Artrita reumatoida

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Artrita reumatoida
Artrita reumatoidă.JPG
Mână cu semne de artrită reumatoidă
Specialitate Reumatologie și Imunologie
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM 180300
Plasă D001172
MedlinePlus 000431
eMedicină 331715 , 1266195 , 305417 , 401271 , 335186 și 808419
Editați datele pe Wikidata · Manual

Artrita reumatoidă (RA) este o poliartrită inflamatorie cronică, anchilozantă și progresivă cu patogenie autoimună și etiologie necunoscută, afectând în principal articulațiile sinoviale . [1] Poate provoca deformări și dureri care pot duce la pierderea funcției articulare.

Condiția se poate prezenta, de asemenea, cu semne și simptome în diferite organe. Se deosebește de osteoartrita, deoarece afectează inițial membrana sinovială și nu cartilajul , afectează mai rar și la o vârstă mai mică decât osteoartrita; femeile sunt mai afectate (raport 3: 1). Afectează 1-2% din populație și numărul cazurilor crește odată cu vârsta, de fapt 5% dintre femeile peste 55 de ani sunt afectate. Debutul se observă în principal la sfârșitul adolescenței sau între deceniul 4 și 5 al vieții; se observă un al doilea vârf între 60 și 70 de ani. O variantă timpurie a RA este artrita reumatoidă din copilărie . [2] [3]

Este cea mai frecventă boală sistemică de origine autoimună, care afectează între 0,5 și 1% din populația adultă mondială începând din 2016. [4] Cauza apariției nu este pe deplin cunoscută. Există un răspuns inflamator al sinoviului cu umflarea celulelor sinoviale, exces de lichid sinovial și dezvoltarea țesutului fibros în sinoviu. De asemenea, afectează osul și cartilajul subiacent, cu subțierea și distrugerea. [1] Afecțiunea se poate manifesta, de asemenea, cu inflamație răspândită în plămâni , pericard , pleură , sclera ochiului și cu leziuni nodulare difuze în țesutul subcutanat. Diagnosticul se face în principal pe baza simptomelor și cu raze X. Cu toate acestea, radiografia evidențiază leziunile tipice ale bolii într-un stadiu deja avansat și nu este o examinare indicată pentru a face un diagnostic precoce, așa cum poate fi în schimb rezonanța magnetică . Analiza lichidului sinovial poate contribui la diagnosticul diferențial . [5]

Tratamentul include atât medicamente eliberate pe bază de rețetă, cât și alte măsuri de control al inflamației articulațiilor și de prevenire a deteriorării articulațiilor și a invalidității ulterioare. Tratamentul non-medicamentos constă în kinetoterapie, terapie ocupațională și modificări ale dietei . Alinare a durerii si medicamente anti-inflamatorii , inclusiv steroizi , simptome , dar nu suprima opri progresia afecțiunii. Medicamentele antireumatice care modifică boala (DMARD) pot încetini sau opri progresia bolii. [5] Utilizarea tehnicilor de medicină alternativă nu este susținută de nicio dovadă științifică. [6] [7] [8]

Istorie

Reumatologul britanic Alfred Baring Garrod care a inventat termenul.

Un text din 123 a fost primul care a descris simptome foarte asemănătoare cu cele găsite în afecțiune, dar primele urme de artrită găsite pe rămășițele umane datează din cel puțin 4500 î.Hr. Multe artefacte au fost găsite în rămășițele scheletice ale nativilor americani din Tennessee . [9]

S-a observat o anomalie în studiul oaselor găsite la locul din Tennessee: acestea nu prezintă semne de tuberculoză, în ciuda faptului că boala are oprevalență ridicată în acel moment în America . [10] Jim Mobley a constatat că modelul istoric al epidemiilor de tuberculoză a fost însoțit de o creștere a numărului de cazuri de poliartrită reumatoidă pentru câteva generații succesive. [11] Mobley a atribuit acest lucru presiunii selective cauzate de tuberculoză. Sistemul imunitar a devenit hipervigilant pentru a preveni tuberculoza, cu costul unui risc crescut de a dezvolta o boală autoimună, cum ar fi artrita reumatoidă.

În Europa , starea a apărut foarte rar înainte de secolul al XVII-lea . [12]

S-a avansat teoria că unele lucrări ale lui Pieter Paul Rubens pot reprezenta efectele artritei reumatoide. În picturile sale ulterioare, reprezentarea crescută a deformărilor mâinilor, în opinia unor medici, poate fi în concordanță cu simptomele bolii. [13] [14] Semnele stării par să fi fost reprezentate în multe picturi din secolul al XVI-lea . [15] Cu toate acestea, între secolele al XVI-lea și al XVII-lea, tendința este recunoscută în rândul istoricilor de artă de a picta mâini conform unor convenții care le-au descris deformate și stilizate. Acest lucru este cel mai evident în pictura manieristă , unde se obișnuia să arate mâna dreaptă a lui Hristos într-o postură deformată. Aceste convenții pot fi ușor interpretate ca reprezentări ale bolii.

Prima descriere recunoscută a artritei reumatoide a fost dată în 1800 de medicul francez Augustine Jacob Landré-Beauvais (1772-1840). [16] Denumirea de „artrită reumatoidă” a fost inventată în 1859 de reumatologul britanic Alfred Baring Garrod . [17]

De-a lungul istoriei, tratamentele pentru artrita reumatoidă au inclus: odihnă, aplicare cu gheață, compresie și creștere, dieta cu mere și nucșoară, exerciții fizice, urzici, venin de albine, brățări de cupru, extracții dentare, post, miere, vitamine , insulină , magneți și terapie electroconvulsivă . [18] Majoritatea nu au dus la efecte pozitive sau cel puțin la o ușoară îmbunătățire tranzitorie. În 1999, Food and Drug Administration a aprobat utilizarea coloanei Prosorba, un dispozitiv capabil să filtreze sângele prin îndepărtarea anticorpilor inflamatori ( IgG ). [19] Cu toate acestea, utilizarea sa a fost întreruptă universal la sfârșitul anului 2006. [20]

Epidemiologie

An de viață ajustat pentru dizabilitate pentru artrita reumatoidă la 100.000 de persoane în 2004. [21]

     nu există date

     <40

     40-50

     50-60

     60-70

     70-80

     80-90

     90-100

     100-110

     110-120

     120-130

     130-140

     > 140

Artrita reumatoidă afectează între 0,5 și 1% dintre adulții din lumea dezvoltată. Între 5 și 50 din 100.000 de indivizi dezvoltă boala în fiecare an. [22] În 2010, acest lucru a dus la aproximativ 49.000 de decese în întreaga lume. [23]

Unele grupuri de nativi americani au rate deprevalență mai mari (5-6%), în timp ce nativii din regiunea Caraibelor au rate de prevalență mai mici.

Cel mai frecvent, boala începe între 40 și 50 de ani, în timp ce la bărbați puțin mai târziu. [24] Artrita reumatoidă este o boală cronică, deși poate apărea remisie spontană , deși rar.

Etiologie

Cauza certă nu este cunoscută, dar există cu siguranță o influență genetică (asocierea cu antigeni ai complexului MHC-II și în special HLA-DR1 și HLA-DR4). În realitate, există o secvență genică în interiorul HLA DR4 și DR1, responsabilă de susceptibilitatea la boală sau cel puțin asociată cu severitatea acesteia, care codifică partea mediană a helixului alfa din clasa II MHC, adică zona care este de obicei capabil să acomodeze peptida antigenică și care este afectată de recunoașterea receptorului de celule T.

Pozitivitatea factorului reumatoid FR este, de asemenea, importantă pentru aproximativ 80% dintre pacienți, demonstrabilă în laborator cu determinarea factorilor reumatoizi atât cu metoda latexului, cât și pe celulele roșii de oaie conform tehnicii modificate Waaler & Rose . Ambii măsoară anticorpii IgM, deși pot fi prezenți anticorpi IgA și IgG . Este un IgM un anticorp care a suferit o maturare a afinității la contactul cu antigenul său, prin urmare nu este o linie germinativă IgM. Mai recent, a fost descoperit și un al doilea marker de diagnostic, și anume anticorpul peptidic ciclic anti-citrullinat, care pare să aibă un rol și în diagnosticul precoce, mai specific decât cel anterior.

Poate că implicarea virusului Epstein-Barr sau a micobacteriei TB este implicată în boală, deși din diverse studii nu a fost niciodată posibilă izolarea vreunui microorganism din membrana sinovială sau din lichidul sinovial și nici nu a fost posibil să se transmită vreodată boala experimental de la un animal la altul. Cu toate acestea, acest lucru nu elimină posibilitatea ca acesta să fie un microorganism care declanșează reacția inflamatorie / imună, ci că este prezent doar pentru o perioadă limitată de timp. Se presupune că pot fi implicați și superantigeni , în timp ce autoantigenele (colagen, proteoglicani, factor reumatoid și proteine ​​citrullinate) joacă probabil un rol [4] în cronicitatea procesului.

Patogenie

Membrana sinovială este o membrană de origine mezenchimială formată din sinovocite de tip 1 (macrofag) și de tip 2 (fibrinoid) și în boală suferă hiperplazie și hipertrofie . Crește în grosime (în mod normal este format din 2 sau cel mult 3 straturi de celule care devin 7 sau mai multe în boală) și astfel se formează pânza sinovială care începe să erodeze periferic osul care nu este acoperit de cartilaj (osul gol, „gol os "). Simultan, granulocitele care se mișcă în lichidul sinovial și limfocitele T, B și celulele plasmatice la nivelul membranei sinoviale se formează ca un țesut al ganglionilor limfatici. Celulele țesutului sinovial iau un aspect neoplazic: nu sunt afectate de inhibarea contactului.

semne si simptome

Mâinile afectate de artrita reumatoidă
  1. Durere
  2. Umflare caldă, dar nu roșie
  3. Impotența funcțională a articulațiilor: tipic interfalangian proximal (IFP) și / sau metacarpofalangian (MCF)

Aceste simptome sunt legate de ritmul biologic circadian . De fapt, la subiecții sănătoși, nivelul proinflamator al citokinelor (cum ar fi TNF-alfa și interleukina IL-6) crește în timpul nopții până la vârf dimineața devreme. Mai mult, citokinele activează axul hipotalamus - hipofizar - suprarenal , inducând modificări metabolice tipice afecțiunilor inflamatorii cronice ale artritei reumatoide. Prin urmare, fenomene precum rigiditate, durere și umflături calde variază pe parcursul zilei, manifestându-se cel mai mult în dimineața devreme [25] .

Inflamația poate afecta și tendoanele și atunci vor apărea diferite manifestări clinice: „degetul gâtului lebedei” cu hiperextensie a articulației interfalangiene proximale (IFP) și flexia articulației interfalangiene distale (IFD); „degetul butonului în ochi” sau „en boutonnière”, cu flexie IFP și hiperextensie IFD; sau „deget de la picior” cu o leziune a tendonului extensor care poate duce la o flexie fixă ​​a falangei distale. În cele din urmă, o caracteristică este chistul lui Baker la nivelul fosei poplitee care se poate rupe creând un hematom .

Boala este sistemică, deci poate implica și alte organe și sisteme. Tipici sunt nodulii reumatoizi, superficiali sau adânci, care se pot forma și în plămâni. Pot exista fibroză pulmonară , pleurezie și pleuropericardită . La nivel cardiac, poate exista și o accelerare a aterosclerozei coronare. La nivelul ochilor puteți avea xeroftalmie , uveită și sclerită . Există mai multe patologii iatrogene, în timp ce complicațiile RA sunt amiloidoza și osteoporoza .

În plus, există o creștere aVSH , CRP, febră și stare generală de rău.

Există patru variante clinice:

  • Sindromul Caplan , caracterizat printr-o afectare pulmonară, cu o boală pulmonară nodulară, legată de expunerea la azbest, silice și cărbune. Nodulii reumatoizi în prezența agenților menționați anterior cresc în dimensiune și pot fuziona și forma săpături.
  • Sindromul Felty , care adaugă splenomegalie și leucopenie (neutropenie) la manifestările tipice ale poliartritei reumatoide.
  • Boala Still la maturitate , cu prezența asocierii erupției cutanate maculare cu febră mare, dar cu o poliartrită în general trecătoare și neerozivă.
  • Artrita reumatoidă malignă, formă deosebit de severă, cu afectare vasculitică larg răspândită și eroziuni osoase semnificative.

Diagnostic

Încercări de laborator și instrumentale

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Radiologia articulațiilor și a țesuturilor moi .
Radiografia mâinii într-un caz de poliartrită reumatoidă.

Razele X ale mâinilor și picioarelor sunt luate de obicei ca prim examen. Este posibil ca rezultatele să nu fie vizibile în stadiile incipiente ale bolii, dar pe măsură ce progresează, radiografiile pot demonstra osteopenie juxta-articulară, umflături ale țesuturilor moi și pierderea spațiului articular. Poate exista eroziune osoasă și subluxație într-un stadiu avansat. Se pot face radiografii ale altor articulații dacă apar și simptome de durere sau umflături în acele articulații.

Alte diagnostici de imagistică biomedicală , cum ar fi RMN și ultrasunete, sunt de asemenea utilizate în diagnosticarea afecțiunii. [1]

Progresele tehnologice în ultrasunete au îmbunătățit calitatea diagnosticului acestei examinări. Traductoarele de înaltă frecvență (10 M Hz sau mai mari) permit o rezoluție spațială ridicată a imaginilor, putând vizualiza cu 20% mai multe eroziuni osoase comparativ cu radiografia convențională. În plus, Doppler color și ultrasunetele Power Doppler sunt capabile să prezinte semnele vasculare ale sinovitei active în funcție de gradul de inflamație. Acest lucru este important, deoarece în stadiile incipiente ale poliartritei reumatoide sinoviul este partea cea mai afectată, iar sinovita pare a fi cel mai bun predictor al posibilelor leziuni articulare viitoare. [26]

Atunci când artrita reumatoidă este suspectată clinic, poate fi necesar un test pentru prezența factorului reumatoid (un anticorp nespecific). [27] Cu toate acestea, un rezultat negativ nu exclude afecțiunea, mai degrabă, artrita este numită seronegativă; acest caz se găsește la aproximativ 15% dintre persoanele cu poliartrită reumatoidă. [28] [29] În primul an de boală, factorul reumatoid este mai probabil să fie negativ și apoi, pentru unii pacienți, să devină pozitiv în timp. Prezența factorului reumatoid poate fi întâlnită și în alte boli, de exemplu în sindromul Sjögren, hepatita C, lupus eritematos sistemic, infecții cronice și la aproximativ 10% din populația sănătoasă, astfel încât testul nu este considerat prea specific . [1]

Datorită acestei specificități reduse, au fost dezvoltate noi teste serologice, cum ar fi testul pentru prezența anticorpilor la proteinele citrullinate . Cu toate acestea, la fel ca în testul factorului reumatoid, aceste teste sunt pozitive doar într-un procent (67%) din toate cazurile de artrită reumatoidă, dar sunt rareori pozitive dacă afecțiunea nu este prezentă, oferind o specificitate de aproximativ 95%. [30] [31]

Diagnostic precoce

Un diagnostic precoce este important [32] deoarece debutul unei daune substanțiale și ireversibile se observă în primele luni ale bolii. Mai mult, în primii doi ani de boală după diagnosticare, daunele sunt deosebit de grave. Compromisul comun duce la o mobilitate limitată care poate duce la dizabilități și la moartea prematură ulterioară. Diagnosticul precoce permite, de asemenea, un tratament medicamentos eficient și precoce.

Criteriul clinic (ACR 1987): prezența a cel puțin 4 dintre aceste criterii este necesară pentru a face un diagnostic de probabilitate a artritei reumatoide:

  1. rigiditate matinală care durează cel puțin 1 oră,
  2. artrita în 3 sau mai multe articulații,
  3. artrita articulațiilor mâinii,
  4. artrita simetrica,
  5. noduli reumatoizi ai pielii,
  6. Testul factorului reumatoid pozitiv (RF),
  7. modificări radiologice.

Cele mai utile teste pentru diagnosticarea poliartritei reumatoide sunt: ​​anticorpii anti- citrulină (PCC), factorul reumatoid ,Ves , PCR . Căutarea anticorpilor anticitrulinici are o specificitate diagnostic foarte mare.

Corelații

Alte manifestări nepatognomonice ale RA sunt:

  1. sindromul tunelului carpian (deoarece implicarea MCF dăunează nervului median)
  2. vasculită
  3. Sindromul Sjögren
  4. amiloidoză
  5. alterări ale pleurei și pericardului
  6. Sindromul Isaacs

Diagnostic diferentiat

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Diagnosticul diferențial .

Multe alte afecțiuni medicale pot semăna cu artrita reumatoidă și trebuie, de obicei, să fie distinse de aceasta în momentul diagnosticului [33] [34] :

  • Artrita datorată formării cristalelor ( gută și pseudogoută ) - afectează de obicei anumite articulații și se poate distinge, dacă există dubii, prin aspirația fluidului articular. Roșeața, distribuția asimetrică a articulațiilor afectate și durerea apare în timpul nopții, iar durerea inițială durează mai puțin de o oră în cazurile de gută.
  • Osteoartrita - se distinge printr-o radiografie a articulațiilor afectate și teste de sânge , în funcție de vârstă (în majoritate persoane în vârstă) și de distribuția asimetrică a articulațiilor afectate.
  • Lupus eritematos sistemic (LES) - distins prin simptome clinice specifice și prin teste de sânge (dublu-catenar anti-ADN anticorpi )
  • Unul dintre diferitele tipuri de artrită psoriazică seamănă cu artrita reumatoidă - modificările unghiilor și unele simptome ale pielii vă permit să le deosebiți
  • Boala Lyme provoacă artrită erozivă și semnele pot fi foarte asemănătoare cu artrita reumatoidă - se pot distinge prin teste de sânge în zonele endemice
  • Artrita reactivă - implică asimetric călcâiul , articulațiile sacroiliace și articulațiile mari ale piciorului. De obicei, este asociat cu uretrita , conjunctivita , irita , ulcerele bucale nedureroase și cheratodermia blenoragică .
  • Spondilita anchilozantă - afectează coloana vertebrală
  • Hepatita C - artrita reumatoidă poate apărea în contextul acestei afecțiuni.

Cauze mai rare, care de obicei se comportă diferit, dar pot provoca dureri articulare [33] :

  • Sarcoidoza , amiloidoza și boala Whipple pot semăna și cu artrita reumatoidă.
  • Hemocromatoza poate provoca artrită articulară în mână.
  • Febra reumatică acută poate fi diferențiată de artrita reumatoidă printr-un model migrator de implicare comună și dovezi ale infecției streptococice antecedente. Artrita bacteriană este de obicei asimetrică, în timp ce artrita reumatoidă implică de obicei simetric ambele părți ale corpului.
  • Artrita gonococică (o artrită bacteriană) este inițial migratoare și poate implica tendoanele din jurul încheieturilor și gleznelor.

Punerea în scenă

Starea bolii poate fi identificată prin analiza tipului de leziune a pacientului:

  • Etapa 1: Exista un infiltrate de CD4 + limfocite și macrofage , umflaturile macroscopic simetrice se observă, nu există înroșire, există simptome sistemice și noduli reumatoizi. În circulație se observă o creștere a indicilor inflamației și a factorului reumatoid
  • Etapa 2: Se constată inflamația și proliferarea sinovială și endotelială (neoangiogeneză și formarea țesutului sinovial ), revărsarea este văzută în ultrasunete ca zone hipoecogene; dimpotrivă, zonele hiperplazice sunt hiperecogene. De asemenea, sunt prezente eroziunea osoasă, resorbția cartilajului și ruperea tendonului. Modificările osoase se văd la raze X și chiar mai bine la ultrasunete. Din această etapă, hiperplazia sinovială este ireversibilă.
  • Etapa 3: Se constată deformări osoase evidente, luxații și fibroză.

Cursul este foarte variat și se caracterizează în general prin faze de exacerbare și remisie. Există forme mai ușoare care răspund bine la terapie și forme severe care rulează fără faze de remisie, ducând la imagini severe de anchiloză și impotență funcțională; în multe cazuri boala este gravă nu pentru că pune viața în pericol, ci pentru că, prin prevenirea utilizării corecte a membrelor și mai ales a mâinilor, este foarte invalidantă. Cei afectați pot întâmpina dificultăți nu numai la muncă, ci și la îngrijirea propriei persoane. Printre cei mai nefavorabili factori de prognostic se numără: titrurile ridicate ale RF, prezența nodulilor sau leziunilor vasculitice, precum și răspunsul slab la terapie.

Tratament

Tratamentul este farmacologic, în special în stadiul 1. Se administrează medicamente de acțiune sistemică și locală; primele sunt împărțite în continuare în medicamente simptomatice ( AINS și corticosteroizi ) și medicamente antireumatice care modifică boala .

De asemenea, este posibil să se utilizeze fizioterapia pentru a atenua efectele în stadiile avansate prin aparat dentar, în timp ce intervenția chirurgicală ( sinovectomia ) și radiosinoviorta sunt utile pentru a îndepărta pânza sinovială excesiv de exuberantă. De asemenea, este posibil să se practice în cele mai avansate cazuri artroplastia, care restabilește funcția articulară completă sau o artrodeză care rezolvă problema durerii.

Tratamentul farmacologic

Reprezentarea grafică a unei molecule de metotrexat .

Medicamentele antireumatice care modifică boala sunt alese în funcție de stadiul bolii:

  • în forme ușoare, pot fi utilizate antimalarice sintetice ( clorochină ) și sulfasalazină (alte terapii pe bază de săruri de aur și penicilamină nu mai sunt utilizate datorită efectelor secundare importante).
  • în forme mai agresive se folosește în general metotrexatul , un antimetabolit, inhibitor al sintezei acidului folic, care la doze mici acționează ca imunosupresor (alte medicamente citotoxice, cum ar fi azatioprina , nu mai sunt utilizate deoarece prezintă un risc / beneficiu prea mare). Pot fi asociate și alte medicamente imunosupresoare mai recente, cum ar fi ciclosporina .
  • Au fost introduse recent medicamente biologice, care acționează într-un mod mai selectiv și specific și acestea sunt:
    • Etanercept , proteină anti -TNF-alfa de fuziune, 50 mg în fiecare săptămână (eficacitate clinică documentată) Denumire comercială ENBREL
    • Adalimumab , anticorp monoclonal anti -TNF-alfa umanizat, 40 mg la fiecare două săptămâni
    • Rituximab , anticorp monoclonal himeric anti-CD-20 murin / uman
    • Infliximab [35] , un alt anticorp himeric anti -TNF-alfa .
    • Golimumab, anticorp monoclonal anti -TNF-alfa umanizat, 50 mg la fiecare patru săptămâni

Acestea din urmă, datorită costurilor foarte mari, sunt utilizate numai în cazurile care nu răspund la tratamentul cu metotrexat și când au fost excluse infecții majore, insuficiență cardiacă și neoplasme.

În 2006, studiile coordonate de David Blake de la Spitalul Național Regal pentru Boli Reumatice au constatat că unele persoane cu artrită reumatoidă au experimentat ameliorarea canabisului cumpărat ilegal, așa că au experimentat un medicament numit Sativex (un extract de canabis care conține tetrahidrocanabinol și canabidiol). ) la 58 de pacienți prin spray nazal. Ca rezultat, Sativex a dus la îmbunătățiri ale durerii în timpul mișcării, în repaus, a îmbunătățit calitatea somnului, iar efectele secundare au fost ușoare. Aceste studii au arătat un efect analgezic semnificativ cu suprimarea activității bolii. [36]

Prognoză

Cursul bolii variază foarte mult de la caz la caz. Unii pacienți au simptome ușoare pe termen scurt, dar la majoritatea pacienților boala progresează de-a lungul vieții. Aproximativ 20% -30% din cazuri vor dezvolta noduli subcutanati (cunoscuti sub numele de noduli reumatoizi).

Factorii de prognostic negativi includ:

  • Sinovită persistentă.
  • Boala erozivă timpurie.
  • Descoperiri extraarticulare (inclusiv noduli reumatoizi subcutanati).
  • Rezultate serologice pozitive pentru artrita reumatoidă.
  • Pozitivitate serologică la anticorpii anti-CCP.
  • Antecedente familiale de poliartrită reumatoidă.
  • Stare funcțională slabă.
  • Factori socio-economici.
  • Răspuns ridicat al fazei acute (viteza de sedimentare a eritrocitelor, proteina C reactivă).
  • Creșterea severității clinice.

Mortalitate

Un studiu din 2006 susține că artrita reumatoidă reduce durata de viață a oamenilor de la aproximativ 3 la 12 ani. [37] Răspunsurile pozitive la terapie pot indica un prognostic mai bun. Un studiu din Mayo Clinic din 2005 a constatat că cei cu această afecțiune au un risc dublu de boli de inimă [38], independent de alți factori de risc, cum ar fi diabetul , abuzul de alcool , colesterolul ridicat , tensiunea arterială și un indice de masă corporală ridicat. Mecanismul prin care artrita reumatoidă determină acest risc crescut rămâne necunoscut; prezența inflamației cronice a fost propusă ca factor, cel puțin parțial, responsabil. [39] Utilizarea de noi terapii biologice medicamentoase poate extinde durata de viață a persoanelor cu poliartrită reumatoidă și reduce riscul de progresie a aterosclerozei. [40] Totuși, acest lucru se bazează pe studii epidemiologice și, prin urmare, afirmația rămâne încă ipotetică.

Notă

  1. ^ a b c d Ankur Shah, Principiul de medicină internă al lui Harrison , 18, Statele Unite, McGraw Hill, p. 2738, ISBN 978-0-07-174889-6 .
  2. ^ Fișă despre sănătate: artrita reumatoidă , la niams.nih.gov , Institutul Național de Artrită și Boli Musculo-scheletice și ale Pielii, aprilie 2009. Accesat la 26 martie 2013 .
  3. ^ Landré-Beauvais AJ, Prima descriere a poliartritei reumatoide. Text nelimitat al lucrării de doctorat prezentat în 1800 , în Joint Bone spine , vol. 68, nr. 2, 2001, pp. 130–43, DOI : 10.1016 / S1297-319X (00) 00247-5 , PMID 11324929 .
  4. ^ A b (EN) Maria J. Gutierrez, Stephen V. Desiderio, Nae-Yuh Wang, Erika Darrah, Laura Hats, Gustavo Nino și Michelle Jones! author8 = Clifton O. Bingham III, Markeri solubili ai funcției celulare secretoare de anticorpi ca predictori ai riscului de infecție în artrita reumatoidă , în ! Journal of Immunology Research , 201 - ID articol 3658215, p. 10 DOI : 10.1155 / 2019/3658215 , ISSN 2314-8861 ( WC · ACNP ),OCLC 8253882160 ( depus la 14 decembrie 2019). Găzduit pe archive.is .
  5. ^ a b Majithia V, Geraci SA, Artrita reumatoidă: diagnostic și management , în Am. J. Med. , vol. 120, n. 11, 2007, pp. 936-9, DOI : 10.1016 / j.amjmed.2007.04.005 , PMID 17976416 .
  6. ^ Efthimiou P, Kukar M, Complementary and alternative medicine use in rheumatoid arthritis: proposed mechanism of action and efficacy of commonly used modalities , in Rheumatology international , vol. 30, n. 5, 2010, pp. 571–86, DOI : 10.1007/s00296-009-1206-y , PMID 19876631 .
  7. ^ Macfarlane GJ, El-Metwally A, De Silva V, Ernst E, Dowds GL, Moots RJ, El-Metwally, De Silva, Ernst, Dowds, Moots e Arthritis Research UK Working Group on Complementary Alternative Medicines, Evidence for the efficacy of complementary and alternative medicines in the management of rheumatoid arthritis: a systematic review , in Rheumatology (Oxford) , vol. 50, n. 9, 2011, pp. 1672–83, DOI : 10.1093/rheumatology/ker119 , PMID 21652584 .
  8. ^ Rheumatoid Arthritis and Complementary Health Approaches , su nccam.nih.gov , National Center for Complementary and Alternative Medicine. URL consultato il 21 aprile 2013 .
  9. ^ ( EN ) Rothschild, Bruce M., Tennessee Origins of Rheumatoid Arthritis , su mcclungmuseum.utk.edu . URL consultato il 3 marzo 2011 (archiviato dall' url originale il 2 febbraio 2012) .
  10. ^ Rothschild BM, Rothschild C, Helbling M, Unified theory of the origins of erosive arthritis: conditioning as a protective/directing mechanism? , in J. Rheumatol. , vol. 30, n. 10, 2003, pp. 2095–102, PMID 14528501 .
  11. ^ Patel, Sunil (1 February 2005). Scientist finds surprising links between arthritis and tuberculosis . Michigan Daily .
  12. ^ ( EN ) Bones of contention , su Arthritis Research UK , aprile 1999. URL consultato il 5 febbraio 2013 (archiviato dall' url originale il 19 febbraio 2003) .
  13. ^ Appelboom T, de Boelpaepe C, Ehrlich GE, Famaey JP, Rubens and the question of antiquity of rheumatoid arthritis , in JAMA , vol. 245, n. 5, 1981, pp. 483–6, DOI : 10.1001/jama.245.5.483 , PMID 7005475 .
  14. ^ Kelly, Janis, Did RA travel from New World to Old? The Rubens connection , su medscape.com , Medscape, 14 giugno 2005. URL consultato il 3 marzo 2011 .
  15. ^ Dequeker J. and Rico H., Rheumatoid arthritis-like deformities in an early 16th-century painting of the Flemish-Dutch school , in JAMA , vol. 268, n. 2, 1992, pp. 249–251, DOI : 10.1001/jama.268.2.249 , PMID 1608144 .
  16. ^ Landré-Beauvais AJ, La goutte asthénique primitive (doctoral thesis) , Paris, 1800. reproduced in Landré-Beauvais AJ, The first description of rheumatoid arthritis. Unabridged text of the doctoral dissertation presented in 1800 , in Joint Bone spine , vol. 68, n. 2, 2001, pp. 130–43, DOI : 10.1016/S1297-319X(00)00247-5 , PMID 11324929 .
  17. ^ Garrod AB, The Nature and Treatment of Gout and Rheumatic Gout , London, Walton and Maberly, 1859.
  18. ^ Hart FD,History of the treatment of rheumatoid arthritis , in Br Med J , vol. 1, n. 6012, 1976, pp. 763–5, DOI : 10.1136/bmj.1.6012.763 , PMC 1639217 , PMID 177148 .
  19. ^ Fresenius HemoCare, Inc., "New Hope for Rheumatoid Arthritis Patients," press release, September 17, 1999.
  20. ^ Prosorba Column – Which Rheumatoid Arthritis Patients Are Good Candidates for the Prosorba Column? , su arthritis.about.com . URL consultato il 3 marzo 2011 .
  21. ^ WHO Disease and injury country estimates , su World Health Organization , 2009. URL consultato l'11 novembre 2009 .
  22. ^ Scott DL, Wolfe F, Huizinga TW, Rheumatoid arthritis , in Lancet , vol. 376, n. 9746, 25 settembre 2010, pp. 1094–108, DOI : 10.1016/S0140-6736(10)60826-4 , PMID 20870100 .
  23. ^ 1R Lozano, M Naghavi, K Foreman, S Lim, K Shibuya, V Aboyans, J Abraham, T Adair, R Aggarwal, Stephanie Y Ahn, Mohammad A Almazroa, Miriam Alvarado, H Ross Anderson, Laurie M Anderson, Kathryn G Andrews, Charles Atkinson, Larry M Baddour, Suzanne Barker-Collo, David H Bartels, Michelle L Bell, Emelia J Benjamin, Derrick Bennett, Kavi Bhalla, Boris Bikbov, Aref Bin Abdulhak, Gretchen Birbeck, Fiona Blyth, Ian Bolliger, Soufiane Boufous e Chiara Bucello, Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 , in Lancet , vol. 380, n. 9859, 15 dicembre 2012, pp. 2095–128, DOI : 10.1016/S0140-6736(12)61728-0 , PMID 23245604 .
  24. ^ Alamanos Y, Voulgari PV, Drosos AA, Incidence and prevalence of rheumatoid arthritis, based on the 1987 American College of Rheumatology criteria: a systematic review , in Semin. Arthritis Rheum. , vol. 36, n. 3, 2006, pp. 182–8, DOI : 10.1016/j.semarthrit.2006.08.006 , PMID 17045630 .
  25. ^ "Glucocorticoids in rheumatoid arthritis". Roberto R Caporali, Monica M Todoerti, Garifallia G Sakellariou, and Carlomaurizio C Montecucco - Drugs 73(1):31-43
  26. ^ Schueller-Weidekamm C. Modern ultrasound methods yield stronger arthritis work-up Archiviato il 15 maggio 2010 in Internet Archive .. Diagnostic Imaging. May 2010:20–22.
  27. ^ Westwood OM, Nelson PN, Hay FC, Rheumatoid factors: what's new? , in Rheumatology (Oxford) , vol. 45, n. 4, 2006, pp. 379–85, DOI : 10.1093/rheumatology/kei228 , PMID 16418203 .
  28. ^ Nishimura K, Sugiyama D, Kogata Y, Tsuji G, Nakazawa T, Kawano S, Saigo K, Morinobu A, Koshiba M, Kuntz KM e Kamae I, Kumagai S, Meta-analysis: diagnostic accuracy of anti-cyclic citrullinated peptide antibody and rheumatoid factor for rheumatoid arthritis , in Ann. Intern. Med. , vol. 146, n. 11, 2007, pp. 797–808, DOI : 10.7326/0003-4819-146-11-200706050-00008 , PMID 17548411 .
  29. ^ Nishimura K, Sugiyama D, Kogata Y, G Tsuji, T Nakazawa, S Kawano, K Saigo, A Morinobu, M Koshiba, KM Kuntz, I Kamae e S Kumagai, Meta-analysis: diagnostic accuracy of anti-cyclic citrullinated peptide antibody and rheumatoid factor for rheumatoid arthritis , in Ann. Intern. Med. , vol. 146, n. 11, 2007, pp. 797–808, DOI : 10.7326/0003-4819-146-11-200706050-00008 , PMID 17548411 .
  30. ^ Renger F, Bang H, Fredenhagen G, Natusch A, Backhaus M, Feist E, Egerer K, Burmester GR, Anti-MCV Antibody Test for the Diagnosis of Rheumatoid Arthritis Using a POCT-Immunoassay , in American College of Rheumatology, 2008 Annual Scientific Meeting, poster presentation (archiviato dall' url originale il 27 maggio 2010) .
  31. ^ Luime JJ, Colin EM, Hazes JM, Lubberts E., Does anti-MCV has additional value as serological marker in the diagnostic and prognostic work-up of patients with rheumatoid arthritis? A systematic review , in Ann Rheum Dis , vol. 69, n. 2, 2009, pp. 337–44, DOI : 10.1136/ard.2008.103283 , PMID 19289382 .
  32. ^ Il Decalogo per la Diagnosi Precoce delle Malattie Reumatiche Dal Sito di Fira Onlus Fondazione Italiana per la Ricerca sull'Artrite Archiviato il 6 febbraio 2015 in Internet Archive .
  33. ^ a b Berkow R (a cura di), The Merck Manual , 16th, Merck Publishing Group, 1992, pp. 1307–08, ISBN 0-911910-16-6 .
  34. ^ Lovy MR, Starkebaum G, Uberoi S, Hepatitis C infection presenting with rheumatic manifestations: a mimic of rheumatoid arthritis , in J. Rheumatol. , vol. 23, n. 6, 1996, pp. 1238–9, PMID 8782126 .
  35. ^ Ahern MJ, Campbell DG, Weedon H, Papangelis V, Smith MD., The effect of intra-articular infliximab on synovial membrane pathology in a patient with a seronegative spondyloarthropathy , in Ann Rheum Dis. , aprile 2008.
  36. ^ Sativex, derivato dalla Cannabis, attivo su artrite reumatoide
  37. ^ Kitas, George (4 April 2006) Why is life span shortened by Rheumatoid Arthritis? National Rheumatoid Arthritis Society
  38. ^ Rheumatoid Arthritis Patients Have Double the Risk of Heart Failure . mayoclinic.org (3 February 2005).
  39. ^ Cardiac disease in rheumatoid arthritis , su hopkins-arthritis.org , Johns Hopkins University, 2002 (archiviato dall' url originale il 9 ottobre 2006) .
  40. ^ Atzeni F, Turiel M, Caporali R, Cavagna L, Tomasoni L, Sitia S, Sarzi-Puttini P, Turiel, Caporali, Cavagna, Tomasoni, Sitia e Sarzi-Puttini, The effect of pharmacological therapy on the cardiovascular system of patients with systemic rheumatic diseases , in Autoimmun Rev , vol. 9, n. 12, 2010, pp. 835–9, DOI : 10.1016/j.autrev.2010.07.018 , PMID 20678592 .

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 21512 · LCCN ( EN ) sh85113649 · GND ( DE ) 4076708-5 · BNF ( FR ) cb11944240f (data) · NDL ( EN , JA ) 00564944
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Artrite_reumatoide&oldid=120347637 "