Boală serică

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Boală serică
Specialitate medicină de urgență-urgență
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 999,5
ICD-10 T80.6
Plasă D012713
MedlinePlus 000820
eMedicină 332032
Editați datele pe Wikidata · Manual

Boala serică (sau reacția serică ; cod MeSH : D012713) este o reacție adversă la un antiser, al cărui mecanism patogenetic constă în hipersensibilitate mediată de complex imun , care apare la 5-10 zile după expunere. Este un tip de hipersensibilitate, în special hipersensibilitate la complexul imun (tip III). Termenul de reacție asemănătoare bolii serice (SSLR) este folosit ocazional pentru a se referi la boli similare care rezultă din introducerea anumitor substanțe neproteice, cum ar fi penicilina . [1] A fost descrisă pentru prima dată de Clemens von Pirquet și Béla Schick în 1906. [2] .

Boala serică are o importanță istorică considerabilă, fiind prima boală cu patogeneză imună recunoscută și are importanță teoretică deoarece oferă un model paradigmatic pentru reacțiile patologice de la „complexe imune”, adică agregate de antigen ( Ag ) și anticorp ( Ac ) într-un cerc.

Istorie

Patologia a fost descrisă pentru prima dată în 1905 de Clemens von Pirquet și colaboratorul său Béla Schick, care și-au desfășurat activitatea la Universitätsinstitut für Serotherapie (Institutul Universitar de Seroterapie), regizat la Viena de Rudolf Kraus . În urma lucrărilor lui Behring și Kitasato , seroterapia a făcut deja parte din terapia medicală actuală la începutul secolului al XX-lea și antiserurile imunizante, de obicei de la cai, au fost administrate parenteral . Pirquet și Schick au oferit nu numai o descriere corectă a simptomelor și evoluția sindromului, dar mai ales au arătat relațiile cronologice dintre administrarea serului și apariția simptomelor. Aproximativ 8-13 zile după administrarea parenterală de antitoxină anti- difterică a calului , pacienții au dezvoltat un sindrom caracterizat prin erupție cutanată , febră , artralgie , limfadenopatie regională, edem facial și albuminurie [3] . Un tablou clinic similar a fost detectat și după injectarea altor antitoxine sau antivenine obținute de la alte animale decât calul.

Spre deosebire de majoritatea celorlalte forme de hipersensibilitate , boala serică a fost declanșată de o singură administrare de ser heterolog. Dacă subiectul a fost deja expus la antigen în trecut, rezultatul este o boală caracterizată printr-o perioadă de latență mai scurtă, simptome mai izbitoare și un curs clinic mai scurt [4] .

Dintre bolile similare clinic bolii serice apar uneori după administrarea parenterală de substanțe neproteice, de obicei medicamente precum penicilina sau unele antiinflamatoare nesteroidiene , „reacții similare bolii serice” (în engleză : „serum sickness-like reacție ", abrevierea SSLR ). Cu toate acestea, patogeneza SSLR nu se datorează neapărat complexelor imune [5] .

Patogenie

Când se administrează un antiser, sistemul imunitar uman poate confunda proteinele prezente cu antigenele dăunătoare. Organismul produce anticorpi, care se combină cu aceste proteine ​​pentru a forma complexe imune. Aceste complexe precipită, intră în pereții vaselor de sânge și activează cascada complementului, inițind un răspuns inflamator și consumând o mare parte din componenta complementară disponibilă 3 (C3). Rezultatul este vasculita leucocitoclastică. Acest lucru duce la hipocomplementemie, un nivel seric scăzut de C3. De asemenea, pot provoca reacții multiple care duc la simptome tipice de boală serică.

O mare parte din cunoștințele privind fiziopatologia reacțiilor complexelor imune provin din studii experimentale, efectuate de la sfârșitul anilor 1950 , care au implicat administrarea de antigeni proteici heterologi la animale [6] uneori marcate cu iod radioactiv 131 I [7] . Din studiile experimentale s-a ajuns la concluzia că boala serică era o boală a complexelor imune și că tipul de complex imun depindea de mărimea moleculei, sarcina, structura, titrul și valența antigenului. De obicei, pacienții produc imunoglobuline de tip IgG împotriva proteinelor heteroloage prin formarea de complexe imune; cele cu IgM sunt mai puțin frecvente și sunt îndepărtate mai repede de sistemul reticuloendotelial . Aminele vasoactive, cu medierea IgE , pot provoca erupții cutanate similare cu „ stupii ” și pot declanșa activarea complementului .

După o singură injecție de proteine ​​heteroloage, antigenul se află în echilibru între sânge și țesuturi . Se dezvoltă un răspuns anticorp primar, cu mici complexe imune solubile formate în exces de antigen. Aceste complexe sunt ușor îndepărtate din circulație fără a provoca alte procese inflamatorii. În etapele ulterioare crește formarea acestor mici complexe imune, care sunt depuse în vasele mici și activează complementul. Celulele endoteliale cresc expresia de adeziune a moleculelor, iar citokinele proinflamatorii sunt eliberate de monocite și macrofage . Ca urmare, sunt înrolate mai multe celule inflamatorii și se dezvoltă necroza vaselor mici. Simptomele se dezvoltă de obicei la 1-2 săptămâni după injectarea antigenului. La unii pacienți cu boală serică pot fi prezenți serul de crioglobuline care sunt de fapt complexe imune circulante in vivo. În timp, antigenii liberi din sânge continuă să scadă, iar complexele imune sunt îndepărtate progresiv din macrofagele circulante. În cele din urmă, antigenul nu mai este determinabil, în timp ce titrul anticorpilor circulanți continuă să crească. Recuperarea clinică este de obicei evidentă după 7-28 de zile, când excesul de complexe imune mici este eliminat din sistemul reticuloendotelial [8] .

Cauze

Unele dintre medicamentele asociate bolii serice sunt:

Epidemiologie

Incidența reacțiilor serice este în scădere, deoarece administrarea de antigeni heterologi în terapia medicală a fost îmbunătățită. Intr - un recent clinice studiu pentru a evalua eficacitatea și siguranța murine recombinant monoclonali anticorpi față de necroză tumorală alfa umană factor la pacienții cu sepsis, reacțiile serice de boală au fost observate la 15 din 645 (2,3%) pacienți din grupul de tratament [9] . Frecvența bolii serice este legată de doză . Într-un studiu, 10% dintre pacienții cărora li s-au administrat 10 ml de antitoxină tetanică au dezvoltat boală serică, în timp ce administrarea a 80 ml sau mai mult de ser a dus la boală la aproape toți pacienții [10] . Frecvența bolii serice variază, de asemenea, în funcție de tipul de antigen. Serul anti-rabic a dus la o incidență mai mare a bolii serice (16,3%) decât antitoxina împotriva tetanosului (2,5-5%) [4] .

Prevenirea

Evitarea antitoxinelor care pot provoca boală serică este cel mai bun mod de a preveni boala serică. Deși, uneori, beneficiile depășesc riscurile în cazul unei mușcături sau a unei înțepături care pun viața în pericol. Antihistaminicele sau corticosteroizii profilactici pot fi utilizați concomitent cu antitoxina. Testele cutanate pot fi făcute devreme pentru a identifica persoanele care pot prezenta un risc de reacție. Medicii trebuie să-și facă pacienții conștienți de medicamentele sau antitoxinele la care sunt alergici dacă au o reacție. Medicul va alege apoi o antitoxină alternativă dacă este adecvată sau va continua cu măsuri profilactice. [11]

Simptomatologie

Simptomele pot începe la opt până la paisprezece zile după expunere și pot include:

Deși uneori (rar) apar forme foarte severe, rezultate din glomerulonefrită sau complicații neurologice severe, boala serică se limitează de obicei, iar recuperarea este regula [12] .

Diagnostic

Diagnosticul se bazează pe istoricul medical al pacientului, inclusiv pe orice medicamente luate recent. [13]

Tratament

Odată cu întreruperea agentului sau a agenților ofensatori, simptomele dispar de obicei în decurs de 4-5 zile.

Corticosteroizii, antihistaminicele și analgezicele sunt principala linie de tratament. Alegerea depinde de severitatea reacției.

A fost descrisă și utilizarea plasmaferezei . [14]

Notă

  1. ^ (EN) Robert Jackson, Serum Sickness , în Jurnalul de Medicină și Chirurgie Cutanată, vol. 4, nr. 4, 2000-10, pp. 223-225, DOI : 10.1177 / 120347540000400411 . Adus pe 10 august 2020 .
  2. ^ Michael Brucculeri, Marian Charlton și David Serur, Reacție asemănătoare bolii serice asociate cu cefazolin , în BMC Clinical Pharmacology , vol. 6, nr. 1, 23 februarie 2006, p. 3, DOI : 10.1186 / 1472-6904-6-3 . Adus pe 10 august 2020 .
  3. ^ Clemens Peter Freiherr Pirquet von Cesenatico și Béla Schick, Die Serumkrankheit . Wien: F. Deuticke, 1906
  4. ^ a b Karliner JS, Belaval GS., Incidența reacțiilor după administrarea serului antirabic; studiu a 526 de cazuri. , în JAMA. , vol. 193, 2 august 1965, pp. 359-362, PMID 14313890 .
  5. ^ Brucculeri M, Charlton M, Serur D, reacție asemănătoare bolii serice asociată cu cefazolin. , în BMC Clin Pharmacol , vol. 6, 26 februarie 2006, p. 3, DOI : 10.1186 / 1472-6904-6-3 , PMID 16504095 . Adus la 26 martie 2009 .
  6. ^ Dixon FJ, Vazquez JJ, Weigle WO, Cochrane CG., Patogenia bolii serice. , în AMA Arch Pathol. , vol. 65, nr. 1, ianuarie 1958, pp. 18-28, PMID 13487025 .
  7. ^ Weigle WO., Natura complexelor antigen-anticorp formate la iepuri în timpul unui răspuns imun la albumina serică bovină. ( PDF ), în J Exp Med. , Vol. 107, nr. 5, 1 mai 1958, pp. 653-63, PMID 13525577 . Adus la 26 martie 2009 .
  8. ^ Jackson R, Boala serică. , în J Cutan Med Surg , vol. 4, nr. 4, octombrie 2000, pp. 223-5.
  9. ^ Abraham E, Wunderink R, Silverman H, Perl TM, Nasraway S, Levy H, Bone R, Wenzel RP, Balk R, Allred R, și colab., Eficacitatea și siguranța anticorpului monoclonal împotriva factorului de necroză tumorală umană alfa la pacienții cu sindromul sepsisului. Un studiu clinic randomizat, controlat, dublu-orb, multicentric. Grupul de studiu TNF-alfa MAb Sepsis. , în JAMA. , vol. 273, nr. 12, mar 1995, pp. 934-41, PMID 7884952 .
  10. ^ Vial T, Pont J, Pham E și colab., Boala asemănătoare bolii serice asociate cu Cefaclor: opt cazuri și revizuirea literaturii. , în Ann Pharmacother. , vol. 26, n. 7-8, iul-august 1992, pp. 910-914, PMID 1504397 .
  11. ^ (EN) A Eapen, Kloepfer Km, Seric Sickness-Like Reaction la un pacient pediatric care utilizează Omalizumab pentru Urticaria spontană cronică , despre alergie și imunologie pediatrică: publicație oficială a Societății Europene de Alergie și Imunologie Pediatrică, 2018-06. Adus la 22 martie 2020 .
  12. ^ Todd DJ, Helfgott SM., Boala serică după tratamentul cu rituximab. , în J Rheumatol. , vol. 34, 2007, pp. 430-3.
  13. ^ (EN) Jh Ko, Chung Wh, Serum Sickness , Lancet (Londra, Anglia), 19 ianuarie 2013. Accesat la 22 martie 2020.
  14. ^ (EN) Andrew L. Lundquist, Ravi Chari S. și James H. Wood, boala serică După inducerea globulinei de iepure-antitimocite la un beneficiar de transplant hepatic: Raport de caz și revizuirea literaturii , în Transplant hepatic, Vol. 13, n. 5, 2007, pp. 647-650, DOI : 10.1002 / lt . 21098 . Adus la 22 martie 2020 .

Alte proiecte

linkuri externe

Controlul autorității Tezaur BNCF 55902
Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină
Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Malattia_da_siero&oldid=122497741 ”