Nefropatie tubulointerstițială
| Nefropatie tubulointerstițială | |
|---|---|
| Specialitate | nefrologie |
| Clasificare și resurse externe (EN) | |
| ICD-9 -CM | 580,89 ,581,89 ,582,89 și583,89 |
| ICD-10 | N12 |
| Plasă | D009395 |
| MedlinePlus | 000464 |
| eMedicină | 243597 |
Termenul de nefropatie tubulointerstițială (sau nefrită interstițială ) se referă la un set de boli care afectează rinichii , începând de la interstițiul și tubulii renali . Aceste boli pot fi acute ( nefropatie tubulointerstitială acută ) sau cronică ( nefropatie tubulointerstițială cronică) și pot duce, în unele cazuri, la boli renale cronice .
Forme acute
Această intrare sau secțiune despre subiectul bolilor nu menționează sursele necesare sau cei prezenți sunt insuficienți . |
Nefropatiile acute tubulointerstițiale ( TIN ) prezente în general cu insuficiență renală acută (IRA). Acestea se caracterizează printr-o reacție inflamatorie sinceră a parenchimului renal, care implică în principal tubul și interstitiul. În special, avem un prim eveniment care este un edem puternic, urmat de un infiltrat de celule mononucleare care se pot agrega sau nu pentru a forma un granulom . Acest infiltrat crește și mai mult daunele parenchimatoase deja induse de edem. În general, totuși, vorbim de leziuni celulare mediate. Afectarea inflamatorie poate fi sau nu declanșată de prezența complexelor imune. În cazul prezenței, deteriorarea poate urma unul dintre următoarele mecanisme patogenetice:
- depunerea de antigeni (Ag) lungă, dar membrana bazală a tubului; aceste Ags merg să amintească anticorpi și, prin urmare, se formează IC-uri; complementul este apoi activat, iar celulele leucocitare sunt rechemate in situ ;
- reactivitatea încrucișată a unui nou Ag introdus în organism (de exemplu: viruși / bacterii / medicamente) cu Ag al membranei bazale tubulare;
- depunerea IC-urilor circulante la nivelul membranei bazale a tubului și acest lucru este caracteristic bolilor autoimune, cum ar fi sindromul Sjogren , lupus eritematos sistemic , nefrită tubulară interstițială cu uveită, mai mult ...)
Clasificare
În general, TIN-urile acute se împart pe baza patogeniei în:
- De la agenți terapeutici:
- Antibiotice ( penicilină , sulfonamidă , chinolone , vancomicină , eritromicină , minociclină , rifampicină , etambutol , aciclovir )
- de la AINS (inhibitori de COX-2)
- diuretice
- anticonvulsivante
- alții
- De la infecții:
- bacterian ( Streptococcus , Staphylococcus , Salmonella , Legionella , Brucella , Yersinia , Corynebacterium diphtheriae )
- viral ( EBV , CMV , hantavirus , poliomavirus , HIV )
- Alte
- Autoimun:
- Lupus eritematos sistemic
- Sindromul Sjorgen
- nefrită tubulară interstițială cu uveită
- nefrită granulomatoasă interstițială
- Boala IgG4
- idiopatic
- Din tulburări obstructive acute:
- LCDD,
- nefropatie acută cu fosfat
- nefropatie acută de urat
Simptomatologie
Diagnostic
Terapie
Formele cronice
Nefropatiile cronice tubulointerstițiale ( NICT ) constituie un grup de boli inflamatorii cronice ale rinichilor care afectează în principal tubulii renali și interstițiul , scutind vasele și glomerulii . [1]
Epidemiologie
Fiind diagnosticul certitudinii histologice , deci invaziv și nu este ușor de realizat, multe cazuri de NICT nu sunt diagnosticate. În consecință, este dificil să se obțină date precise cu privire la incidența și prevalența acestei boli. La subiecții supuși biopsiei renale , prevalența nefropatiei interstițiale a fost estimată la 0,7 din 100.000 de persoane, în timp ce datele despre autopsie arată o prevalență de 1,9%. [2]
Etiopatogenie
În ordinea frecvenței, cauzele NTIC sunt:
- Medicamente ( AINS , ciclosporină , cisplatină ) și metale grele ( plumb , cadmiu )
- Pielonefrita cronică (asociată sau nu cu malformații precum refluxul vezicoureteral sau obstrucția tractului urinar)
- Tulburări metabolice ( hiperuricemie , hipercalcemie , hiperoxalurie , cistinoză )
- Boli imunologice ( sindromul Sjögren , lupus eritematos sistemic [3] , sarcoidoză , granulomatoza Wegener )
- Alte cauze (radiații ionizante, virusul Epstein-Barr )
Literatura de specialitate raportează, de asemenea, cazuri secundare reacțiilor alergice. [4]
Alte patologii asociate
Numeroase patologii pot fi asociate cu această formă de nefropatie, cum ar fi tuberculoza miliară, [5] sau boala Crohn . [6]
Simptomatologie
Deoarece acestea sunt forme cronice, în majoritatea cazurilor pacientul nu simte nicio tulburare. În formele caracterizate prin pierderi mari de sodiu în urină sau prin concentrația redusă a acestuia (vezi mai jos), subiectul afectat poate prezenta o creștere semnificativă a cantității de urină emisă zilnic ( poliurie ), posibil însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și astenie . Dacă leziunile renale progresează pentru a implica vasele de sânge ale rinichilor, poate apărea în schimb hipertensiune .
Date de laborator
Modificările relevate de testele de laborator depind de localizarea leziunilor în rinichi. Caracteristica tuturor tipurilor de NTIC este prevalența afectării tubulare și interstițiale în comparație cu afectarea glomerulară , tipică în locul glomerulonefritei . În special, în funcție de segmentul (sau țesutul) cel mai afectat, se vor respecta următoarele:
- Disfuncția predominantă a tubului proximal (tipică de exemplu pentru NICT de cadmiu ): determină o creștere a pierderii urinare de bicarbonat , glucoză , aminoacizi , fosfat și acid uric .
- Disfuncție prevalentă a tubului distal: determină o creștere a pierderii de sodiu cu urină, însoțită de retenție de potasiu și acidoză metabolică .
- Afectarea medulară renală (așa cum se întâmplă în nefropatia analgezică ): se manifestă cu o capacitate redusă a canalelor colectoare de a concentra urina și, prin urmare, emisia de cantități mari de urină diluată, până la tabloul clinic-laborator al diabetului insipid .
Analiza simplă a urinei , în toate cazurile descrise mai sus, este în general puțin modificată, cu proteinurie modestă și, uneori, prezență moderată de celule roșii din sânge și leucocite în sedimentul urinar . Prin urmare, pentru a detecta modificările urinare menționate mai sus, este necesară dozarea anumitor substanțe, cum ar fi electroliții și bicarbonatul, în urina colectată în 24 de ore.
Odată cu progresul afectării renale și implicarea treptată a glomerulilor și vaselor renale, se va observa o reducere progresivă a filtratului glomerular , care se exprimă cu o creștere a creatininei în sânge și o reducere a clearance - ului acestuia; ulterior, pe măsură ce insuficiența renală cronică progresează, poate apărea anemie .
Examinări instrumentale
Ecografia renală, o investigație simplă și minim invazivă, poate oferi o orientare diagnostic utilă la un pacient cu un tablou clinic-laborator care sugerează nefropatia (dimensiunea redusă a rinichiului, posibila vizualizare a zonelor cicatrizate din pielonefrita anterioară); numai urografia , totuși, permite ca rinichii și tractul urinar să fie vizualizate optim, evidențiind, de asemenea, orice malformații sau refluxuri patologice care ar putea fi cauza infecțiilor recurente. În special, în cazul unei NTIC din cauza pielonefritei cronice, The urography va arăta , probabil , rinichi mici, cu dilatate și boante calyxes și prezența cicatricilor ( „cicatrice“) in cortexul .
Pentru diagnosticarea certitudinii, este necesară o biopsie renală, atunci când nu este contraindicată. Aceasta va arăta invariabil fibroza de diferite grade a interstitiului renal asociată cu atrofia tubulară; aceste constatări sunt adesea asociate cu semne de inflamație , cum ar fi limfo - monocitice infiltrate. Leziunile glomerulare cronice sunt uneori asociate.
Curs, prognostic și complicații
Evoluția naturală a bolii constă într-o descompunere progresivă a funcției renale, care se manifestă prin tabloul clinico-de laborator al insuficienței renale cronice . În cazul nefropatiei AINS , printre posibilele complicații este bine să ne amintim infecțiile tractului urinar și posibilele episoade de necroză papilară acută .
Terapie
Singura măsură posibilă pentru a încetini sau a opri declinul funcției renale este eliminarea cauzei nefropatiei.
Notă
- ^ Brenner și Rector, Il rene , Verduci, 1992 [1991] , ISBN 88-7620-235-8 .
- ^ Gaetano Crepaldi, Aldo Baritussio, 247 , în Tratat de medicină internă, volumul 3 , Padova, Piccin, 2002, ISBN 88-299-1642-0 .
- ^ Omokawa A, Wakui H, Okuyama S, Togashi M, Ohtani H, Komatsuda A, Ichinohasama R, Sawada K., Nefrita tubulointerstițială predominantă la un pacient cu lupus eritematos sistemic: fenotipul celulelor infiltrante. , în Clin Nephrol. , vol. 69, iunie 2008, pp. 436-44.
- ^ Kapoor KG, Bekaii-Saab T., nefrită alergică interstițială indusă de warfarină și vasculită leucocitoclastică. , în Intern Med J. , vol. 38, aprilie 2008, pp. 281-283.
- ^ Kawasaki T, Sasaki Y, Dan A, Bekku R, Hashimoto T, Tamaki M, Yamagishi F, Un caz de tuberculoză miliară cu nefrită interstițială datorată re-administrării rifampicinei tratate cu succes cu steroizi , în Kekkaku. , vol. 83, iulie 2008.
- ^ Marcus SB, Brown JB, Melin-Aldana H, Strople JA., Nefrită tubulointerstițială: o manifestare extraintestinală a bolii Crohn la copii. , în J Pediatr Gastroenterol Nutr. , vol. 46, martie 2008.
Bibliografie
- Brenner și Rector, Rinichiul , vol. 3, Verduci, 1992 [1991] , ISBN 88-7620-237-4 .
- Robbins și Cotran, Baza patologică a bolilor (ediția a VII-a) , Torino - Milano, Elsevier Masson, 2008, ISBN 978-88-85675-53-7 .
- FP Schena, FP Selvaggi, L. Gesualdo, M. Battaglia, Boli ale rinichilor și ale tractului urinar , ediția a IV-a, McGraw-Hill, 2008, ISBN 978-88-386-2397-4 .
- Joseph C. Segen,Dicționar concis de medicină modernă , New York, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3 .
Elemente conexe
Alte proiecte
-
Wikimedia Commons conține imagini sau alte fișiere despre nefrită interstițială
