Dermatita atopica

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Fără surse!
Această intrare sau secțiune despre subiectul bolilor nu menționează sursele necesare sau cei prezenți sunt insuficienți .
Puteți îmbunătăți această intrare adăugând citări din surse de încredere în conformitate cu liniile directoare privind utilizarea surselor . Urmați sfaturile de proiectare de referință .
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Dermatita atopica
Dermatită atopică ab.jpeg
Leziuni dermatite atopice
Specialitate dermatologie
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM 603165
Plasă D003876
MedlinePlus 000853
eMedicină 762045 , 1049085 , 911574 și 1197636
Sinonime
Eczeme atopice
Neurodermatită
Prurigo Besnier
Editați datele pe Wikidata · Manual

Dermatita atopică (sau eczema atopică , neurodermatita , cunoscută anterior sub numele de prurigo al lui Besnier ) este un tip de eczemă cronică.

Istorie

Termenul, care derivă din vechea greacă a-topos , traductibil ca fără loc , a fost introdus de Coca și Cooke în 1923 și a făcut referire la lipsa unui loc în clasificarea medicală de atunci folosită.

Epidemiologie

Conform studiului ISAAC, prevalența dermatitei atopice la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 și 8 ani crește aproape în întreaga lume. În general, prevalența variază de la 2% la 16%, în funcție de țara considerată cu cele mai mari date găsite în Japonia și o medie în Europa și America de Nord în jur de 7%. [1] Procentul se înjumătățește în grupa de vârstă între 20 și 30 de ani și scade la mai puțin de 5% după vârsta de 50 de ani. [2] Formele severe reprezintă mai puțin de 5% din cazuri. [3]

În majoritatea cazurilor debutul are loc înainte de vârsta de 2 ani, dar poate apărea mai târziu, chiar și la vârsta adultă. Nu există diferențe semnificative de incidență în funcție de sex. >

Etiologie

Dermatita atopică este un sindrom multifactorial autosomal recesiv puternic influențat de factorii de mediu. Factorii imunologici și neimunologici sunt implicați în patogeneza bolii. Primele constau în alergeni alimentari, inhalanți sau contact, ultimele din iritanți externi, infecții, tulburări autonome, tulburări ale metabolismului lipidelor, transpirații și stres.

Genetica

Importanța factorilor genetici în dezvoltarea dermatitei atopice este demonstrată de o rată de concordanță la gemenii homozigoti de 72%. Gena asociată cel mai frecvent cu dezvoltarea bolii este FLG , care codifică filaggrina , o proteină filamentoasă care se leagă de keratină în keratinocite . Au fost identificați mulți alți loci de susceptibilitate, dintre care majoritatea se găsesc în secvențe de ADN reglatoare legate de răspunsul Th2 și al căror rol în patogeneza imaginii este încă slab înțeles. În mod caracteristic, mulți dintre acești loci sunt la fel ca în psoriazis, deși în cazul dermatitei atopice diferite modificări epigenetice duc la un răspuns imun și inflamator aproape opus care explică raritatea coexistenței celor două dermatite la același subiect. [4]

Filaggrina este codificată în complexul de diferențiere epidermică în 1q21, care conține multe alte gene legate de funcția de barieră a epidermei, cum ar fi loricrina și involucrina . Proteina se acumulează sub formă de profilaggrină (agregat format din monomeri de filaggrină), proteina principală conținută în granulele de cheratoyalină ale stratului granular al epidermei. Diferențierea keratinocitelor stratului granular în cele ale stratului cornos presupune defosforilarea profilaggrinei și clivarea acesteia în monomeri prin matriptază care la rândul său necesită inhibarea LEKTI (un inhibitor al serinei-proteazei); la unii pacienți cu această afecțiune există mutații ale genei SPINK5 , care codifică LEKTI. [5] Pe de altă parte, o activitate crescută a serin proteazei în stratul cornos pare să contribuie la reducerea lipidelor extracelulare și la sinteza redusă a ceramidelor caracteristice acestei afecțiuni. [6] Monomerii filaggrinilor leagă și agregează mănunchiurile de keratină și filamentele intermediare care contribuie la formarea citoscheletului keratinocitar al stratului cornos. În acest strat există apoi un metabolism suplimentar al filaggrinei în acid trans-urocanic și acid pidolic care contribuie la menținerea gradientului de pH epidermic. 20% dintre pacienții cu dermatită atopică prezintă mutații nonsens în gena FLG care determină inserarea prematură a unui codon stop sau framehift rezultând o expresie profilaggrină redusă sau absentă care duce la o creștere a pierderii transepidermice de apă și, prin urmare, la reducerea efectului de barieră al epidermei cu o creștere consecventă a riscului de infecție și sensibilizare la alergeni. [7]

Factori de mediu

Dermatita atopică mărirea leziunii

Dezvoltarea dermatitei atopice simptomatice se corelează pozitiv cu latitudinea și negativ cu temperatura medie a aerului. Aceste rezultate par a fi datorate efectului imunosupresor dovedit al razelor UV și capacității lor de a transforma acidul trans-urocanic (produs secundar al filaggrinei) în acid cis-urocanic, care este, de asemenea, utilizat ca tratament pentru imagine. [8] Climele reci, uscate și cu vânt contribuie în schimb la reducerea efectului de barieră al epidermei, făcându-l predispus la iritanți sau alergeni care la rândul lor pot declanșa sau agrava dermatita. [9] Anotimpurile în care exacerbările apar cel mai frecvent sunt iarna și primăvara.

Persoanele care trăiesc în medii foarte urbanizate sunt mai expuse riscului de a dezvolta dermatită atopică decât cele care trăiesc în mediul rural. [10] Factorii de risc de mediu legați de urbanizare par a fi: poluarea aerului, fumatul, dieta, obezitatea, contactul cu unele animale, paraziți în timpul sarcinii sau vârstei perinatale, utilizarea antibioticelor în copilărie.

Particulele fine ( PM10 , PM 2.5 ) sunt poluantul atmosferic cel mai asociat cu această afecțiune, în timp ce asocierea este slabă pentru NO2 și CO . [11] Asocierea dintre fumat sau fumat în timpul sarcinii este, de asemenea, slabă. [12]

Consumul de fructe și legume, cereale și, în special, pește proaspăt în timpul copilăriei este asociat cu un risc mai mic de a dezvolta dermatită atopică, care în schimb crește odată cu consumul de fast-food. Acest lucru s-ar putea datora conținutului ridicat de omega-3 care au un efect antiinflamator. [13] Laptele nepasteurizat, deși nu este recomandat, pare să aibă un efect protector care se pierde la fierbere. [14] Obezitatea la copii și adolescenți, posibil datorată inflamației cronice cauzate de efectul adipokinelor asupra stresului oxidativ, este asociată pozitiv cu tabloul în unele studii [15], dar nu și în altele. [16]

Există o asociere negativă slabă între dermatita atopică și contactul strâns în copilărie cu câinii și unele animale de fermă, dar nu și cu pisicile, care sunt mai frecvent responsabile de reacții alergice. Acest efect s-ar putea datora endotoxinelor prezente pe membrana plasmatică a bacteriilor Gram-negative capabile să inducă citokine antiinflamatorii și este semnificativ în medii cu expunere ridicată. [17] Helmintiaza maternă și perinatală poate reduce riscul la copil în timp ce nu are niciun efect la adult. [18]

Utilizarea terapiilor cu antibiotice în copilărie crește riscul de dermatită atopică și este legată de frecvența și doza acestora. Acest lucru s-ar putea datora modificărilor microbiotei intestinale, cu o creștere a Staphylococcus aureus în detrimentul lactobacililor și bifidobacteriilor , regulatori importanți ai sistemului imunitar. [19]

Patogenie

Neurodermatită la un copil

Dermatita atopică se caracterizează printr-o reducere a ceramidelor epidermice care determină o slăbire a funcției de barieră a pielii, o iritabilitate mai mare și o creștere a pierderii de apă transepidermică care poate crește dacă coexista o stare inflamatorie a epidermei. Acest lucru facilitează pătrunderea în piele a alergenilor și haptenelor care se leagă de keratinocite și celule Langerhans, care la rândul lor stimulează un răspuns al limfocitelor de tip Th2. Activarea limfocitelor determină secreția citokinelor inflamatorii, în special IL-4 și IL-13 în faza acută și IL-5 , GM-CSF , IL-12 și IFN-γ în formele cronice. Pe de o parte, aceste citokine ajută la menținerea stării de activare, pe de altă parte, activează celulele endoteliale ale capilarelor, care la rândul lor exprimă proteine ​​de adeziune specifice granulocitelor și limfocitelor. Celulele Langerhans leagă alergenii prin receptorii IgE cu afinitate ridicată și joasă prin colaborarea cu limfocitele T H 2, care la rândul lor secretă IL-4, care promovează expresia IgE în sine. [20] IL-4 reduce producția de defensine și împreună cu IL-13 și IL-22 cea de filaggrină [21] contribuind la determinarea disfuncției barierei cutanate și a unei susceptibilități mai mari la infecții bacteriene, în special de la S. aureus . [22] IL-5 și GM-CSF sunt importante pentru menținerea eozinofilelor și macrofagelor în infiltratul dermic și, prin urmare, pentru perpetuarea inflamației, IL-12 și IFN-γ atrag limfocitele Th1 care provoacă apoptoza keratinocitelor și spongiozei. [23] TSLP (limfopoietina timică stromală), o citokină similară cu IL-7 [24] care, împreună cu IL-31, este capabilă să hiperactiveze neuronii care mediază pruritul pare să joace un rol important. [25] Limfocitele cutanate exprimă proteina CLA (antigen asociat limfocitelor cutanate), care se leagă de selectina P exprimată de celulele endoteliale activate, permițând recrutarea limfocitelor în piele.

O alergie alimentară preexistentă poate declanșa sau agrava dermatita atopică prin eliberarea mediatorilor inflamatori și intensificarea mâncărimii. Este prezent la 30-40% dintre copiii cu dermatită atopică. [26] Cele mai frecvente alimente responsabile sunt laptele, ouăle, peștele, arahidele și soia. Reacțiile urticariale se dezvoltă în decurs de 2 ore de la administrare și pot fi asociate cu simptome astmatice și gastro-intestinale. [27]

Histopatologie

Se constată spongioză , acantoliză și hipertrofie epidermică superficială. Infiltratul dermic este format în mare parte din limfocite T CD4 + și într-o măsură mai mică CD8 + și eozinofile .

Clinica

Dermatita atopică începe în majoritatea cazurilor înainte de vârsta de doi ani și de preferință la 2-6 luni de viață. În copilărie se manifestă cu papule edematoase și cu mâncărime intensă, discrete sau confluente, pe bază eritematoasă, care apar frecvent mai întâi pe față, în special pe obraji, frunte și bărbie, scutind pliurile nazolabiale și zona periorală. Alte locuri frecvente sunt coatele, genunchii și suprafețele extensoare ale membrelor, deoarece acestea sunt cele mai predispuse la frecare la târâtoare, dar pot apărea oriunde pe corp, deși de obicei economisesc zona scutecului. Papulele pot apărea excoriate sau impetiginizate după zgâriere și suprainfecție. Limfadenopatia poate fi găsită. Capacul leagănului , care apare prima dată pe cap, se poate extinde până la obraji și poate crea aceleași inconveniente. [28]

La copiii cu vârsta peste doi ani, se prezintă sub formă de papule mici pe bază eritematoasă, deseori excoriate, uneori exudând localizate în principal în fosele cubitale și poplitee, încheieturi, glezne și suprafața laterală a gâtului. Aproape întotdeauna există xeroză cutanată și deseori lichenificare (uneori negoasă) și, în funcție de fototip, hiperpigmentare sau hipopigmentare postinflamatorie; caracteristică este hiperpigmentarea reticulată a gâtului cunoscută sub numele de „gâtul murdar atopic”. Aspecte discoide mai rare sau leziuni sincer eczematoase cu vezicule exudante care sunt în schimb adesea o indicație a suprainfecției bacteriene sau virale. La adult, distribuția leziunilor este similară cu cea a copilului, unde tinde să existe o implicare mai mare a feței, gâtului și mâinilor, în plus față de fosele cubitale și poplitee. [29] Pielea prezintă o subfuncție a glandelor sebacee (sebostasi) și a transpirației ( Hipohidroză ) și apoi arată uscată și spălată cu un relief dermic grosier al părților afectate cronic. Unghiile sunt frecvent implicate, pot avea scobituri și crestături longitudinale. Simptomele dispar de obicei odată cu vârsta, iar boala dispare adesea în jurul vârstei de 30 de ani.

Pacienții cu mutații FLG prezintă palmele hiperliniare, keratoza pilară și ihtioza mai frecvent.

Complicații

Patch uscat datorat dermatitei atopice pe suprafața volară a antebrațului

Complicațiile dermatitei sunt în mare parte infecțioase:

Diagnostic

Istoricul medical este esențial pentru a obține informații despre istoricul bolii, orice familiaritate, factorii declanșatori și factorii de risc, elemente care ghidează tratamentul care trebuie implementat. Au fost propuse unele criterii pentru diagnosticul dermatitei atopice. [30]

  • Prezența dermatitei mâncărime (sau a raportat frecvente zgârieturi / frecări ale pielii la copil)

Plus trei sau mai multe dintre următoarele:

  • Debut înainte de vârsta de 2 ani (numai dacă> 4 ani)
  • Implicarea pliurilor cutanate în trecut
  • Piele în general uscată
  • Prezența altor manifestări atopice ( astm alergic , rinită alergică, conjunctivită alergică )
  • Prezența dermatitei pliului la adult sau afectarea frunții, obrajilor și a suprafeței extensoare a membrelor la copil <4 ani

Pacienții cu manifestări cutanate de dermatită atopică și IgE crescută sunt considerați a avea eczeme atopice extrinseci și reprezintă până la 95% cazuri la vârsta adultă; [31] la acești pacienți, testele alergice pentru IgE specific alergenului sunt pozitive în 40-90% din cazuri. În schimb, eczema atopică intrinsecă (cunoscută și sub numele de eczemă non-atopică sau eczemă constituțională) poate fi mai frecventă în copilărie, unde nivelurile de IgE sunt normale. [32] [33] Cele două forme sunt adesea nedistinguibile clinic. La pacienții suprainfectați, tampoanele de piele pot fi utile pentru a identifica agentul patogen responsabil și a ghida terapia cu antibiotice.

În caz de înrăutățire acută, alergia la contact trebuie exclusă printr-un test de plasture .

Terapie

Terapia topică

Emolienți

Terapia vizează inițial eliminarea sau cel puțin reducerea factorilor declanșatori, cum ar fi climatul foarte rece sau foarte cald, secetele și vântul, alergenii aerului sau alimentelor, infecțiile, transpirația excesivă, stresul psihofizic, hainele din lână și zgârierea. Este bine să înlocuiți săpunurile folosite, adesea iritante, cu uleiuri de curățare special concepute pentru această patologie; în cazul leziunilor exudante, sunt de preferat cremele sau loțiunile până la rezolvare. Aplicarea frecventă a emolienților este esențială pentru restabilirea efectului de barieră al epidermei, mai ales imediat după baie sau duș, pentru a menține hidratarea pielii, a înmuia pielea, a reduce mâncărimea și a preveni apariția apariției. Emolienții permit, de asemenea, reducerea dozei de corticosteroizi topici fără a compromite eficacitatea terapiei. Aplicarea emolienților în primele luni de viață s-a dovedit a fi eficientă în prevenirea sau reducerea manifestărilor dermatitei atopice în copilărie. [34] În faza de remisie este recomandabil să continuați cu aplicarea emolienților și, dacă este necesar, a corticosteroizilor topici sau a inhibitorilor de calcineurină cu doză redusă (de exemplu numai în weekend).

Corticosteroizi și inhibitori ai calcineurinei

Apoi, acționează asupra inflamației (și, prin urmare, asupra mâncărimii) cu utilizarea corticosteroizilor topici cu o putere adecvată severității imaginii și a zonei care trebuie tratată. În formele ușoare sau moderate este adesea suficient să aplicați o cremă sau unguent corticosteroid o dată pe zi (de preferință seara, cu excepția sugarului) precedată de utilizarea emolienților dimineața. În formele severe, se utilizează corticosteroizi de mare putere, ținând întotdeauna cont de locul tratamentului pentru a evita complicații precum telangiectaziile și striae distensae. [35] Pentru a-și crește eficacitatea la copii, este posibil să se utilizeze tehnica de înfășurare umedă care constă în curățarea pielii cu soluție fiziologică, aplicarea unui corticosteroid de putere mică sau medie urmat de un bandaj tubular în interiorul scufundat anterior în apă caldă și un exterior uscat. Acest bandaj trebuie înlocuit la fiecare 12 ore. Puteți utiliza aceeași tehnică cu un emolient, dar este mai puțin eficientă. [36] În cazul leziunilor rezistente la tratament pe bază lichenificată, este posibil să se opteze pentru un corticosteroid topic combinat cu un bandaj hidrocoloid ocluziv care poate fi lăsat la loc câteva zile. În caz de recidivă, se efectuează din nou o terapie topică cu corticosteroizi timp de o săptămână și apoi tratată doar în weekend. Terapia de întreținere în forme ușoare poate utiliza emolienți, în aplicarea moderată sau severă a corticosteroizilor topici în weekend, în forme rezistente la corticosteroizii inhibitori ai calcineurinei ( tacrolimus , pimecrolimus ) timp de două zile pe săptămână sau corticosteroizii și inhibitorii weekendului calcineurina o dată în mijlocul saptamana. Cea din urmă clasă de medicamente poate fi utilizată la pacienții cu vârsta peste 2 ani și nu provoacă modificări ale pielii cauzate de utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor, deși pot provoca arsuri sau dureri la aplicare. [37]

Antiseptice și antibiotice

Dacă există dovezi clinice ale suprainfecției sau în cazurile în care există abraziuni pe scară largă, pot fi utile cremele constând în combinații de corticosteroizi / antibiotici sau corticosteroizi / antiseptici. În forme deosebit de extinse, terapia cu antibiotice topice poate fi precedată de comprese sau băi cu permanganat de potasiu .

Terapia sistemică

Antihistaminice

În cazurile în care mâncărimea este intensă sau poate perturba somnul și nu este controlată în mod adecvat cu terapia topică, este recomandabil să combinați un antihistaminic sistemic de primă generație ( hidroxizină , prometazină ) înainte de culcare pentru a profita de efectul sedativ. care rezultă. mai puțin la cele din a doua generație. Cu toate acestea, trebuie amintit că tratamentul antiinflamator este cel mai important în reducerea acestuia, de aceea această terapie ar trebui să înceapă de preferință la începutul tratamentului, limitată la cicluri scurte și suspendată odată ce terapia topică și-a demonstrat eficacitatea. . Această clasă de medicamente este utilă și la pacienții cu urticarie coexistentă sau rinită alergică . [38]

Corticosteroizi

Corticosteroizii orali, cum ar fi prednisonul, pot fi utilizați pentru cursuri scurte pentru apariții severe care nu răspund la corticosteroizii topici. Doza trebuie redusă progresiv pentru a evita efectul de revenire la întreruperea tratamentului.

Antibiotice și antivirale

Dacă există dovezi clinice de superinfecție (exudație, pustule) sau în cazurile în care există zgârieturi pe scară largă de la zgâriere, aplicarea de creme antibiotice (sau combinații de antibiotice / corticosteroizi) sau un curs scurt de terapie sistemică cu un macrolid ( claritromicină , eritromicină ) sau flucloxacilina pe baza comorbidităților pacientului. Suprainfecțiile herpetice trebuie tratate cu aciclovir oral sau valaciclovir .

Imunosupresoare

Această categorie de medicamente poate fi utilizată în cazuri severe în care pansamentele topice, fototerapia sau terapia sistemică cu corticosteroizi eșuează sau provoacă efecte secundare inacceptabile pentru pacient. Ciclosporina este cea mai utilizată pentru eficacitatea și rapiditatea acțiunii sale; dezavantajele sale sunt reprezentate de nefrotoxicitate, hipertensiune, indicele terapeutic îngust și tendința de recidivă a leziunilor la întreruperea tratamentului. [39] Azatioprina este destul de eficientă și există o probabilitate mai mică de recidivă la sevraj decât ciclosporina. Cu toate acestea, acțiunea sa este mai lentă, necesitând 3 luni pentru a efectua efectul maxim împotriva celor 6-8 săptămâni de ciclosporină. Înainte de a începe tratamentul, trebuie măsurată activitatea tiopurinei metiltransferazei (TPMT), enzima care metabolizează medicamentul; în caz de activitate absentă nu poate fi prescris și dacă este redus doza trebuie redusă. La pacienții care nu metabolizează azatioprină, se poate alege 6-mercaptopurină . Cel mai cunoscut efect secundar este neutropenia, pentru care este esențială monitorizarea testelor de sânge în timp. [40] Metotrexatul are o eficacitate similară cu azatioprina, dar este mai bine tolerat, este întotdeauna combinat cu aportul de folină o dată pe săptămână și durează 10 săptămâni pentru a atinge efectul maxim. [41] Micofenolatul de mofetil este puțin utilizat, dar poate fi util dacă alte imunosupresoare eșuează sau nu sunt tolerate. Are o eficacitate similară cu ciclosporina, dar efectele secundare care pot include anemie, leucopenie, limfopenie, tulburări gastro-intestinale și risc crescut de infecții hepatice. [42]

Alte

Fototerapie

Cea mai utilizată modalitate este banda UVB îngustă cu 2-3 sesiuni pe săptămână timp de 6-8 săptămâni. Sesiunea trebuie să preceadă aplicarea pansamentelor topice care nu trebuie întrerupte în timpul perioadei de tratament. [43]

  1. psihoterapia cuplului mamă-copil
  2. gudroane și coloranți: eficace, dar utilizarea lor prelungită poate provoca vătămări
  3. climaterapia: munte sau mare

Terapii populare

Terapiile populare nu sunt foarte diferite de terapiile oficiale: folosesc alte substanțe. Terapiile sunt similare cu terapia cu dermatită alergică , cu diferența că îngrijirea pielii atopice este accentuată.

Nu există o vindecare definitivă, dar pot fi utilizate anumite măsuri de precauție împotriva exacerbării neurodermatitei sau, dacă este necesar, remedii pentru atenuarea simptomelor enervante (mâncărime).

În faza neacută, persoanele predispuse trebuie să respecte următoarele măsuri preventive:

  • nu iritați pielea în continuare cu măsuri de igienă contraproductive, cum ar fi spălarea frecventă, detergent puternic și săpunuri de bază, produse cosmetice etc.
  • aduceți haine sau cel puțin lenjerie din fibre vegetale ( bumbac , lenjerie ), niciodată lână sau țesături sintetice direct pe piele
  • restabilirea unui mediu favorabil florei dermice (acizi grași, lichide, sare)
  • corectați sinteza slăbită a acizilor gamma-linolenici , de exemplu cu ulei de primrose (sau borage)
  • eventual evitați alergenii, pseudoalergenii și substanțele iritante

În faza acută, pe lângă măsurile preventive, procedăm după cum urmează:

  • înlocuiți părțile spălate cu uree
  • protejați zona afectată cu substanțe nerezorbabile (de exemplu, vaselină, oxid de zinc).
  • atenuează inflamația (mâncărime) cu antihistaminice / antileucotrienice și / sau cu prostaglandinoregulatori. Ambele sunt, de asemenea, antiinflamatorii.
  • eventual preveni infecțiile secundare cu un antiseptic care nu irită.

Notă

  1. ^ (EN) Saeki H, Tsunemi Y, Fujita H, Kagami S, Sasaki K, Ohmatsu H, Prevalence of Atopic Dermatitis Determined by Clinical Examination at Japanese Adults , The Journal of dermatology, noiembrie 2006. Accesat la 27 mai 2020.
  2. ^ (EN) Odhiambo Ja, Williams HC, To Clayton, Robertson Cf, Asher I, Global Variations in Prevalence Symptoms of Eczema in Children From ISAAC Faza a treia , Jurnalul de alergie și imunologie clinică, decembrie 2009. Accesat la 27 mai 2020 .
  3. ^ (EN) Emerson Rom, Williams HC, Allen Br, Distribuția severității dermatitei atopice în comunitate și relația sa cu recomandarea secundară , în Revista britanică de dermatologie, iulie 1998. Accesat la 27 mai 2020.
  4. ^ (EN) Farh Kk, Marson A, Zhu J, M Kleinewietfeld, Housley W j, S Beik, Genetic and Epigenetic Fine Mapping of Autoimmune Disease Variants Causal Disease , in Nature, 19 februarie 2015. Accesat la 27 mai 2020.
  5. ^ (EN) Kato A, Fukai K, Oiso N, N Hosomi, Murakami T, Ishii M, Association of SPINK5 Gene Polymorphisms With Atopic Dermatitis at the Japanese Population , of The British journal of dermatology, April 2003. Accesat la 27 mai 2020 .
  6. ^ (EN) Elias pm, Schmuth M, Abnormal Skin Barrier in Atopic Dermatitis of the Etiopathogenesis on Current opinion in alergy and clinic immunology, octombrie 2009. Accesat la 27 mai 2020.
  7. ^ (EN) Dar McAleer, Irvine For, Rolul multifuncțional al filaggrinei în boala alergică a pielii , Jurnalul de alergie și imunologie clinică, februarie 2013. Accesat la 27 mai 2020.
  8. ^ (EN) Byremo G, G Rød, Carlsen KH, Efectul schimbării climatice la copiii cu eczemă atopică , de alergie, decembrie 2006. Accesat la 27 mai 2020.
  9. ^ (EN) Weiland SK, Hüsing A, Strachan DP, Rzehak P, Pearce N, Clima și prevalența simptomelor astmului, rinitei alergice și eczemei ​​atopice la copii , despre medicina muncii și de mediu, 2004. Accesat pe 27 iulie mai 2020 .
  10. ^ (EN) Schram Me, Tedja Am Spijker R, Bos JD, Williams HC, Spuls Pi, Există un gradient rural / urban în prevalența eczemelor? A Systematic Review , în jurnalul britanic de dermatologie , mai 2010. Accesat la 27 mai 2020 .
  11. ^ (EN) Annesi-Maesano I, Moreau D, Caillaud D, F Lavaud, Moullec Y, Taytard A, Particulele fine de proximitate rezidențiale legate de sensibilizarea alergică și astmul la copiii din școala primară , de medicină respiratorie, august 2007. Accesat la 27 mai , 2020 .
  12. ^ (EN) Tanaka K, Miyake Y, Sasaki S, Ohya Y, Hirota Y, Fumatul matern și expunerea la fum de tutun în mediul înconjurător și riscul de boli alergice la sugarii japonezi: Studiul de sănătate maternă și infantilă din Osaka , în Jurnalul astmului, Asociația pentru îngrijirea astmului, noiembrie 2008. Accesat la 27 mai 2020 .
  13. ^ (EN) Alm B, Aberg N, L Erdes, Möllborg P, R Pettersson, Norvenius Sg, Introducere timpurie a peștilor scade riscul de eczemă la sugari , Arhive de boală în copilărie, ianuarie 2009. Accesat la 27 mai 2020 .
  14. ^ (EN) Pierderea G, APPRICH S, Waser M, Kneifel W, Genuneit J, Büchele G, efectul protector al consumului de lapte agricole pe Copilaria Astmul si atopie: Studiul GABRIELA , Jurnalul de alergie si imunologie clinica, octombrie 2011 Adus 27 mai 2020 .
  15. ^ (EN) Silverberg Ji, Kleiman And, Lev-Tov H, Silverberg Nb, Durkin Hg, Joks R, Association Between Obesity and Atopic Dermatitis in Childhood: A Case-Control Study , The Journal of alergy and clinic immunology, mai 2011 Recuperat 27 mai 2020 .
  16. ^ (EN) Vlaski și Stavric K, R Isjanovska, Seckova L, M Kimovska, Hypothesis Overweight in Asthma and Eczema in Young Adolescents , și immunopathologia of alergy , septembrie 2006. Accesat la 27 mai 2020.
  17. ^ (EN) Langan Sm, Flohr C, Williams HC, The Role of Pets in Furry Eczema: A Systematic Review , Archives of dermatology, December 2007. Accesat la 27 mai 2020.
  18. ^ (EN) Mpairwe H, Webb El, Muhangi L, Ndibazza J, Akishule D, Nampijja M, Tratamentul antihelmintic în timpul sarcinii este asociat cu un risc crescut de eczemă infantilă: rezultate controlate randomizat-controlate , privind alergia și imunologia pediatrică, Societatea Europeană de Pediatric Allergy and Immunology, mai 2011. Accesat la 27 mai 2020 .
  19. ^ (EN) Bjorksten B, P Naaber, Sepp și Mikelsaar M, Microflora intestinală în copiii alergici estonieni și suedezi în vârstă de 2 ani cu alergie clinică și experimentală, Societatea Britanică pentru Alergie și Imunologie Clinică, martie 1999. Accesat pe 27 mai , 2020 .
  20. ^ ( EN ) Wollenberg A, Kraft S, Hanau D, Bieber T, Immunomorphological and Ultrastructural Characterization of Langerhans Cells and a Novel, Inflammatory Dendritic Epidermal Cell (IDEC) Population in Lesional Skin of Atopic Eczema , su The Journal of investigative dermatology , marzo 1996. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  21. ^ ( EN ) Howell Md, Kim Be, Gao P, Grant Av, Boguniewicz M, Debenedetto A, Cytokine Modulation of Atopic Dermatitis Filaggrin Skin Expression , su The Journal of allergy and clinical immunology , luglio 2007. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  22. ^ ( EN ) Cho Sh, Strickland I, Tomkinson A, Fehringer Ap, Gelfand Ew, Leung Dy, Preferential Binding of Staphylococcus Aureus to Skin Sites of Th2-mediated Inflammation in a Murine Model , su The Journal of investigative dermatology , maggio 2001. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  23. ^ ( EN ) Rebane A, Zimmermann M, Aab A, Baurecht H, Koreck A, Karelson M, Mechanisms of IFN-γ-induced Apoptosis of Human Skin Keratinocytes in Patients With Atopic Dermatitis , su The Journal of allergy and clinical immunology , maggio 2012. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  24. ^ ( EN ) Wilson Sr, Thé L, Batia Lm, Beattie K, Katibah Ge, McClain Sp, The Epithelial Cell-Derived Atopic Dermatitis Cytokine TSLP Activates Neurons to Induce Itch , su Cell , 10 ottobre 2013. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  25. ^ ( EN ) Cornelissen C, Marquardt Y, Czaja K, Wenzel J, Frank J, Lüscher-Firzlaff J, IL-31 Regulates Differentiation and Filaggrin Expression in Human Organotypic Skin Models , su The Journal of allergy and clinical immunology , febbraio 2012. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  26. ^ ( EN ) Werfel T, Erdmann S, Fuchs T, Henzgen M, Kleine-Tebbe J, Lepp U, Approach to Suspected Food Allergy in Atopic Dermatitis. Guideline of the Task Force on Food Allergy of the German Society of Allergology and Clinical Immunology (DGAKI) and the Medical Association of German Allergologists (ADA) and the German Society of Pediatric Allergology (GPA) , su Journal of the German Society of Dermatology , marzo 2009. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  27. ^ ( EN ) Sampson Ha, Albergo R, Comparison of Results of Skin Tests, RAST, and Double-Blind, Placebo-Controlled Food Challenges in Children With Atopic Dermatitis , su The Journal of allergy and clinical immunology , luglio 1984. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  28. ^ ( EN ) Williams Hc, Clinical Practice. Atopic Dermatitis , su The New England journal of medicine , 2 giugno 2005. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  29. ^ ( EN ) Brown S, Reynolds Nj, Atopic and Non-Atopic Eczema , su BMJ (Clinical research ed.) , 11 marzo 2006. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  30. ^ ( EN ) Williams Hc, Burney Pg, Pembroke Ac, Hay Rj, The UK Working Party's Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis. III. Independent Hospital Validation , su The British journal of dermatology , settembre 1994. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  31. ^ ( EN ) Fölster-Holst R, Pape M, Buss Yl, Christophers E, Weichenthal M, Low Prevalence of the Intrinsic Form of Atopic Dermatitis Among Adult Patients , su Allergy , maggio 2006. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  32. ^ ( EN ) Park Jh, Choi Yl, Namkung Jh, Kim Ws, Lee Jh, Park Hj, Characteristics of Extrinsic vs. Intrinsic Atopic Dermatitis in Infancy: Correlations With Laboratory Variables , su The British journal of dermatology , ottobre 2006. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  33. ^ ( EN ) Schmid-Grendelmeier P, Simon D, Simon Hu, Akdis Ca, Wüthrich B, Epidemiology, Clinical Features, and Immunology of the "Intrinsic" (non-IgE-mediated) Type of Atopic Dermatitis (Constitutional Dermatitis) , su Allergy , settembre 2001. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  34. ^ ( EN ) Simpson El, Chalmers Jr, Hanifin Jm, Thomas Ks, Cork Mj, McLean Wh, Emollient Enhancement of the Skin Barrier From Birth Offers Effective Atopic Dermatitis Prevention , su The Journal of allergy and clinical immunology , ottobre 2014. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  35. ^ ( EN ) Thomas Ks, Armstrong S, Avery A, Po Al, O'Neill C, Young S, Randomised Controlled Trial of Short Bursts of a Potent Topical Corticosteroid Versus Prolonged Use of a Mild Preparation for Children With Mild or Moderate Atopic Eczema , su BMJ (Clinical research ed.) , 30 marzo 2002. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  36. ^ ( EN ) Dabade Ts, Davis Dm, Wetter Da, Hand Jl, McEvoy Mt, Pittelkow Mr, Wet Dressing Therapy in Conjunction With Topical Corticosteroids Is Effective for Rapid Control of Severe Pediatric Atopic Dermatitis: Experience With 218 Patients Over 30 Years at Mayo Clinic , su Journal of the American Academy of Dermatology , luglio 2012. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  37. ^ ( EN ) Schmitt J, von Kobyletzki L, Svensson A, Apfelbacher C, Efficacy and Tolerability of Proactive Treatment With Topical Corticosteroids and Calcineurin Inhibitors for Atopic Eczema: Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials , su The British journal of dermatology , febbraio 2011. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  38. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606058
  39. ^ ( EN ) Ring J, Alomar A, Bieber T, Deleuran M, Fink-Wagner A, Gelmetti C, Guidelines for Treatment of Atopic Eczema (Atopic Dermatitis) Part II , su Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology , settembre 2012. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  40. ^ ( EN ) Meggitt Sj, Anstey Av, Mohd Mustapa Mf, Reynolds Nj, Wakelin S, British Association of Dermatologists' Guidelines for the Safe and Effective Prescribing of Azathioprine 2011 , su The British journal of dermatology , ottobre 2011. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  41. ^ ( EN ) Schram Me, Roekevisch E, Leeflang Mm, Bos Jd, Schmitt J, Spuls Pi, A Randomized Trial of Methotrexate Versus Azathioprine for Severe Atopic Eczema , su The Journal of allergy and clinical immunology , agosto 2011. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  42. ^ ( EN ) Ring J, Alomar A, Bieber T, Deleuran M, Fink-Wagner A, Gelmetti C, Guidelines for Treatment of Atopic Eczema (Atopic Dermatitis) Part II , su Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV , settembre 2012. URL consultato il 27 maggio 2020 .
  43. ^ ( EN ) Reynolds Nj, Franklin V, Gray Jc, Diffey Bl, Farr Pm, Narrow-band Ultraviolet B and Broad-Band Ultraviolet A Phototherapy in Adult Atopic Eczema: A Randomised Controlled Trial , su Lancet , 23 giugno 2001. URL consultato il 27 maggio 2020 .

Voci correlate

Altri progetti

Controllo di autorità GND ( DE ) 4223208-9 · NDL ( EN , JA ) 00560319
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Dermatite_atopica&oldid=115298950 "