Boala autoimuna

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Boala autoimuna
Eritem fluture cauzat de lupus eritematos sistemic , o boală autoimună
Specialitate	imunologie și reumatologie
Etiologie	hipersensibilitate de tip II
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-10	D84.9 și M35.9
OMIM	109100
Plasă	D001327
MedlinePlus	000816
Editați datele pe Wikidata · Manual

Cu boala autoimună , în medicină , se referă la alterarea sistemului imunitar care dă naștere la răspunsuri imune anormale sau autoimune, adică direcționate împotriva componentelor corpului uman, capabile să determine o alterare funcțională sau anatomică a zonei afectate. ^[1] Există cel puțin 80 de tipuri de boli autoimune cunoscute. ^[1] Aproape toate părțile organismului pot fi implicate. ^[2] Cele mai frecvente simptome includ febră ușoară și senzație de oboseală. Adesea aceste simptome sunt intermitente. ^[1]

Cauza este în general necunoscută. ^[2] Unele boli autoimune, cum ar fi lupusul , reapar în istoria familiei și unele cazuri pot fi declanșate de infecții sau de alți factori de mediu. ^[1] Unele afecțiuni frecvente considerate, în general, de etiologie autoimună includ boala celiacă , diabetul zaharat de tip 1 , boala Graves , endometrioza , boala inflamatorie intestinală , scleroza multiplă , psoriazisul , artrita reumatoidă și lupusul eritematos sistemic . ^[1] ^[3] Diagnosticul poate fi dificil de determinat, deoarece multe dintre aceste boli au simptome similare. ^[1]

Tratamentul depinde de tipul și severitatea afecțiunii. ^[1] Sunt utilizate adesea medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) și imunosupresoare . ^[1] Imunoglobulina intravenoasă sau subcutanată poate fi, de asemenea, utilizată ocazional. Deși tratamentul îmbunătățește de obicei simptomele, în general nu reușește să vindece boala. ^[1]

Aproximativ 24 de milioane (7%) dintre americani au o boală autoimună. ^[1] ^[2] Femeile sunt mai frecvent afectate decât bărbații și starea apare de obicei în timpul maturității. ^[1] Primele descrieri ale bolilor autoimune au avut loc la începutul secolului al XX-lea . ^[4]

Caracteristici

Conceptul de boală autoimună nu coincide cu cel al reacției autoimune , deoarece acest din urmă fenomen biologic este de fapt extrem de frecvent în cadrul funcțiilor normale de apărare efectuate de sistemul imunitar. Poate fi implicat un organ sau unele țesuturi .

Trăsătura distinctivă a bolilor autoimune este incapacitatea sistemului imunitar de a opri procesele îndreptate împotriva corpului la sfârșitul unui răspuns inflamator fiziologic sau de a preveni dezvoltarea acestuia în afara acestuia. Procesul de atac autoimun împotriva antigenelor poate fi limitat la districte, țesuturi , organe sau sisteme unice sau poate avea efecte directe sau indirecte asupra întregului organism ( boală autoimună sistemică sau boală sistemică ).

Simptomatologie

Fiecare boală autoimună are caracteristici patogenetice deosebite (pornind de la tipul de reacție autoimună predominantă și locul afectării); aceasta determină o mare variabilitate a imaginilor clinice. Cu toate acestea, având în vedere rolul central al inflamației în declanșarea și desfășurarea reacțiilor imune, este obișnuit să se găsească semne obiective (tumoră, calorică, ruboră, doloră, funcțională) și biochimice (VSH, PCR, consum de complement, anticorpi specifici) de inflamație la locul său.

Cauze

Având în vedere că bolile autoimune derivă dintr-un răspuns modificat și dăunător propriului organism, factorii determinanți în determinarea acestui tip de afecțiune patologică sau în stabilizarea acesteia în timp sunt încă neclare. Studii recente arată că SARS-CoV-2 este un factor declanșator al răspunsurilor autoimune ^[5] ^[6] (studiu observațional, nu există fiziopatologie care să o demonstreze).

Factori de mediu

În plus față de rolul factorilor genetici, impactul factorilor de mediu (cum ar fi virale sau bacteriene infecții ) , în care provoacă trecerea de la o sensibilitate simplă pentru boala trebuie luate în considerare în cauză boala în plină floare.

Factori genetici

Se presupune, ca în cazul majorității bolilor, că o parte a susceptibilității la dezvoltarea bolilor autoimune se datorează factorilor genetici, determinând, de exemplu, caracteristicile biochimice ale structurilor responsabile de prezentarea antigenică (complexe majore de histocompatibilitate sau MHC) sau mecanismele toleranță de dezvoltare față de sine .

În acest sens, un exemplu izbitor de control genetic asupra dezvoltării toleranței față de sine este gena AIRE ( cromozomul 21q22.3). Acesta din urmă promovează de fapt expresia unei game largi de antigeni exprimate în mod normal la nivelul diferitelor părți ale organismului la nivelul celulelor epiteliului timic , împotriva cărora se luptă limfocitele T imature în timp ce așteaptă să fie supuse așa-numitelor procese de selecție negativă și pozitivă (care determină supraviețuirea numai a limfocitelor T capabile să se lege de complexele MHC și să nu răspundă excesiv împotriva sinelui). Mutațiile genei AIRE reduc semnificativ repertoriul de autoantigene împotriva cărora sistemul imunitar este antrenat să nu reacționeze și, în consecință, de îndată ce limfocitele T sunt eliberate din timus în fluxul sanguin, procesele de sensibilizare multiple ale sistemului imunitar împotriva componentelor iau locul sinelui, configurând imaginea unei boli autoimune grave cunoscută sub numele de APECED ( polendocrinopatie autoimună-candidoză-distrofie ectodermică ) sau ca APS-1 ( sindrom poliglandular autoimun tip 1 ). ^[7]

Ei pot fi:

specifice organelor: predominant tiroidă (de exemplu , tiroidita Hashimoto ), stomac (de exemplu, anemie pernicioasă, gastrită cronică), pancreas (de exemplu, diabet zaharat I), glande suprarenale (de exemplu , boala Addison ), intestin (de exemplu, colită ulcerativă și boala Crohn )
nespecifice organelor cu reacții imune împotriva autoantigenelor din diferite țesuturi și depunerea sistemică a complexelor autoimune:
- articulații (de exemplu, artrita reumatoidă )
- rinichi (de exemplu, lupus eritematos sistemic )
- dermă (de exemplu, sclerodermie )
- mușchii (de exemplu, dermatomiozita )
diverse forme precum p. de exemplu .:

Terapie

În general se administrează corticosteroizi , antiinflamatoare și / sau imunosupresoare .

Notă

^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k Fișă informativă despre bolile autoimune , pe OWH , 16 iulie 2012. Accesat la 5 octombrie 2016 ( arhivat la 5 octombrie 2016) .
^ ^A ^b ^c (EN) Laura Marie Borgelts, Women's Health Across the Lifespan: A Pharmacotherapeutic Approach , ASHP, 2010, p. 579, ISBN 978-1-58528-194-7 ( arhivat 8 septembrie 2017) .
^ Reinhard Hohlfeld, Klaus Dornmair, Edgar Mein, Hartmut Weker, Căutarea antigenelor țintă ale sclerozei multiple, partea 1: limfocite T autoreactive CD4 + ca efectori patogeni și ținte terapeutice. The Lancet, Neurology, Volume 15, Issue 2, February 2016, Pages 198-209, https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00334-8
^ (EN) Ananthanarayan And Paniker, Ananthanarayan and Paniker's Textbook of Microbiology , 2005, Orient Blackswan, 169, ISBN 978-81-250-2808-6 ( depus la 8 septembrie 2017).
^ Maria C. Sacchi, Stefania Tamiazzo și Paolo Stobbione, SARS-CoV-2 Infecția ca factor declanșator al răspunsului autoimun , în Științe clinice și translaționale , 11 decembrie 2020, DOI : 10.1111 / cts.12953 . Adus la 15 decembrie 2020 .
^ R. Bonometti, MC Sacchi și P. Stobbione, Primul caz de lupus eritematos sistemic (LES) declanșat de infecția COVID-19 , în European Review for Medical and Pharmacological Sciences , vol. 24, n. 18, 2020-09, pp. 9695–9697, DOI : 10.26355 / eurrev_202009_23060 . Adus la 15 decembrie 2020 .
^(EN) MS Anderson, Venanzi ES, Chen Z, SP Berzins, Benoist C, Mathis D, The Cellular Mechanism of Aire Control of T Cell Tolerance, Immunity. 2005, Vol. 23: 227-239.

Bibliografie

(EN) Douglas M. Anderson, Michelle A. Elliot, Mosby's medical, nursing, and Allied Health Dictionary ediția a șasea, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8 .
( EN ) Charles A. Janeway, Paul Travers; Mark Walport; Mark J. Shlomchik, Immunobiology (a treia ediție italiană la a 6-a engleză) , Padova, Piccin, 2007, ISBN 88-299-1814-8 .
( EN ) Vinay Kumar; Abul K. Abbas; Nelson Fausto; Jon Aster, Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease , Elsevier, ediția a VIII-a, 2010, p. 1464, ISBN 978-1-4160-3121-5 .
(EN) Ronald Asherson (eds), Manual de boli sistemice autoimune , Elsevier. Arhivat din original la 9 august 2011. Adus pe 2 mai 2019 . în 10 volume:
- Ronald Asherson; Andrea Doria; Paolo Pauletto, Inima în bolile autoimune sistemice , volumul 1, 2004. ISBN 978-0-444-51398-4 , ISBN 0-444-51398-1
- Ronald Asherson; Andrea Doria; Paolo Pauletto, Implicarea pulmonară în bolile autoimune sistemice , volumul 2, 2005. ISBN 978-0-444-51652-7 , ISBN 0-444-51652-2
- Ronald Asherson; Doruk Erkan; Steven Levine, Implicarea neurologică în bolile autoimune sistemice , volumul 3, 2005. ISBN 978-0-444-51651-0 , ISBN 0-444-51651-4
- Michael Lockshin; Ware Branch (ed.), Aspecte reproductive și hormonale ale bolilor autoimune sistemice , volumul 4, 2006. ISBN 978-0-444-51801-9 , ISBN 0-444-51801-0
- Piercarlo Sarzi-Puttini; Ronald Asherson; Andrea Doria; Annegret Kuhn; Giampietro Girolomoni (editat de), The Skin in Systemic Autoimmune Diseases , Volumul 5, 2006. ISBN 978-0-444-52158-3 , ISBN 0-444-52158-5
- Rolando Cimaz; Ronald Asherson; Thomas Lehman (eds), Pediatrics in Systemic Autoimmune Diseases , Volumul 6, 2008. ISBN 978-0-444-52971-8 , ISBN 0-444-52971-3
- Justin Mason; Ronald Asherson; Charles Pusey (eds), Rinichiul în boli sistemice autoimune , volumul 7, 2008. ISBN 978-0-444-52972-5 , ISBN 0-444-52972-1
- Ronald Asherson; Manel Ramos-Casals; Joan Rodes; Josep Font, Implicarea digestivă în bolile autoimune sistemice , volumul 8, 2008. ISBN 978-0-444-53168-1 , ISBN 0-444-53168-8
- Ronald Asherson; Sara Walker; Luis Jara, Manifestări endocrine ale bolilor autoimune sistemice , volumul 9, 2008. ISBN 978-0-444-53172-8 , ISBN 0-444-53172-6
- R. Cervera; Ronald Asherson; Munther Khamashta; Joan Charles Reverter (eds), Sindromul antifosfolipidic în bolile autoimune sistemice , volumul 10, 2009. ISBN 978-0-444-53169-8 , ISBN 0-444-53169-6

Elemente conexe

Controlul autorității	Tesauro BNCF 5038 · LCCN (EN) sh85010076 · GND (DE) 4003935-3 · BNF (FR) cb11932402r (dată) · BNE (ES) XX530406 (dată) · NDL (EN, JA) 00.574.748

Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină

[NIH2012-1] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k Fișă informativă despre bolile autoimune , pe OWH , 16 iulie 2012. Accesat la 5 octombrie 2016 ( arhivat la 5 octombrie 2016) .

[Bor2010-2] A ^b ^c (EN) Laura Marie Borgelts, Women's Health Across the Lifespan: A Pharmacotherapeutic Approach , ASHP, 2010, p. 579, ISBN 978-1-58528-194-7 ( arhivat 8 septembrie 2017) .

[3] Reinhard Hohlfeld, Klaus Dornmair, Edgar Mein, Hartmut Weker, Căutarea antigenelor țintă ale sclerozei multiple, partea 1: limfocite T autoreactive CD4 + ca efectori patogeni și ținte terapeutice. The Lancet, Neurology, Volume 15, Issue 2, February 2016, Pages 198-209, https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00334-8

[4] (EN) Ananthanarayan And Paniker, Ananthanarayan and Paniker's Textbook of Microbiology , 2005, Orient Blackswan, 169, ISBN 978-81-250-2808-6 ( depus la 8 septembrie 2017).

[5] Maria C. Sacchi, Stefania Tamiazzo și Paolo Stobbione, SARS-CoV-2 Infecția ca factor declanșator al răspunsului autoimun , în Științe clinice și translaționale , 11 decembrie 2020, DOI : 10.1111 / cts.12953 . Adus la 15 decembrie 2020 .

[6] R. Bonometti, MC Sacchi și P. Stobbione, Primul caz de lupus eritematos sistemic (LES) declanșat de infecția COVID-19 , în European Review for Medical and Pharmacological Sciences , vol. 24, n. 18, 2020-09, pp. 9695–9697, DOI : 10.26355 / eurrev_202009_23060 . Adus la 15 decembrie 2020 .

[7] (EN) MS Anderson, Venanzi ES, Chen Z, SP Berzins, Benoist C, Mathis D, The Cellular Mechanism of Aire Control of T Cell Tolerance, Immunity. 2005, Vol. 23: 227-239.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]