the same arguments on the dangers of using cannabis: apathy, loss of interest and concentration, learning difficulties. A majority of the Commissioners concluded that these concerns, while unsubstantiated, warranted a restrictive policy. Thirty years later, we can assert that the studies done in the meantime have not confirmed the existence of the so-called amotivational syndrome and add that most studies rule out this syndrome as a consequence of the use of cannabis. The Commission concluded that not enough was known about the long-term and excessive use of cannabis. We can assert that these types of use exist and may present some health risks; excessive use, however, is limited to a minority of users. Public policy, we would add, must provide ways to prevent and screen for at-risk behaviour, something our policies have yet to do. The Commission concluded that the effects of long-term use of cannabis on brain function, while largely exaggerated, could affect adolescent development. We concur, but point out that the long -term effects of cannabis use appear reversible in most cases. We not also that adolescents who are excessive users or become long-term users are a tiny minority of all users of cannabis. Once again, we would add that a public policy must prevent use at an early age and at-risk behaviour. The Commission was concerned that the use of cannabis would lead to the use of other drugs. Thirty years' experience in the Netherlands disproves this very clearly, as do the liberal policies of Spain, Italy and Portugal. And here in Canada, despite the growing increase in cannabis users, we have not had a proportionate increase in users of hard drugs. The Commission was also concerned that legalization would mean increased use, among the young, in particular. We have not legalized cannabis, and we have one of the highest rates in the world. Countries adopting a more liberal policy have, for the most part, rates of usage lower than ours, which stabilized after a short period of growth. Thirty years later, we note that: ÿ Billions of dollars have been sunk into enforcement without any greater effect: there are more consumers, more regular users and more regular adolescent users; ÿ Billions of dollars have been poured into enforcement in an effort to reduce supply, without any greater effect: cannabis is more available than ever, it is cultivated on a large scale, even exported, swelling coffers and making organized crime more powerful; and ÿ There have been tens of thousands of arrests and convictions for the possession of cannabis and thousands of people have been incarcerated; however, use trends remain totally unaffected and the gap the Commission noted between the law and public compliance continues to widen. It is time to recognize what is patently obvious: our policies have been ineffective, because they are poor policies.» .
  17. ^ Ethan B. Russo, Cannabis and Cannabinoids: Pharmacology, Toxicology, and Therapeutic Potential , Routledge, 3 aprile 2013, ISBN 978-1-136-61493-4 .
  18. ^ Leslie L. Iversen Professor of Pharmacology University of Oxford, The Science of Marijuana , Oxford University Press, 6 novembre 2007, ISBN 978-0-19-979598-7 .
  19. ^ ( EN ) Anthony MASmith, Jason A. Ferris, Judy M Simpson, Julia Shelley, Marian K Pitts e Juliet Richters, Cannabis Use and Sexual Health , in The Journal of Sexual Medicine , vol. 7, n. 2, febbraio 2010, pp. 787-793, DOI : 10.1111/j.1743-6109.2009.01453.x .
  20. ^ IE. Waskow, JE. Olsson; C. Salzman; MM. Katz, Psychological effects of tetrahydrocannabinol , in Arch Gen Psychiatry , vol. 22, n. 2, febbraio 1970, pp. 97-107, PMID 5410582 .
  21. ^ Oltmanns, Thomas F., Abnormal psychology , Eighth edition, ISBN 0-205-97074-5 , OCLC 861788832 .
  22. ^ Andrew Johns, Psychiatric effects of cannabis , in The British Journal of Psychiatry , vol. 178, n. 2, Febbraio 2001, pp. 116-122, DOI : 10.1192/bjp.178.2.116 .
  23. ^ Andrew T. Weil, Adverse Reactions to Marihuana — Classification and Suggested Treatment , in The New England Journal of Medicine , vol. 282, n. 18, Aprile 1970, pp. 997-1000, DOI : 10.1056/NEJM197004302821803 .
  24. ^ Deepak Cyril D'Souza, Richard Andrew Sewell e Mohini Ranganathan, Cannabis and psychosis/schizophrenia: human studies , in European archives of psychiatry and clinical neuroscience , vol. 259, n. 7, 2009-10, pp. 413–431, DOI : 10.1007/s00406-009-0024-2 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  25. ^ United Kingdom Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency. p. 93, Sativex Oral Mucosal Spray Public Assessment Report. Decentralized Procedure. ( PDF ).
    «There is clear evidence that recreational cannabis can produce a transient toxic psychosis in larger doses or in susceptible individuals, which is said to characteristically resolve within a week or so of absence (Johns 2001). Transient psychotic episodes as a component of acute intoxication are well-documented (Hall et al 1994)» .
  26. ^ a b ( EN ) Wayne Hall e Nadia Solowij, Adverse effects of cannabis , in The Lancet , vol. 352, n. 9140, 14 novembre 1998, pp. 1611–1616, DOI : 10.1016/S0140-6736(98)05021-1 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  27. ^ Rebecca L. Hartman e Marilyn A. Huestis, Cannabis Effects on Driving Skills , in Clinical chemistry , vol. 59, n. 3, 2013-3, DOI : 10.1373/clinchem.2012.194381 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  28. ^ Cecilia J. Sorensen, Kristen DeSanto e Laura Borgelt, Cannabinoid Hyperemesis Syndrome: Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment-a Systematic Review , in Journal of Medical Toxicology: Official Journal of the American College of Medical Toxicology , vol. 13, n. 1, March 2017, pp. 71–87, DOI : 10.1007/s13181-016-0595-z , PMID 28000146 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  29. ^ Cannabis DOESN'T ease nausea it can 'trigger violent vomiting' , in Mail Online . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  30. ^ Rise of the bizarre 'cannabis vomiting syndrome': Heavy users suffer from severe nausea and pain that can only be relieved by bathing in hot water several times a day , in Daily Mail .
  31. ^ Overdose of marijuana , su druglibrary.org .
  32. ^ LD50 of cannabis , su weedpress.wordpress.com .
  33. ^ a b ( EN ) David Nutt, Estimating drug harms: a risky business? , su crimeandjustice.org.uk , Centre for Crime and Justice Studies, 1º ottobre 2009.
  34. ^ a b ( EN ) David Nutt, Leslie A. King e William Saulsbury, Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse , in The Lancet , vol. 369, n. 9566, 24 marzo 2007, pp. 1047–1053, DOI : 10.1016/S0140-6736(07)60464-4 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  35. ^ A. Hublet, D. De Bacquer; W. Boyce; E. Godeau; H. Schmid; C. Vereecken; F. De Baets; L. Maes, Smoking in young people with asthma , in J Public Health (Oxf) , vol. 29, n. 4, dicembre 2007, pp. 343-9, DOI : 10.1093/pubmed/fdm047 , PMID 17675644 .
  36. ^ KP. Owen, ME. Sutter; TE. Albertson, Marijuana: Respiratory Tract Effects , in Clin Rev Allergy Immunol , maggio 2013, DOI : 10.1007/s12016-013-8374-y , PMID 23715638 .
  37. ^ a b M. Underner, T. Urban; J. Perriot; G. Peiffer; JC. Meurice, Cannabis use and impairment of respiratory function , in Rev Mal Respir , vol. 30, n. 4, aprile 2013, pp. 272-85, DOI : 10.1016/j.rmr.2013.01.013 , PMID 23664286 .
  38. ^ Jones RT. Cardiovascular system effects of marijuana. J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):58S-63S. Review.
  39. ^ Sidney S. Cardiovascular consequences of marijuana use. J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):64S-70S. Review.
  40. ^ HZ. Khiabani, J. Mørland; JG. Bramness, Frequency and irregularity of heart rate in drivers suspected of driving under the influence of cannabis , in Eur J Intern Med , vol. 19, n. 8, dicembre 2008, pp. 608-12, DOI : 10.1016/j.ejim.2007.06.031 , PMID 19046727 .
  41. ^ Beaconsfield P, Ginsburg J, Rainsbury R. Marihuana smoking. Cardiovascular effects in man and possible mechanisms. N Engl J Med 1972; 287: 209–12.
  42. ^ Petronis KR, Anthony JC. An epidemiologic investigation of marijuana- and cocaine-related palpitations. Drug Alcohol Depend 1989; 23: 219–26.
  43. ^ Singh GK. Atrial fibrillation associated with marijuana use. Pediatr Cardiol 2000; 21: 284.
  44. ^ Korantzopoulos P, Liu T, Papaioannides D, Li G, Goudevenos JA. Atrial fibrillation and marijuana smoking. Int J Clin Pract. 2008 Feb;62(2):308-13. Epub 2007 Nov 21.
  45. ^ Wayne Hall, What has research over the past two decades revealed about the adverse health effects of recreational cannabis use? , in Addiction (Abingdon, England) , vol. 110, n. 1, January 2015, pp. 19–35, DOI : 10.1111/add.12703 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  46. ^ ( EN ) Daniel G. Hackam, Cannabis and Stroke: Systematic Appraisal of Case Reports , in Stroke , vol. 46, n. 3, 1º marzo 2015, pp. 852–856, DOI : 10.1161/STROKEAHA.115.008680 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  47. ^ a b ( EN ) Christopher A. Franz e William H. Frishman, Marijuana Use and Cardiovascular Disease , in Cardiology in Review , vol. 24, n. 4, 1º luglio 2016, DOI : 10.1097/CRD.0000000000000103 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  48. ^ W. Hall, N. Solowij, Adverse Effects of Cannabis , in The Lancet , vol. 352, Nov 1998, pp. 1611-6.
  49. ^ H. Schuel et al. , Evidence that anandamide-signaling regulates human sperm functions required for fertilization [ collegamento interrotto ] , in Molecular Reproduction and Development , vol. 63, n. 3, Sep 2002, pp. 376-387.
  50. ^ S. Kumar, A. Kumari; S. Murarka, Lifestyle factors in deteriorating male reproductive health , in Indian J Exp Biol , vol. 47, n. 8, agosto 2009, pp. 615-24, PMID 19775067 .
  51. ^ SJ Astley, SK Clarren, RE Little, PD Sampson, JR Daling, Analysis of facial shape in children gestationally exposed to marijuana, alcohol, and/or cocaine , in Pediatrics , vol. 89, n. 1, Jan 1992, pp. 67-77.
  52. ^ R. Berkow MD et al. , The Merck Manual of Medical Information (Home Edition) , 1997, p. 449.
  53. ^ ( EN ) Prenatal Exposure to Cannabis Affects the Developing Brain , su The Scientist Magazine® . URL consultato il 19 gennaio 2019 .
  54. ^ MM. van Gelder, J. Reefhuis; AR. Caton; MM. Werler; CM. Druschel; N. Roeleveld, Characteristics of pregnant illicit drug users and associations between cannabis use and perinatal outcome in a population-based study , in Drug Alcohol Depend , vol. 109, n. 1-3, giugno 2010, pp. 243-7, DOI : 10.1016/j.drugalcdep.2010.01.007 , PMID 20171023 .
  55. ^ C. Domenici, A. Cuttano; V. Nardini; L. Varese; P. Ghirri; A. Boldrini, Drug addiction during pregnancy: correlations between the placental health and the newborn's outcome - elaboration of a predictive score , in Gynecol Endocrinol , vol. 25, n. 12, dicembre 2009, pp. 786-92, DOI : 10.3109/09513590902898221 , PMID 19905997 .
  56. ^ National Institute on Drug Abuse, The Science of Drug Abuse and Addiction: The Basics , 2014.
  57. ^ Nora D. Volkow, MD, Ruben D. Baler, Wilson M. Compton, MD, Susan RB Weiss, Adverse Health Effects of Marijuana Use , in New England J. of Medecine , 2014, DOI : 10.1056/NEJMra1402309 . URL consultato il 23 luglio 2015 .
  58. ^ Osservatorio Europeo delle Droghe e le Tossicodipendenze (EMCDDA), Relazione Annuale 2008 sulle Tossicodipendenze .
  59. ^ a b ( EN ) Amy M. Schreiner e Michael E. Dunn, Residual effects of cannabis use on neurocognitive performance after prolonged abstinence: A meta-analysis. , in Experimental and Clinical Psychopharmacology , vol. 20, n. 5, pp. 420–429, DOI : 10.1037/a0029117 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  60. ^ RG Vandrey, AJ Budney e JR Hughes, A within-subject comparison of withdrawal symptoms during abstinence from cannabis, tobacco, and both substances , in Drug and Alcohol Dependence , vol. 92, n. 1, 1º gennaio 2008, pp. 48–54, DOI : 10.1016/j.drugalcdep.2007.06.010 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  61. ^ Danovitch I, Gorelick DA,State of the art treatments for cannabis dependence (Review), in Psychiatr. Clin. North Am. , vol. 35, n. 2, June 2012, pp. 309–26, DOI : 10.1016/j.psc.2012.03.003 , PMC 3371269 , PMID 22640758 .
  62. ^ John P. Morgan, Lynn Etta Zimmer, Marijuana Myths, Marijuana Facts: A Review of the Scientific Evidence , New York, The Lindesmith Center, 1997, ISBN 978-0-9641568-4-5 .
  63. ^ ( EN ) Ralph E. Tarter Michael Vanyukov Levent Kirisci Maureen Reynolds Duncan B. Clark, Predictors of Marijuana Use in Adolescents Before and After Licit Drug Use: Examination of the Gateway Hypothesis , in The American Journal of Psichiatry, vol.163 , dicembre 2006, pp. 2134-40. URL consultato il 2 marzo 2016 .
  64. ^ ( EN ) Marijuana Use Per Se Not a 'Gateway' To Illicit Drug Use, Study Says
  65. ^ Maria Ellgren, Sabrina M Spano & Yasmin L Hurd, Adolescent Cannabis Exposure Alters Opiate Intake and Opioid Limbic Neuronal Populations in Adult Rats , in Neuropsychopharmacology , advance online, 5 luglio 2006.
  66. ^ Wayne Hall Louisa Degenhardt Michael Lynskey, 2001: The health and psychological effects of cannabis use. National Drug and Alcohol Research Centre University of New South Wale, Monograph Series No. 44. http://www.beckleyfoundation.org/pdf/hall_HealthAndPsychologicalEffects_2001.pdf Archiviato il 20 dicembre 2013 in Internet Archive .
  67. ^ ( EN ) Jan C.van Ours e JennyWilliams, The effects of cannabis use on physical and mental health , in Journal of Health Economics , vol. 31, n. 4, luglio 2012, pp. 564-577, DOI : doi.org/10.1016/j.jhealeco.2012.04.003 , ISSN 0167-6296 ( WC · ACNP ) . URL consultato il 19 gennaio 2019 .
  68. ^ Gli spinelli sono dannosi o innocui? È giusto criminalizzare marijuana e hashish? Ne parliamo con Gian Luigi Gessa, responsabile del gruppo italiano sullo studio delle dipendenze. , su sims.it , Gruppo SIMS - Studio Intervento Malattie Sociali.
  69. ^ ( EN ) Kwame S.Sakyi, Maria Melchior, Aude Chollet e Pamela J.Surkan, The combined effects of parental divorce and parental history of depression on cannabis use in young adults in France , in Drug and Alcohol Dependence , vol. 126, n. 1-2, novembre 2012, pp. 195-199, DOI : 10.1016/j.drugalcdep.2012.05.012 , ISSN 0376-8716 ( WC · ACNP ) . URL consultato il 19 gennaio 2019 .
  70. ^ ( EN ) Marta Di Forti, Arianna Marconi e Elena Carra, Proportion of patients in south London with first-episode psychosis attributable to use of high potency cannabis: a case-control study , in The Lancet Psychiatry , vol. 2, n. 3, 1º marzo 2015, pp. 233–238, DOI : 10.1016/S2215-0366(14)00117-5 . URL consultato il 26 agosto 2017 .
  71. ^ Davis GP, et al, 2013: Association between cannabis use, psychosis and schizotypal personality disorder: Findings from the National Epidemiological Survey on alcohol and related conditions. Schizophrenia research, Vol 151, Issues 1-3, pp 197-202. http://www.schres-journal.com/article/S0920-9964(13)00564-1/abstract
  72. ^ Giampiero Catone., Gb. Studio su Lancet: incertezze su cause legame cannabis-psicosi, ma rischio esiste , su droghe.aduc.it , 28 luglio 2007. URL consultato il 2 marzo 2016 .
  73. ^ ( EN ) Jeremy Laurence, Debunked: politicians' excuse that cannabis has become stronger , in The Independent , 21 luglio 2007 (archiviato dall' url originale il 24 luglio 2008) .
  74. ^ ( EN ) Literature Review: It's All in the Rhythm: The Role of Cannabinoids in Neural Oscillations and Psychosis (PDF Download Available) , su ResearchGate . URL consultato il 26 agosto 2017 .
  75. ^ ( EN ) Justine Renard, Hanna J. Szkudlarek e Cecilia P. Kramar, Adolescent THC Exposure Causes Enduring Prefrontal Cortical Disruption of GABAergic Inhibition and Dysregulation of Sub-Cortical Dopamine Function , in Scientific Reports , vol. 7, n. 1, 12 settembre 2017, DOI : 10.1038/s41598-017-11645-8 . URL consultato il 12 settembre 2017 .
  76. ^ Gabriella Gobbi, Tobias Atkin e Tomasz Zytynski, Association of Cannabis Use in Adolescence and Risk of Depression, Anxiety, and Suicidality in Young Adulthood , in JAMA Psychiatry , vol. 76, n. 4, 2019-4, pp. 426–434, DOI : 10.1001/jamapsychiatry.2018.4500 . URL consultato il 7 aprile 2020 .
  77. ^ SS. Barnwell, M. Earleywine; R. Wilcox, Cannabis, motivation, and life satisfaction in an internet sample , in Subst Abuse Treat Prev Policy , vol. 1, 2006, p. 2, DOI : 10.1186/1747-597X-1-2 , PMID 16722561 .
  78. ^ ( EN ) Valentina Lorenzetti, Nadia Solowij e Murat Yücel, The Role of Cannabinoids in Neuroanatomic Alterations in Cannabis Users , in Biological Psychiatry , vol. 79, n. 7, 1º aprile 2016, pp. e17–e31, DOI : 10.1016/j.biopsych.2015.11.013 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  79. ^ Albert Batalla, Sagnik Bhattacharyya e Murat Yücel, Structural and Functional Imaging Studies in Chronic Cannabis Users: A Systematic Review of Adolescent and Adult Findings , in PLoS ONE , vol. 8, n. 2, 4 febbraio 2013, DOI : 10.1371/journal.pone.0055821 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  80. ^ ( EN ) Study: Regular cannabis use linked to impaired capacity to envision one's future , in PsyPost , 24 luglio 2018. URL consultato il 26 luglio 2018 .
  81. ^ ( EN ) Infographic: How Exposure to Cannabis in Utero Affects Development , su The Scientist Magazine® . URL consultato il 10 gennaio 2019 .
  82. ^ ( EN ) TF Denson, M. Earleywine, Decreased depression in marijuana users , in Addictive Behaviors , vol. 31, n. 6, aprile 2006, pp. 738-742, DOI : 10.1016/j.addbeh.2005.05.052 .
  83. ^ ( EN ) Jonathan Owen e Sophie Goodchild, Simple DIY kit will show mental health dangers of cannabis , su news.independent.co.uk , The Independent, 13 maggio 2007. URL consultato il 28 marzo 2016 (archiviato dall' url originale il 18 maggio 2007) .
  84. ^ Nadia Solowij e Robert Battisti, The Chronic Effects of Cannabis on Memory in Humans: A Review , in Current Drug Abuse Reviews , vol. 1, n. 1, 1º gennaio 2008, pp. 81–98. URL consultato il 15 ottobre 2017 .
  85. ^ ( EN ) Constantine G. Lyketsos, Elizabeth Garrett, Kung-Yee Liang and James C. Anthony, Cannabis Use and Cognitive Decline in Persons under 65 Years of Age , in American Journal of Epidemiology , vol. 149, n. 9, 1999, pp. 794-800. URL consultato il 21 aprile 2013 .
  86. ^ ( EN ) Madeline H. Meier, Avshalom Caspi e Antony Ambler, Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife , in Proceedings of the National Academy of Sciences , vol. 109, n. 40, 2 ottobre 2012, pp. E2657–E2664, DOI : 10.1073/pnas.1206820109 . URL consultato il 15 ottobre 2017 .
  87. ^ ( EN ) Chittaranjan Andrade, Cannabis and Neuropsychiatry, 1: Benefits and Risks , in The Journal of Clinical Psychiatry , vol. 77, n. 5, 25 maggio 2016, DOI : 10.4088/JCP.16f10841 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  88. ^ Nora D. Volkow, Ruben D. Baler e Wilson M. Compton, Adverse Health Effects of Marijuana Use , in The New England journal of medicine , vol. 370, n. 23, 5 giugno 2014, pp. 2219–2227, DOI : 10.1056/NEJMra1402309 . URL consultato il 21 ottobre 2017 .
  89. ^ Le false memorie dei consumatori di cannabis - Le Scienze , in Le Scienze . URL consultato il 18 agosto 2017 .
  90. ^ Falsi ricordi: quando la memoria crea ricordi di eventi mai avvenuti , in State of Mind , 11 novembre 2016. URL consultato il 18 agosto 2017 .
  91. ^ USA - Schizofrenia. Studio: la cannabis migliora 'in modo significativo' le funzioni cognitive dei pazienti , su droghe.aduc.it .
  92. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1853086/ , su ncbi.nlm.nih.gov . URL consultato il 31 agosto 2017 .
  93. ^ SY. Rawal, DN. Tatakis; DA. Tipton, Periodontal and oral manifestations of marijuana use , in J Tenn Dent Assoc , vol. 92, n. 2, pp. 26-31; quiz 31-2, PMID 23420976 .
  94. ^ WJ. Maloney, Significance of cannabis use to dental practice , in NY State Dent J , vol. 77, n. 3, aprile 2011, pp. 36-9, PMID 21735870 .
  95. ^ ( EN ) M. Hashibe, K. Straif; DP Tashkin; H. Morgenstern; S. Greenland; ZF Zhang, Epidemiologic review of marijuana use and cancer risk , in Alcohol , vol. 35, n. 3, aprile 2005, pp. 265-275, PMID 16054989 .
  96. ^ ( EN ) M. Novotny, ML Lee; KD Bartle, A possible chemical basis for the higher mutagenicity of marijuana smoke as compared to tobacco smoke. , in Experientia , vol. 32, n. 3, 15 marzo 1976, pp. 280-282, PMID 1253890 .
  97. ^ ( EN ) Paul Armentano, Cannabis Smoke and Cancer: Assessing the Risk ( PDF ), su norml.org , National Organization for the Reform of Marijuana Laws.
  98. ^ S. Sidney, Marijuana use and cancer incidence (California, United States) , in Cancer Causes & Control , vol. 8, n. 5, 1997, pp. 722-728, DOI : 10.1023/A:1018427320658 .
  99. ^ ( EN ) Marc Kaufman, Study Finds No Cancer-Marijuana Connection , The Washington Post , 26 maggio 2006. URL consultato il 21 aprile 2013 ( archiviato il 21 aprile 2013) .
  100. ^ ( EN ) Salynn Boyles, Pot Smoking Not Linked to Lung Cancer , su webmd.com , WebMD, 23 maggio 2006. URL consultato il 21 aprile 2013 ( archiviato il 21 aprile 2013) .
  101. ^ Mary Beckman, Mary Jane Trumps Joe Camel , su news.sciencemag.org , Science, 23 maggio 2006. URL consultato il 21 aprile 2013 (archiviato dall' url originale il 21 aprile 2013) .
  102. ^ ( EN ) Cannabis linked to testicular cancer , su The Independent . URL consultato il 21 aprile 2016 .
  103. ^ Andreasson S, Allebeck P, Engstrom A, Rydberg U. Cannabis and schizophrenia. A longitudinal study of Swedish conscripts. Lancet 1987;2(8574):1483-6.
  104. ^ EFE Consumo de maconha aumenta risco de surto psicótico, segundo especialistas O Globo, 25/10/2007
  105. ^ SEWELL, R. Andrew et al. Efeitos comportamentais, cognitivos e psicofisiológicos dos canabinoides: relevância para a psicose ea esquizofrenia. Rev. Bras. Psiquiatr., São Paulo, v. 32, supl. 1, May 2010. Consultabile su scielo PDF . Accesso il 23 Agosto 2014.
  106. ^ Ranganathan, Mohini; D'souza, Deepak Cyril (2006). "The acute effects of cannabinoids on memory in humans: a review". Psychopharmacology 188 (4): 425–44. doi:10.1007/s00213-006-0508-y. PMID 17019571 .
  107. ^ SOLOWIJ, Nadia; PESA, Nicole. Anormalidades cognitivas no uso da cannabis. Rev. Bras. Psiquiatr., São Paulo, v. 32, supl. 1, May 2010 . Consultabile su Scielo PDF . Accesso on 23 Agosto 2014.
  108. ^ Riedel, G.; Davies, SN (2005). "Cannabinoid Function in Learning, Memory and Plasticity". Handbook of Experimental Pharmacology 168: 445–477. doi:10.1007/3-540-26573-2_15. PMID 16596784 .
  109. ^ DIEHL, Alessandra; CORDEIRO, Daniel Cruz; LARANJEIRA, Ronaldo. Abuso de cannabis em pacientes com transtornos psiquiátricos: atualização para uma antiga evidência. Rev. Bras. Psiquiatr., São Paulo, v. 32, supl. 1, May 2010 . Available from <Scielo> PDF . access on 23 Aug. 2014
  110. ^ SAITO, Viviane M.; WOTJAK, Carsten T.; MOREIRA, Fabrício A.. Exploração farmacológica do sistema endocanabinoide: novas perspectivas para o tratamento de transtornos de ansiedade e depressão?. Rev. Bras. Psiquiatr., São Paulo, v. 32, supl. 1, May 2010. Consultabile su Scielo PDF . Accesso 23 Agosto 2014
  111. ^ SCHIER, Alexandre Rafael de Mello et al . Canabidiol, um componente da Cannabis sativa, como um ansiolítico. Rev. Bras. Psiquiatr., São Paulo, v. 34, supl. 1, June 2012 . Consultabile su Scielo PDF . Accesso 23 Agosto 2014.
  112. ^ BRASIL, Ministério da Justiça, SENAD - Secretaria Nacional de Políticas sobre Drogas. Maconha. OBID - Observatório Brasileiro de Informações Sobre Drogas Archiviato il 4 dicembre 2007 in Internet Archive . . Accesso: Agosto 2014.
  113. ^ Globo / BBC. Maconha é mais cancerígena que tabaco, diz estudo Globo.com 30/01/08 accesso agosto 2014.
  114. ^ RUEGGER, Ieda Maconha e cocaína: o que provocam nas pregas vocais. Monografia de conclusão do curso de especialização em voz. CEFAC - Centro De Especialização em Fonoaudiologia. SP, 1997 PDF . Accesso: Agosto 2014.
  115. ^ CARVALHO, Cleide. Maconha aumenta o risco de desenvolvimento de câncer de testículos em jovens. Globo.com 31/10/2011
  116. ^ LARANJEIRA, Ronaldo. Maconha Monografia UNIAD
  117. ^ PERTWEE, R (1997). "Pharmacology of cannabinoid CB1 and CB2 receptors". Pharmacology & Therapeutics 74: 129–80. doi:10.1016/S0163-7258(97)82001-3.
  118. ^ CBC News. Heavy pot smoking could raise risk of heart attack, stroke CBC News. May 13, 2008
  119. ^ NOBLE, Holcomb B. Report Links Heart Attacks To Marijuana New York Times 03/03/2000
  120. ^ NORTON, Amy. More Evidence Ties Marijuana to Stroke Risk. Reuters Health, Feb 22, 2005 in: Drugs.com Forum
  121. ^ SASSI, Laurindo Moacir et al . Carcinoma espinocelular de boca em paciente jovem: relato de caso e avaliação dos fatores de risco. RSBO (Online), Joinville , v. 7, n. 1, mar. 2010 . Disponível em < http://revodonto.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1984-56852010000100016&lng=pt&nrm=iso >. Accessi: 23 Agosto 2014.
  122. ^ Great Britain. Department of the Environment, Transport and the Regions, NJ Ward; L. Dye, Cannabis and driving: a review of the literature and commentary , 1999, ISSN 1468-9138 ( WC · ACNP ) . URL consultato il 21 aprile 2013 .
  123. ^ ( EN ) Mark Asbridge, Jill A. Hayden e Jennifer L. Cartwright, Acute cannabis consumption and motor vehicle collision risk: systematic review of observational studies and meta-analysis , in The BMJ , vol. 344, 2012, DOI : 10.1136/bmj.e536 . URL consultato il 22 gennaio 2020 .
  124. ^ DRUG AND ALCOHOL CRASH RISK * - ProQuest , su search.proquest.com . URL consultato il 22 gennaio 2020 .
  125. ^ ( EN ) Jaeyoung Lee, Ahmad Abdel-Aty e Juneyoung Park, Investigation of associations between marijuana law changes and marijuana-involved fatal traffic crashes: A state-level analysis , in Journal of Transport & Health , vol. 10, 1º settembre 2018, pp. 194–202, DOI : 10.1016/j.jth.2018.05.017 . URL consultato il 22 gennaio 2020 .
  126. ^ ( EN ) Robert Mathias, Marijuana Impairs Driving-Related Skills and Workplace Performance , in National Institute on Drug Abuse , vol. 11, n. 1, gennaio/febbraio 1996.

Bibliografia

Aspetti legali

Aspetti medici

Voci correlate

Collegamenti esterni

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Effetti_della_cannabis_sulla_salute&oldid=121228590 "