Cetoza

Dezambiguizare - Dacă sunteți în căutarea carbohidraților care conțin o grupă cetonică, consultați Cetoza (chimie) .

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Cetoza , sau acetoneemia , este o stare metabolică caracterizată prin niveluri ridicate de corpuri cetonice în sânge sau urină . ^[1]

Cetoza este o reacție fiziologică care apare în situații de disponibilitate scăzută a glucozei , cum ar fi dietele cu conținut scăzut de carbohidrați sau de post , și oferă o sursă suplimentară de energie sub formă de cetone.

Aceste corpuri cetonice pot servi ca surse de energie, dar și ca molecule de semnal. ^[2]

Cetoza este un tratament stabilit pentru epilepsie și s-a dovedit a fi eficientă și în tratarea diabetului de tip 2. ^[3]

În prezent sunt în curs cercetări cu privire la posibilele efecte pozitive ale cetozei în ceea ce privește bolile neurologice, sindromul metabolic , cancerul ^{[4] [5]} și alte afecțiuni.

Cetoza și cetoacidoza

Cetoza este o afecțiune fiziologică caracterizată prin creșterea cetonelor serice și niveluri normale de glicemie și pH . ^[6]

Urmele cetonelor sunt întotdeauna prezente în sânge și cresc atunci când depozitele de glucoză din sânge sunt scăzute. În aceste cazuri, de fapt, ficatul trece de la o metabolizare bazată în principal pe carbohidrați la o metabolizare bazată în principal pe acizi grași . ^[7] În timpul stărilor deoxidare crescută aacizilor grași , cum ar fi postul, foamea, restricția carbohidraților sau exercițiile prelungite, ficatul metabolizează rapid acizii grași în acetil-CoA , iar unele molecule de acetil-CoA pot fi transformate la rândul lor în corpuri cetonice: acetoacetat , beta-hidroxibutirat și acetonă . ^{[7] [8]} Ficatul nu este capabil să le folosească în scopuri energetice, astfel încât aceste corpuri cetonice sunt eliberate în sânge, unde sunt utilizate de țesuturile periferice, inclusiv creierul. ^[7]

Cetoza fiziologică poate fi rezultatul oricărei stări care mărește oxidarea acizilor grași, inclusiv post, exerciții prelungite sau diete cu conținut scăzut de carbohidrați ^{[7] [2] [9]} .

Când cetoza este indusă de o restricție a carbohidraților, este uneori denumită cetoză nutrițională . O dietă bazată pe un conținut scăzut de carbohidrați și proteine moderate și, prin urmare, capabilă să stimuleze cetoza, se numește dietă ketogenică . În acest caz, nivelurile cetonice rămân în general sub 3 mM .

Cetoacidoza

Același subiect în detaliu: Cetoacidoza .

Acest articol sau secțiune despre medicamente este considerat a fi verificat . Motiv : reformularea textului pasajului mare copiat Alăturați-vă discuției și / sau corectați intrarea. Urmați sfaturile de proiectare de referință .

Cetoacidoza este o stare patologică, dată de producția necontrolată de cetone care duce la acidoză metabolică .

În majoritatea cazurilor, cetoacidoza este cauzată de un deficit de insulină în diabetul de tip 1 sau în stadiile avansate ale diabetului de tip 2, dar poate fi și rezultatul abuzului cronic de alcool , salicilismului sau ingestiei de alcool izopropilic . ^{[8] [7]}

Cetoacidoza provoacă tulburări metabolice severe și reprezintă o situație de urgență medicală care pune viața în pericol. ^[7]

Cetoacidoza diferă de cetoza fiziologică prin aceea că provoacă, de asemenea, incapacitatea de a regla în mod natural producția de corpuri cetonice. ^{[6] [9]} În cetoza fiziologică, cetonele din sânge depășesc nivelurile de referință inițiale, dar homeostazia acid-bazică a corpului este menținută în mod regulat.

Nivelurile cetonice pot fi măsurate în sânge (cetonemie), în urină (cetonurie) sau în respirație; cetonemia se situează de obicei între 0,5 și 3,0 milimolari (mM) în cetoza fiziologică, în timp ce în cetoacidoză se găsesc concentrații peste 10 mM. ^[8]

„ Deoarece cetoacidoza este tipică pentru unele afecțiuni clinice precum diabetul de tip 1, uităm că, în realitate, cetoza este un mecanism fiziologic: în absența zaharurilor (glicogen de rezervă și glucoză) corpul nostru poate exploata ca substrat și cu corpuri cetonice de înaltă eficiență , produs din acizi grași și în special din doi aminoacizi (leucina și lizina) [...] Corpurile cetonice sunt un combustibil excelent atât pentru creier, cât și pentru mușchi [...] cetoza este un proces fiziologic care are loc în mod natural în timpul postului, sarcină, alăptare și la sugari. Se caracterizează printr-un pH normal din sânge și valori normale ale glicemiei (gluconeogeneza are loc oricum, iar organismul economisește glucoza folosind corpuri cetonice, proces pentru care a evoluat de-a lungul a milioane de ani) [. ..]. În cetoacidoză, pe de altă parte, procesul este patologic, iar pH-ul este evident scăzut: de exemplu, în diabetul de tip 1 este asociat cu hiperglicemie ia (chiar peste 300 mg / dL), sau o găsim în alcoolism. Pe scurt, cetoza și cetoacidoza sunt două lucruri complet diferite, confundate pe baza preconcepțiilor. " ^[10]

Epidemiologie

Sugarii și femeile însărcinate sau care alăptează sunt grupurile care dezvoltă cetoza fiziologică deosebit de rapid în condiții de provocări energetice, cum ar fi postul sau boala. În acest caz, cetoza poate, deși rar, să se degradeze în cetoacidoză la debutul patologiei primare.

Propensiunea pentru producția de cetonă la sugari se datorează dietei lor bogate în grăsimi cu lapte matern, sistemului nervos central încă disproporționat și cantității limitate de glicogen hepatic. ^{[8] [11]}

Etiologie și patogenie

Nivelurile ridicate de cetone din sânge se datorează foarte des unei producții accelerate de cetone, dar pot fi cauzate și de aportul de cetone exogene și de precursorii acestora.

Nivelurile scăzute de cetone se găsesc întotdeauna în sânge, care cresc în situații de disponibilitate scăzută a glucozei. De exemplu, după un post de 24 de ore, 2-6% din energie provine din cetone și acest procent ajunge la 30-40% dacă postul este prelungit timp de trei zile ^{[8] [7]} .

Nivelul restricției de carbohidrați necesar pentru a induce cetoza variază, în funcție de nivelul de activitate, sensibilitatea la insulină , genetică, vârstă și alți factori, dar cetoza apare de obicei atunci când consumul de carbohidrați este mai mic de 50 de grame pe zi timp de cel puțin trei zile consecutive ^{[12]. ] [13]} .

Când rezervele de glicogen și glucoză sunt scăzute în sânge, are loc o schimbare metabolică în organism pentru a păstra glucoza esențială pentru creier (creierul nu este capabil să obțină energie din acizi grași ). Această modificare necesită o oxidare crescută a acizilor grași și producția de cetonă în ficat ca sursă alternativă de energie din sânge nu numai pentru creier, ci și pentru mușchii scheletici, inimile și rinichii ^{[7] [2]} .

Printre precursorii corpurilor cetonice găsim acizi grași din țesutul adipos sau din dietă și aminoacizi cetogeni ^{[14] [15]} . Formarea corpurilor ketogenice are loc printr-un proces cunoscut sub numele de ketogeneză în matricea mitocondrială a celulelor hepatice.

Acizii grași pot fi eliberați din țesutul adipos prin rapoarte adipokinice despre niveluri ridicate de glucagon și epinefrină și niveluri scăzute de insulină, tipice perioadelor cu disponibilitate redusă a glucozei, cum ar fi postul. ^[16] Prin legarea la coenzima A , acizii grași pot pătrunde în mitocondrii. Odată ajunși în interior, sunt folosiți ca combustibil în celule, în principal prin beta oxidare , care separă doi atomi de carbon de o moleculă de acil-CoA în fiecare ciclu pentru a forma acetil-CoA . Acetil-CoA intră în ciclul acidului citric , unde este supus condensării aldolice cu acid oxaloacetic pentru a da naștere acidului citric ; de asemenea, acidul citric intră la rândul său în ciclul acidului tricarboxilic (TCA), ceea ce face posibilă obținerea unui randament energetic foarte mare per atom de carbon în acidul gras inițial. ^[17]

Acetil-CoA poate fi metabolizat prin TCA în orice celulă, dar poate suferi și ketogeneza în mitocondriile celulelor hepatice ^[8] . Când disponibilitatea glucozei este redusă, acidul oxaloacetic este deviat din ciclul TCA și este utilizat în schimb pentru a produce glucoză prin gluconeogeneză . Această utilizare a acidului oxaloacetic în gluconeogeneză împiedică condensarea acestuia cu acetil-CoA, evitând astfel intrarea în ciclul TCA. În această situație, energia poate fi recoltată din acetil-CoA prin producția de cetone.

În ketogeneză, două molecule de acetil-CoA se condensează pentru a forma acetoacetil-CoA prin intermediul tiolazei . Acetoacetil-CoA se combină pe scurt cu o altă moleculă de acetil-CoA prin intermediul HMG-CoA sintază pentru a forma 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA , care produce corpul cetonic pentru HMG-CoA liasă . În acest moment, acetoacetatul se poate transforma reversibil într-un alt corp cetonic ( acid β-hidroxibutiric ) prin acid β-hidroxibutiric dehidrogenază. Alternativ, acetoacetatul se poate degrada spontan într-un al treilea corp cetonic (acetonă) și dioxid de carbon , care generează concentrații mult mai mari de acetoacetat și acid β-hidroxibutiric. Corpurile cetonice produse nu pot fi utilizate în scopuri energetice de către ficat, așa că sunt exportate pentru a furniza energie creierului și țesuturilor periferice.

În plus față de acizii grași, aminoacizii ketogenici dezaminați pot fi, de asemenea, convertiți în intermediari în ciclul acidului citric și, de asemenea, produc corpuri cetonice. ^[15]

Anatomie patologică

Datorită naturii sale pur biochimice și tranzitorii, cetoza nu prezintă manifestări patologice semnificative.

Manifestari clinice

Cele mai frecvente efecte ale cetozei sunt cefaleea, oboseala, amețelile, insomnia, dificultatea de a tolera exercițiile fizice, constipația și greața, în special în primele zile și săptămâni de la începerea unei diete ketogenice. ^[18]

O respirație dulce, cu gust de fructe, poate fi dezvoltată în urma producției de acetonă, expirată datorită volatilității sale ridicate. ^[2]

Majoritatea efectelor secundare ale cetozei pe termen lung sunt cunoscute în principal la copii, datorită utilizării stabilite a acestei diete în tratamentul epilepsiei pediatrice. Acestea includ afectarea sănătății osoase, încetinirea creșterii, hiperlipidemie și pietre la rinichi. ^[19]

Teste de laborator

Nivelurile cetonice pot fi măsurate cu teste de urină, sânge sau respirație. Compararea directă a acestor metode pune unele limitări, deoarece fiecare test măsoară corpuri cetonice diferite.

Test de urină

Testarea urinei este cea mai comună metodă de măsurare a cetonelor. Fâșiile exploatează reacția nitroprusidului de sodiu cu acetoacetat pentru a da o măsurare semicantitativă pe baza schimbării culorii fâșiei. Deși cetona predominantă în circulație este beta-hidroxibutiratul, acest test măsoară acetoacetatul. Cetonele din urină prezintă adesea o corelație scăzută cu nivelurile cetonice serologice, datorită variabilității excreției cetonice prin ficat, influenței stării de hidratare și funcției renale ^{[8] [13]} .

Test de sange

Prelevarea capilară cu un cetometru, similar glucometrului , permite un test instantaneu al nivelurilor de β-hidroxibutirat din sânge. Aceste niveluri serice pot fi măsurate și în laborator. ^[8]

Utilizări clinice

Același subiect în detaliu: Dieta ketogenică .

Epilepsie

Cetoza ketogenică indusă de dietă este un tratament acceptat în contextul epilepsiei refractare ^[20] . A fost utilizat pentru prima dată în anii 1920 și este acum aplicat pe scară largă atât la pacienții adulți, cât și la copii ^[21] .

Diabetul de tip 2

Cetoza indusă de o dietă foarte scăzută în carbohidrați este considerată un tratament eficient pentru diabetul de tip 2 și poate îmbunătăți glicemia pentru a permite reducerea sau utilizarea discontinuă a medicamentelor antidiabetice ^{[12] [22]} . Cetoza poate fi un tratament eficient pentru acești pacienți, deoarece reduce sarcina de glucoză legată de dietă, crește sensibilitatea la insulină și reduce debitul de glucoză hepatică. Acest lucru are ca rezultat o reducere a insulinei, a hemoglobinei glicate și a glucozei în repaus alimentar și a unei necesități reduse de insulină exogenă ^[22] .

Unele medicamente, inclusiv în special mai multe clase de medicamente antidiabetice, necesită o atenție specială atunci când sunt însoțite de o stare de cetoză. Utilizarea inhibitorilor SGLT2 a fost asociată cu cazuri de cetoacidoză euglicemică , o stare rară caracterizată printr-un nivel ridicat de cetone care determină acidoză metabolică cu niveluri normale de glucoză în sânge. De obicei, apare în asociere cu boli, deshidratare sau diete cu conținut scăzut de carbohidrați împreună cu medicamente sau după lipsa dozelor de insulină. ^[23]

În plus, medicamentele utilizate pentru scăderea directă a glicemiei, inclusiv insulina și sulfonilureele , pot provoca hipoglicemie dacă nu sunt titrate corespunzător înainte de a începe o dietă care induce cetoza. ^[18]

Obezitatea și sindromul metabolic

Cetoza poate îmbunătăți markerii sindromului metabolic prin reducerea trigliceridelor serologice, creșterea lipoproteinelor cu densitate mare (HDL) și creșterea dimensiunii și volumului particulelor de lipoproteine ​​cudensitate mică (LDL). Aceste modificări susțin un profil lipidic îmbunătățit, în ciuda creșterii potențiale a nivelului total de colesterol ^{[12] [22]} .

Locuri de muncă în cercetare

Studiile privind efectul cetozei sunt în curs de desfășurare pentru un număr tot mai mare de afecțiuni, cu toate acestea, recomandările clinice bazate pe nivelul actual al dovezilor nu pot fi încă stabilite.

• Tulburări neurologice: pe lângă utilizarea sa pentru epilepsie, cetoza este studiată în contextul altor boli neurologice pentru presupusele sale efecte neuroprotectoare ^[24] . Acestea includ: Alzheimer, scleroza laterală amiotrofică (SLA), autism, migrenă, leziuni cerebrale, durere, Parkinson, tulburări de somn ^[21] .
• Cancer: Studiile preclinice indică faptul că cetoza poate avea efecte anticanceroase, deși studiile clinice au fost limitate de dimensiunea redusă a eșantionului și nu au arătat beneficii definitive până în prezent ^[25] .
• Glicogenoză: a fost raportată utilitatea cetozei în ameliorarea simptomelor legate de glicogenoză și a altor boli legate de disfuncția depozitelor de glicogen ^[26] . Patologiile caracterizate prin incapacitatea țesuturilor de a utiliza depozitele de glicogen, cum ar fi boala McArdle , ar putea fi gestionate în mod eficient printr-o dietă cetogenă care asigură faptul că țesuturile folosesc corpuri cetonice pentru a produce energie în loc de căi metabolice. afectate la acești pacienți.
• Există un număr tot mai mare de dovezi privind utilizarea cetozei în alte condiții, cum ar fi diabetul de tip 1, boala hepatică grasă nealcoolică , acneea , boala renală polichistică și sindromul ovarului polichistic , deși calitatea acestei cercetări este limitată. din probele studiate ^{[12] [22] [27]} .

Medicină Veterinară

La bovine crescute pentru produse lactate, cetoza apare de obicei în primele câteva săptămâni după fătare și este uneori numită acetonemie . Este rezultatul unui deficit energetic, în care aportul alimentar este inadecvat pentru a compensa cerințele metabolice crescute ale lactației .

Concentrațiile mari de β-hidroxibutirat pot reduce gluconeogeneza, aportul alimentar și sistemul imunitar și, de asemenea, pot afecta compoziția laptelui ^[28] .

Testele de diagnostic pot fi utile pentru monitorizarea cetozei la animale ^[29] .

La ovine , cetoza, evidențiată de hiperketonemie cu β-hidroxibutirat în sânge mai mare de 0,7 mmol / L, se numește toxemie a sarcinii ^{[30] [31]} . Se poate dezvolta târziu în timpul sarcinii la ovinele însărcinate cu fături multiple și este asociat cu nevoile metabolice considerabile ale sarcinii ^{[32] [33]} .

La rumegătoare, deoarece cea mai mare parte a glucozei din tractul digestiv este metabolizată de microorganisme din rumen , glucoza trebuie furnizată prin gluconeogeneză ^[34] . Toxemia sarcinii apare aproape întotdeauna spre sfârșitul sarcinii, datorită nevoilor metabolice crescute ale creșterii fetale rapide și poate fi declanșată de aportul insuficient de energie din cauza condițiilor meteorologice nefavorabile, a stresului sau a altor cauze ^[31] . Un curs rapid poate apărea după naștere naturală, cezariană sau avort indus. Prevenirea prin nutriție adecvată și alte dispozitive este mai eficientă decât tratamentul stadiilor avansate ale toxemiei sarcinii ^[35] .

Notă

Bibliografie

• Rapuzzi F. Rezistența la hrănire. Evoluția și fiziologia unui super atlet . Ediții Ab Ovo, 2020

Elemente conexe

• Dieta ketogenică
• Cetoacidoza

Alte proiecte

• Wikționarul conține dicționarul lemă « cetoză »

linkuri externe

• ( EN ) Ketosis , în Encyclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.

Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina