Cetoacidoza diabetică

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Cetoacidoza diabetică
Infuuszakjes.jpg
Deshidratarea severă poate apărea în cetoacidoza diabetică și, prin urmare, sunt necesare, de obicei, lichide intravenoase ca parte a tratamentului.
Specialitate endocrinologie
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-10 E10.1 , E11.1 , E12.1 , E13.1 și E14.1
OMIM 612227
Plasă D016883
MedlinePlus 000320
eMedicină 118361
Editați datele pe Wikidata · Manual

Cetoacidoza diabetică (sau DKA, sau CAD) este o complicație care pune viața în pericol, care apare la persoanele cu diabet zaharat de tip I, dar care poate apărea și la cei cu diabet zaharat de tip 2 în anumite circumstanțe. Tulburarea este caracterizată de obicei prin hiperglicemie (valori peste 300 mg / dL), concentrații de bicarbonat sub 15 mEq / L și pH sub 7,30, cu cetonemie și cetonurie .

Cetoacidoza diabetică se datorează unui deficit pronunțat de insulină care implică un răspuns compensatoriu al organismului, care, pentru producerea de energie, trece la un metabolism de tip lipidic ( acizii grași și, mai ales, trigliceridele sunt arse), cu producerea consecventă a ficatului de corpuri cetonice ( acid acetoacetic , acetonă și acid beta-hidroxi-butiric). Trecerea în sânge a acestor substanțe determină o scădere a pH - ului până la valori foarte marcate ale acidozei . Producția de corpuri cetonice acide este cea care provoacă cele mai multe simptome și complicații.

Cetoacidoza poate fi simptomul debutului diabetului nediagnosticat anterior, dar poate apărea și la persoanele diabetice cunoscute pentru o varietate de cauze, cum ar fi bolile intercurente sau aderența slabă la terapia cu insulină. Cu siguranță, respectarea slabă a terapiei cu insulină este o cauză frecventă a cetoacidozei diabetice recurente la tinerii cu diabet zaharat de tip 1. [1] Simptomele tipice ale persoanelor cu cetoacidoză constau în vărsături , deshidratare , respirație șuierătoare profundă, confuzie mentală și comă .

Diagnosticul stării se face prin efectuarea testelor de sânge și urină. Diagnosticul diferențial care îi permite să se distingă de alte forme mai rare de cetoacidoză este dat de prezența unor niveluri crescute de glucoză în sânge.

Tratamentul implică lichide intravenoase pentru a corecta deshidratarea, insulina pentru a suprima producția de corpuri cetonice, tratarea oricăror cauze (cum ar fi infecțiile) și observarea atentă pentru a preveni și identifica orice complicații.

Epidemiologie și note istorice

Prima descriere completă a cetoacidozei diabetice este atribuită lui Julius Dreschfeld, un patolog german care lucrează în Manchester , Marea Britanie . În descrierea sa, susținută la o conferință din 1886 la Royal College of Physicians din Londra , el a prezentat o lucrare de Adolph Kussmaul, a descris principalele cetone, acetoacetat și β-hidroxibutirat și metoda lor de determinare chimică.

Starea a rămas cu un prognostic aproape întotdeauna slab până la descoperirea insulinei în 1920. Până în 1930, mortalitatea scăzuse la 29%; [2] până în 1950 progresele medicale în tratament l-au redus la mai puțin de 10%. [3] Prima descriere a extinderii edemului cerebral asociat cu cetoacidoza diabetică datează din 1936, datorită unei echipe de medici din Philadelphia. [4] [5]

Au fost efectuate numeroase studii, începând cu anii 1950, în căutarea unui tratament ideal pentru cetoacidoza diabetică. Întreaga comunitate științifică mondială a contribuit, iar opțiunile de tratament aflate în studiu au inclus doze mici sau mari de insulină intravenoasă, subcutanată sau intramusculară, suplimentarea cu fosfat, necesitatea unei doze încărcate de insulină și adecvarea. cetoacidoza.

În ciuda progreselor în diagnosticul și tratamentul diabetului, cetoacidoza diabetică este foarte frecventă la tineri (până la 50% dintre pacienți suferă de tulburare) și aproximativ 1-2% dintre aceștia trebuie spitalizați din acest motiv. Condiția este observată frecvent la diabetici de tip 1 și adesea face un diagnostic (aproximativ 3% dintre pacienții cu diabet de tip 1 au un debut caracterizat de DKA). Incidența exactă nu este cunoscută, dar se estimează că apar cel puțin 2 episoade la 100 de pacienți diabetici / an, deși, conform altor studii, incidența este ușor mai mică (0,46-0,8 episoade la 100 de pacienți cu diabet zaharat tip 1 mellitus / an) . [6] Aproximativ 30% dintre copiii cu diabet de tip 1 sunt diagnosticați mai întâi în urma unui episod de cetoacidoză diabetică. [7]

Tulburarea poate apărea și la persoanele cu diabet de tip 2, dar este mult mai puțin frecventă.

Incidența cetoacidozei diabetice este mai mare în țările industrializate decât în țările în curs de dezvoltare sau în lumea a treia , reflectând incidența mai mare a diabetului; în mod similar, indivizii albi sunt mai afectați decât cei negri. [8]

Pe de altă parte, nu este clar de ce incidența este mai mare la femei decât la bărbați.

Etiologie

Cetoacidoza diabetică apare mai frecvent la persoanele care au fost deja diagnosticate cu diabet zaharat, dar uneori poate fi condiția de debut pentru această tulburare.

S-a demonstrat că există numeroși factori care pot fi asociați cu o incidență mai mare a cetoacidozei diabetice și că mulți dintre aceștia pot fi detectați încă din primul diagnostic al diabetului de tip 1. Dintre aceștia, este de remarcat vârsta mai mică. boala, [9] aparținând unei minorități etnice, lipsa unei asigurări medicale adecvate (în țări, cum ar fi Statele Unite , fără un sistem național de sănătate), un indice de masă corporală scăzut, episoade anterioare de infecție, tratament întârziat. În mod similar, par să existe câțiva factori de protecție, cum ar fi apartenența la o familie cu un nivel de educație peste medie. [10]

Există numeroase patologii care pot precipita un subiect diabetic în cetoacidoză:

  • Infecții bacteriene și boli intercurente (de obicei infecții ale căilor respiratorii sau urinare, inclusiv prostatită sau vărsături repetate, gastroenterite , sindrom coronarian acut). Este cea mai frecventă cauză: aproximativ 40% din cazuri
  • Aderența slabă la tratamentul cu insulină cu eșecul administrării mai multor injecții cu insulină. Acest lucru se poate datora unei educații sanitare slabe a pacientului sau a îngrijitorului. Mai des este consecința stresului psihologic, a unui protest sau a unei acțiuni transgresive, precum și a unui semn de suferință psihologică, în special la adolescenți. Aproximativ 25% din cazuri.
  • Debutul anterior nediagnosticat al diabetului.
  • Stres medical, chirurgical, traumatic sau emoțional. Aceste stresuri pot provoca secreția de hormoni „contrainsulari” ( antagonici față de cea a insulinei ), care agravează tabloul deficitului de insulină.
  • Medicație: corticosteroizi , clozapină , olanzapină , [11] epinefrină , pentamidină , inhibitori SGLT2 (canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin) [12] și alții.
  • Alte cauze: blocarea cateterului de perfuzie cu insulină, defectarea / utilizarea incorectă a „stiloului” de insulină, problemă mecanică a pompei de insulină, idiopatică (fără identificarea unei cauze precise)

Cetoacidoza diabetică poate apărea la persoanele deja cunoscute cu diabet zaharat de tip 2 sau la cei care au caracteristici care le expun unui risc crescut de a dezvolta diabet zaharat de tip 2 (de exemplu, un istoric familial foarte sugestiv, obezitate și altele). Această apariție este mai frecventă la africani, afro-americani și hispanici. Unii etichetează această afecțiune drept „diabet de tip 2 predispus la cetoză”. [13] [14] [15]

În toate situațiile enumerate mai sus, celulele se trezesc brusc lipsite de cantitatea de glucoză de care au nevoie, prin urmare încep să folosească acizi grași masiv pentru a obține energie. Acest lucru duce la sinteza corpurilor cetonice (acid acetoacetic, acetonă și acid beta-hidroxi-butiric). Dacă nu interveniți imediat cu administrarea insulinei, veți progresa în mod inevitabil către starea de coma cetoacidoză și, în cele din urmă, către exitus .

Patogenie

Cetoacidoza diabetică este o tulburare metabolică foarte complexă caracterizată prin hiperglicemie, cetoacidoză și cetonurie. La bază există întotdeauna un deficit de insulină absolut sau relativ. Cu toate acestea, această deficiență este însoțită și de o creștere a unor hormoni contrareglatori , și anume glucagon , cortizol , hormon de creștere (GH) și adrenalină (epinefrină). Combinația acestor factori duce la o creștere a eliberării de glucoză de către ficat (în mod normal inhibată de prezența în circulație a unor cantități adecvate de insulină) prin glicogenoliză și gluconeogeneză . Acest lucru este însoțit invariabil de lipoliză ca o încercare a corpului de a avea o cantitate suficientă de precursori de energie utilizabili. Concentrațiile mari de glucoză ( hiperglicemie ) se reflectă într-o încercare a organismului de a excreta urina ( glicozuria ), ceea ce duce, de asemenea, la o pierdere de apă și substanțe dizolvate (atât sodiu, cât și potasiu), rezultând un proces numit diureză osmotică . La rândul său, această diureză osmotică duce la poliurie și deshidratare, precum și la creșterea senzației de sete , în încercarea de a compensa pierderile ( polidipsie ). Absența insulinei, așa cum am văzut deja, implică și eliberarea acizilor grași liberi din țesutul adipos (lipoliză), care sunt transformați, din nou în ficat , în corpuri cetonice (acetoacetat și β-hidroxibutirat).

Ciclul Krebs.svg

Mecanismul de conversie este indus de o eficiență mai mică a ciclului Krebs .

Deficitul de insulină nu contracarează suficient acțiunea glucagonului care, în hepatocite, stimulează producția de glucoză (gluconeogeneză) care necesită oxaloacetat scăzut din ciclul Krebs. Eficiența mai mică a ciclului Krebs are ca rezultat o disponibilitate mai mică de Co-A, eliberată din acetil-CoA și o disponibilitate redusă de coenzime reduse, NADH și FADH2, pentru fosforilarea oxidativă care produce ATP-ul necesar celulei. Cu toate acestea, hepatocitul poate alimenta fosforilarea oxidativă datorită β-oxidării acizilor grași care produce coenzimele reduse necesare și, de asemenea, acetil-CoA, consumând astfel cantități mari de CoA care, totuși, dacă ciclul Krebs nu funcționează, nu funcționează scapă de. acetil-CoA. Transformarea acetil-CoA în corpuri cetonice eliberează CoA care permite hepatocitului β-oxidare, în timp ce corpurile cetonice produse trimise către celule nehepatice pot fi utilizate ca material energetic.

În cele din urmă, acetil coenzima A nu merge la ciclul Krebs, compromisă de indisponibilitatea oxaloacetatului, ci este deviată către cetogeneză sau producția de cetone precum acetonă , acetoacetat și β-hidroxibutirat .

Acidul Β-hidroxibutiric poate servi ca sursă de energie în absența unor cantități adecvate de glucoză în celulă (acțiune mediată de insulină) și poate fi văzut și ca un mecanism de protecție în caz de foame. Când cetonele acumulate în organism depășesc capacitatea organismului de a le utiliza, acestea sunt eliminate în urină (cetonurie). Cu toate acestea, corpurile cetonice au un pKa scăzut și, prin urmare, conduc cu ușurință la apariția acidozei metabolice . Mai mult, toate cetonele, dar în special acidul β-hidroxibutiric, induc greață și vărsături, agravând astfel pierderea de lichide și electroliți care există deja în cetoacidoza diabetică. Organismul aflat într-un stadiu incipient poate tampona această acidoză metabolică prin sistemul tampon bicarbonat , dar acest sistem tampon este repede copleșit și, prin urmare, trebuie să intre în joc alte mecanisme, în încercarea de a compensa acidoza. Un astfel de mecanism este hiperventilația , a cărei funcție este de a reduce concentrația de dioxid de carbon din sânge, ceea ce induce o formă de compensare cunoscută sub numele de alcaloză respiratorie . Această hiperventilație, în forma sa extremă, justifică apariția respirației Kussmaul .

În diverse situații, cum ar fi infecțiile, necesitățile de insulină cresc, dar nu pot fi satisfăcute din cauza insuficienței pancreatice. Prin urmare, concentrația de glucoză din sânge crește, apare deshidratarea și la nivelul țesuturilor periferice există, de asemenea, o rezistență crescută la efectele normale ale insulinei: astfel se stabilește un cerc vicios. [2] Ca urmare a mecanismelor descrise mai sus, subiectul cu cetoacidoză diabetică are o lipsă totală de apă de aproximativ 6 litri (100 ml / kg), pe lângă deficiențe semnificative ale diferiților electroliți ( sodiu , potasiu , clor , fosfat , magneziu și calciu ).

Una dintre cele mai caracteristice afecțiuni este pierderea de potasiu în organism. Această pierdere nu este întotdeauna reflectată în mod adecvat în concentrațiile de potasiu din sânge: kaliemia poate fi de fapt scăzută, în limitele valorilor de referință sau chiar ridicate. Pierderea de potasiu este de fapt cauzată de o deplasare a acestui ion , care se deplasează din spațiul intracelular către spațiul extracelular, printr-un mecanism de schimb cu ionii de hidrogen care se acumulează datorită acidozei extracelulare. O mare parte din potasiul extracelular eliberat din celule este apoi pierdut în urină, datorită mecanismului diurezei osmotice. Efectele combinate ale hiperosmolarității plasmatice, deshidratării și acidozei duc la o creștere a osmolarității în celulele creierului, care se manifestă clinic ca o modificare a nivelului conștiinței. S-a calculat că, în general, pierderea totală de electroliți este egală cu 200-500 mEq / L potasiu, 300-700 mEq / L sodiu și 350-500 mEq / L clorură. Nivelurile de glucoză depășesc în mod normal 13,8 mmol / L sau 250 mg / dL. [6]

Cetoacidoza diabetică este frecventă în diabetul de tip 1, deoarece această formă de diabet este prin definiție asociată cu o lipsă absolută de producție de insulină de către insulele Langerhans . Cu toate acestea, la subiecții cu diabet de tip 2 există o producție reziduală de insulină, dar cantitatea de hormon produsă este insuficientă pentru a satisface nevoile organismului, deoarece este asociată cu o rezistență la acțiunea insulinei în principalele organe țintă. De obicei, aceste cantități de insulină produse sunt încă suficiente pentru a preveni cetogeneza. Dacă cetoacidoza diabetică apare la cineva cu diabet zaharat de tip 2, această afecțiune se numește „diabet zaharat de tip 2 predispus la cetoză”. Mecanismul exact al acestui fenomen este neclar, dar există dovezi atât ale secreției insuficiente de insulină, cât și a acțiunii periferice reduse a hormonului. Odată ce afecțiunea este tratată în mod adecvat, producția de insulină se reia și adesea pacientul poate fi capabil să reia terapia bazată pe dietă (cu sau fără agenți hipoglicemianți pe cale orală), așa cum a fost cazul înainte de episodul de cetoacidoză și așa cum se recomandă în mod normal. de diabet de tip 2.

Manifestările clinice ale cetoacidozei diabetice depind, de asemenea, pe lângă mecanismele descrise mai sus, de eliberarea diferiților hormoni contrareglatori, precum glucagon, adrenalină și diverse citokine . Acestea din urmă duc la creșterea diferiților markeri de inflamație, chiar și în absența infecției. [16]

O complicație înfricoșătoare și periculoasă a DKA este edemul cerebral . Acest lucru poate apărea ca urmare a apariției a numeroși factori. Poate fi într-adevăr rezultatul unei terapii de rehidratare a perfuziei excesiv de viguroase, deși se dezvoltă adesea înainte ca un astfel de tratament să fie stabilit. [4] [17] [18] Până în prezent, patogeneza exactă a edemului cerebral în cetoacidoza diabetică rămâne slab înțeleasă. [19] Edemul cerebral afectează cel mai frecvent persoanele cu cetoacidoză diabetică severă și episoade de DKA pentru prima dată. Unii factori posibili care stau la baza dezvoltării edemului cerebral sunt deshidratarea, acidozele și concentrațiile foarte mici de dioxid de carbon . De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că, creșterea nivelului de inflamație și coagulare poate, împreună cu acești factori, să provoace o reducere a aportului de sânge în diferite zone ale creierului, care apoi (împreună cu executarea terapiei prin perfuzie care vizează refacerea fluidelor corporale) îmbibă și suferă edem. Umflarea rapidă a țesutului cerebral sau edemul creierului duce la creșterea presiunii intracraniene și, în cele din urmă, la moarte.

Complicații

Persoanele cu cetoacidoză diabetică trebuie monitorizate constant, deoarece există numeroase complicații care pot fi asociate cu tulburarea. Dintre acestea, sepsisul și procesele ischemice difuze merită o mențiune specială. Complicațiile asociate suplimentare sunt reprezentate de:

Clinica

Simptome și semne

Simptomele unui episod de cetoacidoză diabetică evoluează de obicei pe o perioadă de 24 de ore. Debutul se caracterizează prin apariția insidioasă a creșterii setei (sau mai degrabă polidipsie ) și a frecvenței urinării (sau poliuriei ).

Vărsăturile sunt, de asemenea, frecvente, care pot fi asociate cu dureri abdominale răspândite. Un istoric de scădere rapidă în greutate este un simptom care nu trebuie subestimat și indică adesea apariția diabetului zaharat de tip 1. Un istoric de nerespectare a terapiei cu insulină sugerat de îngrijitor poate fi detectat la subiecții diabetici cunoscuți sau eșecul să efectueze unele injecții din diverse motive: uneori pacientul, după ce a mâncat mai puțin decât de obicei, crede de fapt pentru a compensa aportul mai mic de carbohidrați „sărind” unele administrări.

Alte simptome și semne includ cele asociate cu deshidratarea , inclusiv reducerea transpirației pielii și transpirației și modificarea stării conștiinței, în principal în sensul unei reduceri a conștiinței adesea asociată cu letargie , stupoare , dezorientare în spațiu și timp sau confuzie mentală . Starea evoluează cu greu spre o comă sinceră, dar dacă pacientul și membrii familiei neglijează simptomele de deshidratare și acidoză, acestea se agravează invariabil.

Dacă tulburarea este declanșată de o infecție intercurentă, sunt frecvente stări de rău generale, febră , mialgie sau artralgie , dureri în piept , tuse , frisoane și dificultăți de respirație . Aceste simptome trebuie să sugereze o infecție a tractului respirator. Disuria , polakiuria și arderea urinării trebuie să abordeze în schimb o problemă a tractului urinar. Uneori DKA poate fi asociată cu dureri toracice acute, de tip anginal, tahicardie și senzație de bătăi ale inimii: aceasta ar trebui să ducă la suspiciunea de sindrom coronarian acut sau infarct miocardic . La subiecții cu diabet zaharat nu este neobișnuit ca un infarct miocardic să fie silențios sau paucisimptomatic, prin urmare această afecțiune trebuie suspectată întotdeauna, în special la pacienții vârstnici cu diabet zaharat. Dacă în timpul execuției examenului fizic abdomenul pare dureros și rezistent la palpare, trebuie suspectată prezența pancreatitei acute , a apendicitei , a perforației gastrointestinale . Apariția vărsăturilor cu cafeină, deși neobișnuită, trebuie să sugereze o sângerare de origine esofag-gastro-intestinală ca cauză precipitată a cetoacidozei.

În cetoacodoză severă, respirația devine extrem de dificilă și capătă caracteristicile respirației lui Kussmaul : lentă, cu o inhalare profundă și zgomotoasă, urmată de o scurtă apnee inspiratorie și apoi de o expirație scurtă, care geme.

Examenul fizic este foarte util pentru a evidenția numeroase constatări anormale, inclusiv aspectul de suferință evident al pacientului și semnele de deshidratare (turgor redus și uscăciunea evidentă a pielii cu uscăciunea musculară asociată). Este adesea posibil să se evidențieze un miros caracteristic al pacientului, tipic cetozei și adesea definit ca fructat, similar cu cel al parfumului de pere: este mirosul acetonemic, foarte evident în respirația pacientului care este, prin urmare, definit ca respirație acetoneemică . Această respirație este justificată de faptul că organismul, supraîncărcat cu corpuri cetonice, încearcă să expulzeze acetonă (o substanță extrem de volatilă) prin respirație. Dacă deshidratarea este foarte marcată, pot fi evidențiate semne ale afectării funcțiilor vitale, cum ar fi tahicardie . În caz de infecție poate apărea febră . Alte semne care sugerează cetoacidoza diabetică pot include confuzie mentală , comă și dureri abdominale răspândite. Copiii cu DKA sunt ușor expuși la edem cerebral în curs de dezvoltare, care poate provoca cefalee, comă, pierderea reflexului luminos pupilar și poate duce la moarte. [63] Această afecțiune apare la mai puțin de 1% dintre copiii cu DKA și este foarte rară la adulți, dar mortalitatea asociată este extrem de mare (între 25 și 50%).

Încercări de laborator și instrumentale

Cetoacidoza diabetică poate fi diagnosticată atunci când se demonstrează combinația de hiperglicemie, cetone din sânge sau urină și acidoză. Chiar și cu variații individuale mari, glicemia depășește de obicei 300 mg / dL. Determinarea gazelor arteriale din sânge este de obicei utilizată pentru a demonstra acidoză metabolică. Acest test necesită prelevarea de sânge arterial. Măsurătorile ulterioare, necesare pentru a verifica eficacitatea tratamentului adoptat, pot fi efectuate folosind un eșantion normal de sânge venos, deoarece în mod normal nu există o diferență marcată între pH-ul arterial și cel venos. [64] [65] pH-ul este în general mai mic de 7,30, iar nivelul de bicarbonat (HCO 3 - ) este mai mic de 15 mEq / L.

În plus față de testele descrise mai sus, eșantionul de sânge este util pentru determinarea funcției renale (în special uree și creatinină ) care ar putea fi compromise în evoluția acestei tulburări din cauza deshidratării marcate și a electroliților înșiși. De asemenea, este foarte util să se măsoare valoarea așa-numiților markeri de infecție (numărul global de leucocite și proteina C-reactivă ) și a pancreatitei acute ( amilază și lipază ). Același eșantion poate prezenta cetonemie și cetonurie de analiză a urinei. Potrivit mai multor medici, este recomandabil să programați controale periodice ale analizelor de sânge. Acestea ar trebui să includă glicemia, determinarea electroliților (sodiu, potasiu și, dacă este necesar, fosfor și magneziu) la fiecare 1-2 ore, în prezența unui pacient grav compromis, apoi la fiecare 4-6 ore (de îndată ce se obține o stabilizare adecvată) . Este important să rețineți că hiperglicemia poate duce la diluarea hiponatremiei. Concentrațiile serice de sodiu tind să fie scăzute datorită efectului osmotic al hiperglicemiei, care împinge apa din compartimentul extravascular către intravascular. Se crede că pentru fiecare 100 mg / dL de glucoză, dincolo de valorile normale, natremia este redusă cu aproximativ 1,6 mEq / L. De asemenea, trebuie amintit că hipertrigliceridemia poate masca hiperglicemia. În mod similar, concentrația ridicată de corpuri cetonice poate duce la creșteri fictive ale concentrației de creatinină. De asemenea, se recomandă repetarea testelor rapide de urină la fiecare 1-2 ore (bastoane de urină) pozitive pentru glucoză și cetone (ar fi de preferat să existe bastoane care să determine prezența β-hidroxibutiratului, cetona predominantă în cetoacidoza diabetică, mai degrabă decât acetoacetat). Β-hidroxibutiratul poate fi determinat și pe sângele capilar, iar unele societăți științifice îl susțin în orientările lor, dar testul nu este încă utilizat pe scară largă. [66] Cu toate acestea, disponibilitatea acestuia poate face inutile testarea de rutină a urinei pentru cetone. [67] [68] Probele de urină și sânge pot fi folosite și pentru realizarea culturilor ( urină și hemoculturi ) și identificarea microorganismelor care pot provoca infecții, reprezentând adesea factorul precipitant al cetoacidozei diabetice. Din motive similare, trebuie efectuată o radiografie toracică pentru a exclude posibila pneumonie. Dacă pacientul prezintă confuzie mentală, dezorientare spațio-temporală, vărsături recurente sau alte simptome, trebuie suspectată prezența edemului cerebral și, prin urmare, devine necesară efectuarea unei tomografii computerizate axiale a creierului, [4] sau alternativ o rezonanță magnetică nucleară , [63] pentru a evalua severitatea acestuia și pentru a exclude alte cauze, cum ar fi accidentul vascular cerebral . O electrocardiogramă simplă, repetabilă la fiecare 6-12 ore în stadiile incipiente ale spitalizării, este extrem de utilă pentru evidențierea unui eveniment cardiac, în general de tip ischemic, precipitarea cetoacidozei, precum și pentru furnizarea de informații (verificarea aspectului și întinderii undei T , precum și posibila prezență a unei unde U ) pe o hipo sau hiperkaliemie semnificativă.

Clasificări

Hiperglicemia asociată cu hiperosmolaritatea (denumită uneori „stare hiperosmolară necetotică”) este mult mai frecventă în diabetul de tip 2, care de fapt are de obicei o osmolaritate plasmatică mai mare (mai mare de 320 mOsm / kg) datorită deshidratării marcate și a concentrației sanguine . Acidoza ușoară asociată cu cetonemia poate apărea și în această stare, dar nu în măsura observată în cetoacidoza diabetică. Cetoacidoza nu este întotdeauna rezultatul diabetului decompensat. De fapt, poate rezulta și din excesul de băuturi alcoolice sau din postul prelungit. În ambele state, zahărul din sânge va fi normal sau scăzut. Acidoza metabolică poate apărea la persoanele cu diabet din alte motive, cum ar fi otrăvirea cu etilen glicol sau paraldehidă. American Diabetes Association a clasificat cetoacidoza diabetică în trei etape de severitate:

  • Ușor: pH-ul sanguin ușor scăzut, de obicei între 7,25 și 7,30 (valori normale 7,35-7,45); bicarbonatele sunt mai mici de 15-18 mmol / l (în mod normal mai mari de 20); clinic subiectul apare alert.
  • Moderat: pH 7,00-7,25; bicarbonatele sunt cuprinse între 10 și 15 mmol / l; este prezentă o somnolență ușoară.
  • Sever: pH sub 7,00; i bicarbonati sono inferiori a 10 mmol/l; il paziente può presentarsi con stupore o coma.

La Società Europea di Endocrinologia Pediatrica e la Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society fanno riferimento a dei limiti leggermente diversi: [16]

  • Lieve: pH compreso tra 7,20-7,30; i bicarbonati sono compresi tra 10 e 15 mmol/l
  • Moderato: pH compreso tra 7,10-7,20; i bicarbonati sono compresi tra 5 e 10 mmol/l
  • Grave: pH inferiore a 7,1; i bicarbonati sono inferiori a 5 mmol/l

Trattamento

La gestione della chetoacidosi diabetica, almeno durante le prime 24-48 ore e per i casi di maggiore gravità, dovrebbe idealmente avvenire in un reparto di terapia intensiva, in considerazione dell'evolutività della patologia e della necessità di una stretta osservazione. Nelle prime ore è opportuno provvedere alla sostituzione dei liquidi e degli elettroliti persi, mirando alla riduzione della glicemia, della chetonemia e chetonuria somministrando quantità adeguate di insulina per via endovenosa. In particolare è necessario provvedere alla correzione della perdita di liquidi, alla correzione dell'iperglicemia e delle alterazioni elettrolitiche, al ripristino di valori normali di pH (normalizzazione dell'equilibrio acido-base), nonché al trattamento di eventuali infezioni e patologie concomitanti (accidenti cerebrovascolari, sepsi, trombosi venosa profonda, ecc.).

Reidratazione

La quantità di liquido che deve essere rimpiazzata dipende dal grado stimato di disidratazione. Se la disidratazione è così grave da provocare shock (una marcata riduzione della pressione arteriosa con insufficiente apporto di sangue ai diversi organi del corpo), o un livello ridotto di coscienza, è consigliata una rapida infusione di soluzione fisiologica (1 litro per i soggetti adulti, 10 ml/kg peso corporeo, in dosi ripetute per i bambini) al fine di ripristinare il volume circolante. Se il grado di disidratazione è più modesto, è possibile ricorrere ad una reidratazione con un quantitativo di liquidi calcolato sulla base della carenza di sodio e di fluidi. Anche in questo caso è consigliato ricorrere alla reidratazione tramite una infusione endovenosa di soluzione salina. I soggetti con chetoacidosi diabetica molto lieve e non associata a vomito, con solo lieve disidratazione, possono essere trattati con la reidratazione orale e insulina sottocutanea piuttosto che per via endovenosa. Anche questi soggetti debbono comunque essere tenuti sotto osservazione per identificare prontamente eventuali segni di deterioramento. Una situazione particolare e insolita è rappresentata dallo shock cardiogeno, nel quale la pressione arteriosa è diminuita non a causa di disidratazione, ma a causa della insufficienza di pompa del cuore, che non spinge efficacemente il sangue attraverso i vasi sanguigni. Questa situazione richiede l'immediato ricovero in terapia intensiva ed il monitoraggio della pressione venosa centrale (esame che richiede l'inserimento di un catetere venoso centrale in una grossa vena del corpo, ad esempio la succlavia), e la somministrazione di farmaci che sostengano l'azione di pompa del cuore e la pressione arteriosa.

Insulina

Alcune linee guida raccomandano un bolo (una dose iniziale) di insulina pari a 0,1 UI di insulina per chilogrammo di peso corporeo. Questo bolo può essere somministrato subito senza alcun problema se la concentrazione di potassio è nota ed è superiore a 3,3 mmol/l. Se la concentrazione è più in bassa, la somministrazione di insulina potrebbe portare ad una grave e pericolosa ipokaliemia . Altre linee guida consigliano invece di ritardare la somministrazione di insulina fino a quando siano stati somministrati i primi liquidi. In letteratura esistono segnalazioni sul fatto che un bolo iniziale di insulina non cambia in meglio la gestione complessiva del disturbo. [69]
In generale, l'insulina viene somministrata alla dose di 0,1 unità/kg all'ora per ridurre la glicemia e sopprimere la produzione di chetoni. Le linee guida differiscono su quale dosaggio sia necessario utilizzare quando la concentrazione di glucosio nel sangue inizia a ridursi: alcuni autori e società scientifiche consigliano di ridurre la dose di insulina quando la glicemia scende sotto i 300 mg/dl (16,6 mmol/l), ma altri consigliano di iniziare ad infondere soluzione glucosata al 5% oltre alla soluzione fisiologica per consentire di continuare con infusioni di quantità maggiori di insulina. Nei pazienti con sospetta chetoacidosi associata a diabete mellito di tipo 2, la determinazione degli anticorpi anti-decarbossilasi dell' acido glutammico e anti cellule delle isole di Langerhans può aiutare nella decisione se continuare la somministrazione di insulina a lungo termine o se sospendere e tentare un trattamento con farmaci per via orale, come avviene nel diabete di tipo 2. Nel caso si rilevino anticorpi, è prudenziale proseguire con il trattamento di tipo insulinico. [14]

Una volta raggiunto l'obiettivo della risoluzione della chetoacidosi, il paziente può tornare al consueto regime di somministrazione di insulina sottocutanea, e nel giro di 2-3 ore (dopo aver verificato che la glicemia e la sintomatologia del paziente si siano ormai stabilizzate, l'infusione endovenosa può essere interrotta.

Elettroliti

Le concentrazioni di potassio possono variare notevolmente nel corso del trattamento della chetoacidosi diabetica, perché l'insulina diminuisce i livelli di potassio nel sangue facilitandone la penetrazione nelle cellule. Una gran parte del potassio extracellulare può essere perso nelle urine a causa della diuresi osmotica. L'ipokaliemia (una bassa concentrazione di potassio nel sangue) è spesso il risultato di un trattamento ben condotto. Tuttavia questa condizione favorisce ed incrementa il rischio di pericolose alterazioni nella frequenza cardiaca (aritmie). Pertanto, in questi soggetti, è raccomandata una attenta monitorizzazione della frequenza cardiaca, nonché la ripetuta misurazione delle concentrazioni di potassio, oltre all'aggiunta di potassio ai fluidi che vengono somministrati per via endovenosa una volta che le concentrazioni scendono al di sotto di 5,3 mmol/l. Se la concentrazione di potassio scende al di sotto di 3,3 mmol/l, la somministrazione di insulina può dover essere interrotta per consentire la correzione del deficit elettrolitico, cioè dell'ipokaliemia. La somministrazione di soluzione di bicarbonato di sodio per migliorare rapidamente i livelli di acido nel sangue è controversa. Le prove sul fatto che tale infusione possa migliorare i risultati rispetto alla esecuzione di una terapia standard sono scarse. Esiste invece evidenza che questa infusione, pur migliorando l'acidità del sangue, possa effettivamente peggiorare il ph all'interno delle cellule dell'organismo, aumentando così il rischio di alcune complicazioni. Il suo uso viene perciò scoraggiato, [16] [66] anche se secondo alcune linee guida vi si può fare ricorso in caso di acidosi estrema (pH <6,9), e si possono infondere quantità più limitate in caso di acidosi severa (pH 6,9-7,0). Nel caso il terapeuta ritenga che vi sia una indicazione all'utilizzo di bicarbonato, è consigliata un'infusione iniziale di 100-150 mL di bicarbonato di sodio alla concentrazione dell'1,4%. Questo trattamento può essere eventualmente ripetuto, ma con infusioni lente e prestando attenzione ai limiti di pH sopra riportati.

Edema cerebrale

L'edema cerebrale, specialmente se associato al coma, spesso necessita di ricovero in terapia intensiva, di ventilazione artificiale e di stretta osservazione. Questa complicanza è infatti gravata da una importante mortalità (21%) e invalidità (un ulteriore 21%, inteso come sequele neurologiche), particolarmente nei bambini. [70] La somministrazione di fluidi in questi casi deve essere rallentata. Il trattamento ideale dell'edema cerebrale nella chetoacidosi diabetica non è stato chiaramente stabilito, ma il mannitolo per via endovenosa e la soluzione salina ipertonica al 3%, similmente a quanto accade nell'edema cerebrale da altre cause, sono spesso utilizzati nel tentativo di ridurre l'edema stesso. , come in alcune altre forme di edema-nel tentativo di ridurre il gonfiore cerebrale.

Infezioni concomitanti

In presenza di un processo infettivo, quale verosimile fattore associato o scatenante la chetoacidosi diabetica, è opportuno dare inizio prima possibile ad una terapia antibiotica di tipo empirico, guidata unicamente dalla verosimile sede dell'infezione, fino a quando non divengano disponibili i risultati degli esami colturali intrapresi (ad esempio emocolture oppure urinocolture ) con gli associati studi di sensibilità batterica ( antibiogramma ).

Prognosi

La risoluzione della chetoacidosi diabetica viene definita come un miglioramento generale dei sintomi, ad esempio la capacità di tornare a nutrirsi e idratarsi per via orale senza alcun problema, il ritorno del pH ematico entro i valori di norma (pH> 7.3), e l'assenza di chetoni nel sangue (<1 mmol/l) o nelle urine.

La prognosi di questi pazienti è decisamente migliorata. Rispetto agli anni '80 la presentazione clinica ei fattori precipitanti la chetoacidosi diabetica sono sostanzialmente sovrapponibili. Tuttavia il tasso di mortalità si è notevolmente ridotto. Prima della scoperta dell'insulina (avvenuta nel 1922) il tasso di mortalità di questi soggetti raggiungeva il 100%. Negli ultimi anni la mortalità è andata riducendosi in modo marcato, riducendosi dal 7.96% allo 0.67%. [71] Grazie al moderno approccio alla terapia infusiva, anche in centri non specializzati la mortalità è costantemente inferiore all'1-2% per episodio. La prognosi è meno favorevole nei soggetti anziani che sviluppano gravi infezioni o malattie intercorrenti, come ad esempio infarto del miocardio , sepsi o polmonite associata ad Insufficienza respiratoria acuta . Ciò è particolarmente vero per quegli individui che debbono essere trattati in unità di cura intensiva o rianimazioni. Klebsiella pneumoniae è spesso il batterio che con maggiore frequenza conduce ad infezioni precipitanti la gravità della chetoacidosi diabetica. L'edema cerebrale rimane ancora oggi la causa più comune di mortalità, in particolar modo nei bambini e nei soggetti adolescenti. Altre varie cause di mortalità includono l'ipokaliemia grave e la sindrome da distress respiratorio acuto, così come diversi e associati stati di comorbidità (alterazioni elettrolitiche, polmonite, infezioni delle vie urinarie , setticemia ).

Note

  1. ^ AD. Morris, DI. Boyle; AD. McMahon; SA. Greene; TM. MacDonald; RW. Newton, Adherence to insulin treatment, glycaemic control, and ketoacidosis in insulin-dependent diabetes mellitus. The DARTS/MEMO Collaboration. Diabetes Audit and Research in Tayside Scotland. Medicines Monitoring Unit. , in Lancet , vol. 350, n. 9090, Nov 1997, pp. 1505-10, PMID 9388398 .
  2. ^ a b MS. Eledrisi, MS. Alshanti; MF. Shah; B. Brolosy; N. Jaha, Overview of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis. , in Am J Med Sci , vol. 331, n. 5, Mag 2006, pp. 243-51, PMID 16702793 .
  3. ^ AE. Kitabchi, GE. Umpierrez; JN. Fisher; MB. Murphy; FB. Stentz, Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. , in J Clin Endocrinol Metab , vol. 93, n. 5, Mag 2008, pp. 1541-52, DOI : 10.1210/jc.2007-2577 , PMID 18270259 .
  4. ^ a b c TB. Brown, Cerebral oedema in childhood diabetic ketoacidosis: is treatment a factor? , in Emerg Med J , vol. 21, n. 2, Mar 2004, pp. 141-4, PMID 14988335 .
  5. ^ ES. Dillon, HE. Riggs; WW. Dyer, Cerebral lesions in uncomplicated fatal diabetic acidosis , in American Journal of the Medical Sciences , vol. 3, n. 3, 1936, pp. 360–365, DOI : 10.1097/00000441-193609000-00007 .
  6. ^ a b AE. Kitabchi, GE. Umpierrez; MB. Murphy; RA. Kreisberg, Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. , in Diabetes Care , vol. 29, n. 12, Dic 2006, pp. 2739-48, DOI : 10.2337/dc06-9916 , PMID 17130218 .
  7. ^ J. Silverstein, G. Klingensmith; K. Copeland; L. Plotnick; F. Kaufman; L. Laffel; L. Deeb; M. Grey; B. Anderson; LA. Holzmeister; N. Clark, Care of children and adolescents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association. , in Diabetes Care , vol. 28, n. 1, Gen 2005, pp. 186-212, PMID 15616254 .
  8. ^ AH. Zargar, AI. Wani; SR. Masoodi; MI. Bashir; BA. Laway; VK. Gupta; FA. Wani, Causes of mortality in diabetes mellitus: data from a tertiary teaching hospital in India. , in Postgrad Med J , vol. 85, n. 1003, Mag 2009, pp. 227-32, DOI : 10.1136/pgmj.2008.067975 , PMID 19520872 .
  9. ^ E. Schober, B. Rami; T. Waldhoer; W. Arocker; M. Bauer; F. Baumgartner; M. Borkenstein; B. Bittmann; E. Beran; G. Distlberger; L. Dorninger, Diabetic ketoacidosis at diagnosis in Austrian children in 1989-2008: a population-based analysis. , in Diabetologia , vol. 53, n. 6, Giu 2010, pp. 1057-61, DOI : 10.1007/s00125-010-1704-1 , PMID 20213235 .
  10. ^ JA. Usher-Smith, MJ. Thompson; SJ. Sharp; FM. Walter, Factors associated with the presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes in children and young adults: a systematic review. , in BMJ , vol. 343, 2011, pp. d4092, PMID 21737470 .
  11. ^ a b YK. Sa, H. Yang; HK. Jung; JW. Son; SS. Lee; SR. Kim; BY. Cha; HY. Son; CU. Pae; SJ. Yoo, Olanzapine-induced diabetic ketoacidosis and neuroleptic malignant syndrome with rhabdomyolysis: a case report. , in Endocrinol Metab (Seoul) , vol. 28, n. 1, Mar 2013, pp. 70-5, DOI : 10.3803/EnM.2013.28.1.70 , PMID 24396655 .
  12. ^ AIFA, NOTA INFORMATIVA IMPORTANTE CONCORDATA CON LE AUTORITA' REGOLATORIE EUROPEE E CON L'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO (AIFA) , 9 luglio 2015.
  13. ^ AE. Kitabchi, GE. Umpierrez; JM. Miles; JN. Fisher, Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. , in Diabetes Care , vol. 32, n. 7, Lug 2009, pp. 1335-43, DOI : 10.2337/dc09-9032 , PMID 19564476 .
  14. ^ a b GE. Umpierrez, D. Smiley; AE. Kitabchi, Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus. , in Ann Intern Med , vol. 144, n. 5, Mar 2006, pp. 350-7, PMID 16520476 .
  15. ^ F. Mauvais-Jarvis, E. Sobngwi; R. Porcher; JP. Riveline; JP. Kevorkian; C. Vaisse; G. Charpentier; PJ. Guillausseau; P. Vexiau; JF. Gautier, Ketosis-prone type 2 diabetes in patients of sub-Saharan African origin: clinical pathophysiology and natural history of beta-cell dysfunction and insulin resistance. , in Diabetes , vol. 53, n. 3, Mar 2004, pp. 645-53, PMID 14988248 .
  16. ^ a b c DB. Dunger, MA. Sperling; CL. Acerini; DJ. Bohn; D. Daneman; TP. Danne; NS. Glaser; R. Hanas; RL. Hintz; LL. Levitsky; MO. Savage, European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. , in Pediatrics , vol. 113, n. 2, Feb 2004, pp. e133-40, PMID 14754983 .
  17. ^ N. Glaser, New perspectives on the pathogenesis of cerebral edema complicating diabetic ketoacidosis in children. , in Pediatr Endocrinol Rev , vol. 3, n. 4, Giu 2006, pp. 379-86, PMID 16816806 .
  18. ^ JA. Edge, Cerebral oedema during treatment of diabetic ketoacidosis: are we any nearer finding a cause? , in Diabetes Metab Res Rev , vol. 16, n. 5, pp. 316-24, PMID 11025556 .
  19. ^ A. Haringhuizen, DH. Tjan; A. Grool; R. van Vugt; AR. van Zante, Fatal cerebral oedema in adult diabetic ketoacidosis. , in Neth J Med , vol. 68, n. 1, Gen 2010, pp. 35-7, PMID 20103820 .
  20. ^ L. Barski, R. Nevzorov; E. Rabaev; A. Jotkowitz; I. Harman-Boehm; M. Zektser; L. Zeller; E. Shleyfer; Y. Almog, Diabetic ketoacidosis: clinical characteristics, precipitating factors and outcomes of care. , in Isr Med Assoc J , vol. 14, n. 5, Mag 2012, pp. 299-303, PMID 22799061 .
  21. ^ B. Mégarbane, G. Guerrier; A. Blancher; T. Meas; PJ. Guillausseau; FJ. Baud, A possible hypophosphatemia-induced, life-threatening encephalopathy in diabetic ketoacidosis: a case report. , in Am J Med Sci , vol. 333, n. 6, Giu 2007, pp. 384-6, DOI : 10.1097/MAJ.0b013e318065adc4 , PMID 17570993 .
  22. ^ a b S. Shilo, D. Werner; C. Hershko, Acute hemolytic anemia caused by severe hypophosphatemia in diabetic ketoacidosis. , in Acta Haematol , vol. 73, n. 1, 1985, pp. 55-7, PMID 3923771 .
  23. ^ AJ. Ravenscroft, JM. Valentine; PA. Knappett, Severe hypophosphataemia and insulin resistance in diabetic ketoacidosis. , in Anaesthesia , vol. 54, n. 2, Feb 1999, p. 198, PMID 10215720 .
  24. ^ PY. Liu, CY. Jeng, Severe hypophosphatemia in a patient with diabetic ketoacidosis and acute respiratory failure. , in J Chin Med Assoc , vol. 67, n. 7, Lug 2004, pp. 355-9, PMID 15510933 .
  25. ^ J. Bauza, J. Ortiz; M. Dahan; M. Justiniano; R. Saenz; M. Vélez, Reliability of serum magnesium values during diabetic ketoacidosis in children. , in Bol Asoc Med PR , vol. 90, n. 7-12, pp. 108-12, PMID 10224681 .
  26. ^ MD. Bèye, PI. Ndiaye; MD. Bah; L. Fall; M. Ndoye Diop; O. Kane; E. Diouf; KB. Sall, [Diabetic ketoacidosis of the child revealed by a pseudo-surgical acute abdomen. A case report]. , in Dakar Med , vol. 51, n. 2, 2006, pp. 104-6, PMID 17632987 .
  27. ^ DO. Faigel, DC. Metz, Prevalence, etiology, and prognostic significance of upper gastrointestinal hemorrhage in diabetic ketoacidosis. , in Dig Dis Sci , vol. 41, n. 1, Gen 1996, pp. 1-8, PMID 8565740 .
  28. ^ RW. Byard, C. Zhou, Erosive gastritis, Armanni-Ebstein phenomenon and diabetic ketoacidosis. , in Forensic Sci Med Pathol , vol. 6, n. 4, Dic 2010, pp. 304-6, DOI : 10.1007/s12024-010-9183-8 , PMID 20632132 .
  29. ^ AS. Batra, RJ. Acherman; P. Wong; MJ. Silka, Acute myocardial infarction in a 12-year-old as a complication of hyperosmolar diabetic ketoacidosis. , in Pediatr Crit Care Med , vol. 3, n. 2, Apr 2002, pp. 194-196, PMID 12780995 .
  30. ^ YH. Oo, JG. Karam; CA. Resta, Extreme insulin resistance in a patient with diabetes ketoacidosis and acute myocardial infarction. , in Case Rep Endocrinol , vol. 2013, 2013, p. 520904, DOI : 10.1155/2013/520904 , PMID 23424687 .
  31. ^ N. Karalamuev, M. Tsekov, [Acute myocardial infarct in diabetic patients with ketoacidosis]. , in Vutr Boles , vol. 10, n. 6, 1971, pp. 22-5, PMID 5005557 .
  32. ^ PS. Hamblin, DJ. Topliss; N. Chosich; DW. Lording; JR. Stockigt, Deaths associated with diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. 1973-1988. , in Med J Aust , vol. 151, n. 8, Ott 1989, pp. 439, 441-2, 444, PMID 2512473 .
  33. ^ AM. Sharma, J. Wilks; HD. Aronow, Recurrent coronary artery thrombus formation in the setting of diabetic ketoacidosis. , in J Invasive Cardiol , vol. 23, n. 2, Feb 2011, pp. E1-4, PMID 21297209 .
  34. ^ J. Ho, D. Pacaud; MD. Hill; C. Ross; L. Hamiwka; JK. Mah, Diabetic ketoacidosis and pediatric stroke. , in CMAJ , vol. 172, n. 3, Feb 2005, pp. 327-8, DOI : 10.1503/cmaj.1032013 , PMID 15684112 .
  35. ^ TF. Roe, TO. Crawford; KR. Huff; G. Costin; FR. Kaufman; MD. Nelson, Brain infarction in children with diabetic ketoacidosis. , in J Diabetes Complications , vol. 10, n. 2, pp. 100-8, DOI : 10.1016/1056-8727(94)00058-1 , PMID 8777328 .
  36. ^ AL. Rosenbloom, Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. , in Diabetes Care , vol. 13, n. 1, Gen 1990, pp. 22-33, PMID 2105195 .
  37. ^ JR. Foster, G. Morrison; DD. Fraser, Diabetic ketoacidosis-associated stroke in children and youth. , in Stroke Res Treat , vol. 2011, 2011, p. 219706, DOI : 10.4061/2011/219706 , PMID 21423557 .
  38. ^ RK. Kanter, M. Oliphant; JJ. Zimmerman; MJ. Stuart, Arterial thrombosis causing cerebral edema in association with diabetic ketoacidosis. , in Crit Care Med , vol. 15, n. 2, Feb 1987, pp. 175-6, PMID 3100139 .
  39. ^ S. Shahgoli, R. Shapiro; JA. Best, A dentoalveolar abscess in a pediatric patient with ketoacidosis caused by occult diabetes mellitus: a case report. , in Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod , vol. 88, n. 2, Ago 1999, pp. 164-6, PMID 10468459 .
  40. ^ A. Chandu, RJ. Macisaac; AC. Smith; LA. Bach, Diabetic ketoacidosis secondary to dento-alveolar infection. , in Int J Oral Maxillofac Surg , vol. 31, n. 1, Feb 2002, pp. 57-9, DOI : 10.1054/ijom.2001.0140 , PMID 11936401 .
  41. ^ AM. Gellady, RD. Greenwood, G-6-PD hemolytic anemia complicating diabetic ketoacidosis. , in J Pediatr , vol. 80, n. 6, Giu 1972, pp. 1037-8, PMID 4623682 .
  42. ^ C. Le Pommelet, N. Le Moullec; P. Zunic, Diabetic ketoacidosis revealing glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: description of an adult case. , in Diabetes Metab , vol. 32, n. 6, Dic 2006, pp. 636-7, DOI : 10.1016/S1262-3636(07)70320-8 , PMID 17296519 .
  43. ^ AO. Kutlu, C. Kara; S. Cetinkaya, Rhabdomyolysis without detectable myoglobulinuria due to severe hypophosphatemia in diabetic ketoacidosis. , in Pediatr Emerg Care , vol. 27, n. 6, Giu 2011, pp. 537-8, DOI : 10.1097/PEC.0b013e31821dc68a , PMID 21642790 .
  44. ^ K. Casteels, D. Beckers; C. Wouters; C. Van Geet, Rhabdomyolysis in diabetic ketoacidosis. , in Pediatr Diabetes , vol. 4, n. 1, Mar 2003, pp. 29-31, DOI : 10.1034/j.1399-5448.2003.00026.x , PMID 14655521 .
  45. ^ a b CM. Galtrey, R. Pathansali, New onset diabetes complicated by haemolysis and rhabdomyolysis: a case report and review of the literature. , in J Med Case Rep , vol. 2, 2008, p. 159, DOI : 10.1186/1752-1947-2-159 , PMID 18485212 .
  46. ^ WK. George, WD. George, Seizures, acute renal failure, and bleeding in a patient following treatment for diabetic acidosis; a hypothetical link with hypomagnesemia. , in Med Rec Ann , vol. 56, Feb 1963, pp. 39-40, PMID 13947230 .
  47. ^ SB. de Oliveira Iglesias, H. Pons Leite; WB. de Carvalho, Hypophosphatemia-induced seizure in a child with diabetic ketoacidosis. , in Pediatr Emerg Care , vol. 25, n. 12, Dec 2009, pp. 859-61, DOI : 10.1097/PEC.0b013e3181c399f6 , PMID 20016359 .
  48. ^ J. Ruiz Ojeda, JL. Sánchez Menoyo; A. Martínez Arroyo; JC. García-Moncó Carra; E. Astigarraga Aguirre; A. Cabrera Zubizarreta, Subcortical reversible T2-weighed hypointensities in seizures secondary to diabetic ketoacidosis. , in Neurologia , vol. 26, n. 6, pp. 374-5, DOI : 10.1016/j.nrl.2010.10.009 , PMID 21195511 .
  49. ^ JA. Quiros, JP. Marcin; N. Kuppermann; F. Nasrollahzadeh; A. Rewers; J. DiCarlo; EK. Neely; N. Glaser, Elevated serum amylase and lipase in pediatric diabetic ketoacidosis. , in Pediatr Crit Care Med , vol. 9, n. 4, Lug 2008, pp. 418-22, DOI : 10.1097/PCC.0b013e318172e99b , PMID 18496406 .
  50. ^ MC. Vantyghem, S. Haye; M. Balduyck; C. Hober; PM. Degand; J. Lefebvre, Changes in serum amylase, lipase and leukocyte elastase during diabetic ketoacidosis and poorly controlled diabetes. , in Acta Diabetol , vol. 36, n. 1-2, Giu 1999, pp. 39-44, PMID 10436251 .
  51. ^ D. Yadav, S. Nair; EP. Norkus; CS. Pitchumoni, Nonspecific hyperamylasemia and hyperlipasemia in diabetic ketoacidosis: incidence and correlation with biochemical abnormalities. , in Am J Gastroenterol , vol. 95, n. 11, Nov 2000, pp. 3123-8, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2000.03279.x , PMID 11095328 .
  52. ^ S. Nair, D. Yadav; CS. Pitchumoni, Association of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis: observations in 100 consecutive episodes of DKA. , in Am J Gastroenterol , vol. 95, n. 10, Ott 2000, pp. 2795-800, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2000.03188.x , PMID 11051350 .
  53. ^ N. Glaser, P. Barnett; I. McCaslin; D. Nelson; J. Trainor; J. Louie; F. Kaufman; K. Quayle; M. Roback; R. Malley; N. Kuppermann, Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. The Pediatric Emergency Medicine Collaborative Research Committee of the American Academy of Pediatrics. , in N Engl J Med , vol. 344, n. 4, Jan 2001, pp. 264-9, DOI : 10.1056/NEJM200101253440404 , PMID 11172153 .
  54. ^ DL. Levin, Cerebral edema in diabetic ketoacidosis. , in Pediatr Crit Care Med , vol. 9, n. 3, Mag 2008, pp. 320-9, DOI : 10.1097/PCC.0b013e31816c7082 , PMID 18446108 .
  55. ^ R. Weiss, I. Raz, [Diabetic ketoacidosis--beware of cerebral edema!]. , in Harefuah , vol. 146, n. 12, Dic 2007, pp. 939, 998, PMID 18254445 .
  56. ^ Diabetic ketoacidosis , su Diabetic ketoacidosis , Mayo Foundation for Medical Education and Research, 2006. URL consultato il 15 giugno 2007 .
  57. ^ Diabetic Coma > Diabetic ketoacidosis , su Diabetic ketoacidosis , Armenian Medical Network, 2006. URL consultato il 15 giugno 2007 .
  58. ^ CL. Sprung, EC. Rackow; IA. Fein, Pulmonary edema; a complication of diabetic ketoacidosis. , in Chest , vol. 77, n. 5, Mag 1980, pp. 687-8, PMID 6767583 .
  59. ^ JL. Escalante Cobo, JE. Guerrero Sanz; T. Grau Carmona; A. del Castillo Rueda; MC. Tarancón Llorente; A. Sánchez Molina, [Non-cardiogenic pulmonary edema in diabetic ketoacidosis]. , in Rev Clin Esp , vol. 172, n. 6, Mar 1984, pp. 347-8, PMID 6429748 .
  60. ^ CJ. Brun-Buisson, F. Bonnet; S. Bergeret; F. Lemaire; M. Rapin, Recurrent high-permeability pulmonary edema associated with diabetic ketoacidosis. , in Crit Care Med , vol. 13, n. 1, Gen 1985, pp. 55-6, PMID 3917389 .
  61. ^ CJ. Fernandes Júnior, JT. Hidal; CS. Barbas; N. Akamine; E. Knobel, Noncardiogenic pulmonary edema complicating diabetic ketoacidosis. , in Endocr Pract , vol. 2, n. 6, pp. 379-81, DOI : 10.4158/EP.2.6.379 , PMID 15251497 .
  62. ^ Diabetic ketoacidosis complications , su Diabetic ketoacidosis , The Diabetes Monitor, 2007. URL consultato il 15 giugno 2007 .
  63. ^ a b NS. Glaser, JP. Marcin; SL. Wootton-Gorges; MH. Buonocore; A. Rewers; J. Strain; J. DiCarlo; EK. Neely; P. Barnes; N. Kuppermann, Correlation of clinical and biochemical findings with diabetic ketoacidosis-related cerebral edema in children using magnetic resonance diffusion-weighted imaging. , in J Pediatr , vol. 153, n. 4, Ott 2008, pp. 541-6, DOI : 10.1016/j.jpeds.2008.04.048 , PMID 18589447 .
  64. ^ OJ. Ma, MD. Rush; MM. Godfrey; G. Gaddis, Arterial blood gas results rarely influence emergency physician management of patients with suspected diabetic ketoacidosis. , in Acad Emerg Med , vol. 10, n. 8, Ago 2003, pp. 836-41, PMID 12896883 .
  65. ^ MA. Brandenburg, DJ. Dire, Comparison of arterial and venous blood gas values in the initial emergency department evaluation of patients with diabetic ketoacidosis. , in Ann Emerg Med , vol. 31, n. 4, Apr 1998, pp. 459-65, PMID 9546014 .
  66. ^ a b MW. Savage, KK. Dhatariya; A. Kilvert; G. Rayman; JA. Rees; CH. Courtney; L. Hilton; PH. Dyer; MS. Hamersley, Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. , in Diabet Med , vol. 28, n. 5, Mag 2011, pp. 508-15, DOI : 10.1111/j.1464-5491.2011.03246.x , PMID 21255074 .
  67. ^ S. Arora, SO. Henderson; T. Long; M. Menchine, Diagnostic accuracy of point-of-care testing for diabetic ketoacidosis at emergency-department triage: {beta}-hydroxybutyrate versus the urine dipstick. , in Diabetes Care , vol. 34, n. 4, Apr 2011, pp. 852-4, DOI : 10.2337/dc10-1844 , PMID 21307381 .
  68. ^ V. Stojanovic, S. Ihle, Role of beta-hydroxybutyric acid in diabetic ketoacidosis: a review. , in Can Vet J , vol. 52, n. 4, Apr 2011, pp. 426-30, PMID 21731100 .
  69. ^ N. Goyal, JB. Miller; SS. Sankey; U. Mossallam, Utility of initial bolus insulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. , in J Emerg Med , vol. 38, n. 4, Mag 2010, pp. 422-7, DOI : 10.1016/j.jemermed.2007.11.033 , PMID 18514472 .
  70. ^ NS. Glaser, SL. Wootton-Gorges; MH. Buonocore; JP. Marcin; A. Rewers; J. Strain; J. DiCarlo; EK. Neely; P. Barnes; N. Kuppermann, Frequency of sub-clinical cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. , in Pediatr Diabetes , vol. 7, n. 2, Apr 2006, pp. 75-80, DOI : 10.1111/j.1399-543X.2006.00156.x , PMID 16629712 .
  71. ^ SF. Lin, JD. Lin; YY. Huang, Diabetic ketoacidosis: comparisons of patient characteristics, clinical presentations and outcomes today and 20 years ago. , in Chang Gung Med J , vol. 28, n. 1, Gen 2005, pp. 24-30, PMID 15804145 .

Bibliografia

  • Joseph C. Sengen, Concise Dictionary of Modern Medicine , New York, McGraw-Hill, ISBN 978-88-386-3917-3 .
  • Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione) , New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3 .

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Chetoacidosi_diabetica&oldid=122507075 "