Studiul CT al plămânului

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Studiul CT al plămânilor este o investigație de al doilea nivel (de obicei după radiografia toracică ) pentru studiul patologiei pulmonare, oncologice și nu. Ecografia , precum și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) au roluri marginale în studiul plămânului, datorită conținutului de aer al acestor organe, care duce atât la un semnal RMN scăzut, din cauza lipsei de protoni, cât și a unei reflexii scăzute a undelor. sunet . RMN este, de asemenea, foarte predispus la artefacte în prezența structurilor în mișcare (cauzate de respirație și bătăi ale inimii). De fapt, ultrasunetele sunt utilizate numai pentru studiul revărsărilor pleurale, având în vedere drenajul lor, în timp ce RMN este utilizat în cea mai mare parte în studiul ganglionilor limfatici și al țesuturilor moi adiacente plămânilor.

În ceea ce privește metodele de medicină nucleară , tomografia cu emisie de pozitroni (PET), care adesea combină scanarea PET cu o scanare CT co-înregistrată , devine din ce în ce mai importantă în studiul bolii cancerului pulmonar și în studiul sarcoidozei , în timp ce scintigrafia pulmonară rămâne încă o ajutor valid în studiul pacienților cu suspectat sau diagnosticat tromboembolism pulmonar care nu pot efectua o CT cu mediu de contrast (din cauza alergiei la același sau din cauza sarcinii în curs) [1] .

Modificări elementare ale transparenței pulmonare

Atelectazie care afectează ambii lobi inferiori
Suprafață mare de consolidare la nivelul plămânului drept de pneumonie, bronhograma aeriană este clar evidentă
Opacitatea difuză a „sticlei măcinate” la un pacient cu bronșiolită
Nodul pulmonar solitar
Peșteră tuberculoasă
Fagure de miere la un pacient cu scleroză sistemică
Mezoteliom pleural drept evident ca îngroșare clară a pleurei și revărsat extensiv

Aerul conținut în plămâni atenuează razele X emise de tomograful CT mult mai puțin decât celelalte țesuturi ale corpului, motiv pentru care orice proces patologic care înlocuiește aerul pulmonar cu lichid sau țesut va duce la o creștere a densității la nivel local. În CT vorbim deci de hiperdensitate dacă există o creștere a densității, hipodensitate dacă aceasta scade sau isointensitate dacă aceasta este similară cu cea a parenchimului pulmonar sănătos [2] .

Atelectazia este cauzată de lipsa circulației aerului într-un lob sau segment pulmonar. Radiologic apare ca o imagine radiopacă care implică retragerea segmentului afectat (deci de formă triunghiulară) și care tinde să deplaseze țesuturile în jur (înălțarea unei diafragme hemice, deplasarea mediastinului și a fisurilor interlobare [2] .

Consolidarea (sau îngroșarea ) are loc prin înlocuirea unei porțiuni din parenchimul pulmonar cu lichid sau țesut. Radiologic apare ca opacitate „neuniformă”, în care uneori este posibilă observarea imaginii bronhiilor umplute cu aer din interior ( bronhogramă aeriană ). Implicarea se poate extinde apoi în timp, de obicei nu dincolo de fisuri. În consolidare nu există niciodată o reducere a volumului pulmonar [3] .

Opacitățile sticlei măcinate sunt consolidări fără anularea arhitecturii parenchimatoase, cauzate de îngroșarea peretelui alveolelor și umplerea lor cu lichid proteic pentru alveolită [4] .

Nodulii pulmonari sunt formațiuni rotunjite cu un diametru maxim care nu depășește niciodată 3 centimetri (nodularitățile mai mari se numesc opacități rotunjite sau chiar mase pulmonare ). Aceste nodularități pot avea apoi dimensiuni de 1 până la 3 mm și difuze (opacități miliare sau micronodulare ) sau pot avea un diametru de 3 până la 10 mm (opacități supramiliare ). Masele pulmonare sunt adesea de natură neoplazică, dar se pot datora și altor cauze (chisturi echinococice , revărsături pleurale ale sacului, abcese, convulsii etc ...). În prezența maselor care se proiectează către marginea plămânului, este întotdeauna bine să se studieze relația dintre acestea și pleură . Masele extrapleurale formează de fapt un unghi contondent între pleură și marginea lor, în timp ce cele pulmonare au un unghi acut ( semn al detașării pleurale a lui Grilli ) [4] .

Zonele de hipodensitate în plămâni trebuie atribuite chisturilor umplute cu aer (cu orice lichid asociat) care au pereți proprii sau cavitațiilor (de origine infecțioasă sau neoplazică) cauzate de colicația parenchimului pulmonar. O grosime a peretelui acestor formațiuni mai mică de 2 mm este un bun indice de benignitate ( valoare predictivă pozitivă egală cu 95%). O grosime a peretelui cuprinsă între 2 și 15 mm aduce probabilitatea malignității la 50%, care crește la 95% în cazul leziunilor cu pereți mai groși de 15 mm. Chiar și excentricitatea sau neregularitatea cavitației asigură malignitatea acesteia [5] .

Opacitățile interstițiale au o formă liniară sau reticulară și se datorează îngroșării și fibrozei septurilor interlobulare sau bolii interstițiale. Adesea, în astfel de cazuri, opacitățile de sticlă mată sunt concomitente [6] .

Fagurele (aspect fagure) este apariția fibrozei pulmonare în stadiul final. Apare ca opacități circulare de 2-10 mm, dispuse în formă de stup și cu aspect pseudo-chistic [6] .

Liniile lui Kerley sunt opacități liniare deosebite și sunt de 3 tipuri (A, B și C). Liniile de tip B ale lui Kerley sunt perpendiculare pe pleură, mai scurte de 2 cm, în zona bazală și datorită îngroșării septurilor interlobulare din depunerea hemosiderinei , cauzată de un edem pulmonar anterior. Liniile Kerley A, pe de altă parte, sunt lăstari adânci de țesut conjunctiv și, la fel ca C, nu au nicio semnificație clinică [6] .

Opacitățile pot fi apoi observate la nivelul pleurei și peretelui toracic, cum ar fi revărsările pleurale, care schimbă poziția în funcție de faptul dacă pacientul este culcat sau în picioare . În revărsările mai mari aceste opacități sunt dense, omogene și fără bronhogramă aeriană. În timp, un revărsat poate evolua apoi în fibroza pleurei ( coaja ); în astfel de cazuri, se vor observa opacitatea para-costală sau obliterarea sinusului costofrenic, fixitatea diafragmatică și retragerea mediastinului. În astfel de cazuri nu există modificări prin schimbarea poziției pacientului [6] .

Calcificările din zona pleurală apar ca plăci concavă și foarte dense [6] .

Hipodensitatea difuză în plămâni poate fi observată în numeroase patologii ( pneumotorax , emfizem pulmonar , bronșiolită obliterantă , după operația de lobectomie, chisturi aeriene, atelectazie, absența congenitală a mușchiului pectoral etc ...) [7] .

Boli ale plămânilor, pleurei și bronhiilor

Boli infecțioase

Pneumonie lobară dreaptă
Bronhopneumonia obliterantă
Abces pulmonar
Pneumonie pneumocystis carinii
Peșteră tuberculoasă
Tuberculoza miliara
Aspergilloma s-a dezvoltat în interiorul unei peșteri tuberculoase

Pneumonia lobară apare radiologic ca o zonă de consolidare cu o bronhogramă aeriană care implică un lob întreg și, prin urmare, este delimitată de fisuri. În acest caz nu există pierderi de volum. Diverse bacterii sau ciuperci pot provoca acest tip de pneumonie [8] .

Bronhopneumonia (sau pneumonia de focalizare ) are o distribuție segmentară și neuniformă a opacităților, uneori asociată cu o pierdere ușoară de volum. Poate fi cauzat de stafilococ auriu , haemophilus influenzae sau micoplasma [8] .

Embolii septice apar în plămân ca nodularitate cu margini nedefinite, adesea bilaterale [8] .

Abcesul pulmonar apare radiologic ca un nodul cu un strat de aer sau hidro-aer în interior. Acestea sunt cauzate de bacterii anaerobe, aspergillus sau mycobacterium tuberculosis [8] .

Pneumatocelul este cauzat de stafilococ auriu și apare radiologic ca o zonă cu pereți subțiri de hipodensitate datorită captării aerului care persistă luni de zile după recuperarea clinică [8] .

Pneumonia virală se prezintă radiologic cu opacități reticulo-nodulare, în principal interstițiale și peribronșice. Un aspect radiologic similar poate fi observat și în pneumonia cu micoplasmă [8] .

Pneumonia Pneumocystis carinii este evidentă radiologic cu opacități de „sticlă măcinată” asociate cu îngroșarea interstitiului. Pe măsură ce boala progresează, zonele de consolidare cu aspect chistic pot fi apoi evidențiate [9] .

Infecția primară cu M. tuberculosis, de obicei clinic silențioasă, se poate prezenta radiologic ca focar pneumonic, adenopatii mediastinale și rareori striuri de limfangită. Imaginea se rezolvă de obicei în decurs de o lună (se suspectează o persistență mai lungă pentru limfom sau sarcoidoză ) [9] .

Infecția post-primară cu M. Tuberculoza se datorează reactivărilor infecțiilor primare anterioare, care afectează de obicei vârfurile pulmonare, porțiunea dorsală a lobilor superiori și porțiunea apicală a celor inferioare. Radiologic, acest tablou clinic poate apărea sub formă de patch-uri radiopace confluente (expresia producției de exudat de către boală) sau ca peșteri (zone de hipodensitate înconjurate de țesut fibros și datorită drenajului unei zone afectate de necroză cazeoasă ). Deoarece TB se răspândește în plămâni în direcția cranial-caudală, aceste semne tipice din porțiunile superioare sunt asociate cu focare bronho-pneumonice bazale [9] .

Tuberculoza miliară se datorează emboliei septice dintr-un complex primar. Radiologic apare în plămâni ca nodularitate de 1-7 cm, care conține adesea calcificări centrale și concentrice în interiorul acestora [9] .

Infecția cu aspergilus pulmonar ( aspergiloză ) poate apărea în diferite forme clinice, în funcție de starea imunosupresivă a pacienților afectați:

  • Aspergilomul se datorează creșterii ciupercii într-o cavitate preformată umplută cu aer în plămâni (de exemplu, o bulă de emfizem sau o cavernă tuberculoasă). Radiologic este evidențiat ca o zonă de hipodensitate cu o incluziune în interior (ciuperca în creștere).
  • aspergiloza invazivă este tipică pacienților cu imunosupresie severă. Radiologic, apare ca nodularități pulmonare multiple, cu un halou de aspect de „sticlă măcinată” ( „halo signi ”, cauzat de hemoragii în jurul locurilor de infecție). Acești noduli tind să se vindece prin formarea de cavitații. O formă similară, dar mai puțin agresivă, tipică pentru pacienții puțin mai imunocompetenți, este aspergiloza semiinvazivă [10] .

Tumori pulmonare

Adenocarcinom pulmonar stâng
Carcinom bronhioloalveolar
Nodul pulmonar solitar
Pictogramă lupă mgx2.svg Cancerul pulmonar .

Neoplasmele pulmonare pot fi împărțite în funcție de locul anatomic în periferic sau central.

Neoplasmele periferice apar radiologic ca noduri sau mase cu margini neregulate (spiculate sau mamellonate) adesea asociate cu adenopatii hilare și mediastinale. În unele cazuri, aceste mase pot fi excavate și unele histotipuri ( carcinom bronhilo-alveolar ) pot apărea ca zone de „sticlă măcinată”, ceea ce face dificil diagnosticul diferențial.

Neoplasmele centrale, pe de altă parte, pot provoca obstrucție bronșică, ducând la pneumonie, bronșiectazie și captarea aerului. Chiar și în astfel de cazuri, limfadenopatia hilară și mediastinală este adesea asociată, precum și semne cronice de limfangită, infiltrare pleurală și metastază la plămânul contralateral [11] .

Nodul pulmonar solitar este o opacitate cu un diametru mai mic de 3 cm, formă rotunjită, fără modificări ale parenchimului adiacent și neasociată cu adenopatii. În 90% din cazuri, aceste noduri sunt descoperite întâmplător făcând o scanare CT a pieptului din alte motive. Dimensiunile sunt primul lucru de luat în considerare în diagnosticul de malignitate a acestor noduri (dacă este mai mare de 3 cm este aproape sigur un nod malign, în timp ce între 1 și 3 cm doar 40% din cazuri și sub centimetru sunt maligne. Sub 20 %). Nodurile maligne au, de asemenea, margini neregulate și microcalcificări excentrice (calcificările lamelare, centrale sau difuze sugerează în schimb o geneză benignă). Mai mult, nodulii maligni își cresc de obicei densitatea cu mai mult de 15 unități Hounsfield după administrarea de mediu de contrast intravenos . Software-ul Advanced Lung Analysis (ALS) permite studierea modificării dimensiunii acestor noduri în timp pe achiziții seriale, cu o sensibilitate de 98%, reevaluând nodul suspect după 3-4 luni. Se suspectează un timp de dublare de mai puțin de 200 de zile pentru malignitate, în timp ce, dacă acest parametru este mai mare de 500 de zile, este mai probabil ca acesta să fie o formă benignă. PET cu fludeoxiglucoză este indicat pentru studiul nodurilor suspecte mai mari de 1 cm (dimensiunile mai mici trebuie evaluate de la caz la caz, din cauza riscului de falsă negativitate a investigației) [12] .

CT este, de asemenea, utilizat pentru a ghida biopsiile unor ganglioni pulmonari suspectați [13] .

Stadializarea cancerului pulmonar se poate face fie folosind CT singură, fie prin PET / CT (cu o sensibilitate mai mare în studiul parametrilor N și M), în timp ce RMN este util pentru studierea infiltrării peretelui toracic și a țesuturilor moi adiacente (deoarece grăsimea peretelui are o semnal foarte diferit de cel al tumorii). Această considerație este valabilă mai ales pentru tumorile apexului pulmonar, unde RMN este superior CT [14] .

În stadializarea ganglionilor limfatici, dimensiunile acestora de peste 10 mm conduc la malignitatea adenopatiilor. Singura excepție este stațiile sub-carenaj, unde pragul este de 12 mm. Cu toate acestea, diagnosticul de certitudine a malignității la nivelul ganglionilor limfatici poate fi obținut numai prin biopsia ganglionilor limfatici suspectați, întrucât nicio tehnică de medicină radiologică sau nucleară nu este capabilă să distingă un ganglion limfatic inflamator de unul neoplazic [15] .

Metastazele la distanță ale cancerului pulmonar afectează cel mai adesea creierul , glanda suprarenală , ficatul și scheletul . PET cu FDG are o sensibilitate și o specificitate ridicate în detectarea lor, în timp ce scintigrafia osoasă este foarte sensibilă în studiul scheletului. În studiul suprarenalei și ficatului, CT și RMN sunt sensibile, dar nu specifice, de aceea deseori necesită o biopsie a organului suspect pentru a finaliza diagnosticul. RMN poate fi utilizat pentru studiul creierului [16] .

Boli ale vaselor de sânge pulmonare

Edem pulmonar acut, scanare coronariană. Observați mărirea inimii și mărirea vaselor venoase pulmonare
Angiografie CT într-un caz de tromboembolism pulmonar. Trombii din vasele arteriale pulmonare apar în lumen ca zone neopacificate de mediul de contrast

În edemul pulmonar cardiogen există stagnare de lichid în plămâni, care radiologic este evidențiată ca o mărire în diametru a vaselor venoase pulmonare (în special la nivelul lobilor superiori, unde pot ajunge chiar și la 13 mm în diametru) asociată cu Kerley's striae tip B în zona bazală, revărsat pleural bilateral și stagnare alveolară care în timp devine evidentă ca consolidări neuniforme cu bronhogramă aeriană. Creșterea volumului cardiac este adesea prezentă [17] .

În edemul pulmonar non-cardiogen ( ARDS ) imaginea este similară cu cea anterioară, dar fără mărirea în diametru a vaselor venoase pulmonare și a inimii și cu posibil debut unilateral [18] .

Hipertensiunea arterială pulmonară , de orice origine ar putea fi, poate fi evidențiată radiologic ca o mărire a diametrului vaselor arteriale pulmonare [18] .

Diagnosticul de embolie pulmonară este aproape sigur când se face cu CT spirală cu mediu de contrast injectat intravenos; care permite evidențierea oricăror trombi din interiorul vaselor arteriale pulmonare dacă sunt prezente ca zone de non-opacificare în lumenul lor. CT permite, de asemenea, să se distingă embolii acute de cele cronice; în acesta din urmă trombii se află în pictura murală, defectul de umplere este periferic și există o creștere a diametrului atât al arterelor pulmonare, cât și al bronhiilor implicate. Mai mult, posibilele semne de insuficiență cardiacă sunt foarte deseori evidente prin studierea diametrelor acestui organ [18] .

Malformațiile arteriovenoase (AVM ) apar radiologic ca mase bine definite care cresc în densitate după administrarea mediului de contrast, localizate de obicei în lobii inferiori [19] .

Fibroza pulmonară idiopatică

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Fibroza pulmonară idiopatică .
Fibroză pulmonară idiopatică avansată

Radiologic începe cu fibroză septală, paraseptală și ulterior sub-pleurală în lobii inferiori. La CT pulmonar de înaltă rezoluție (HRCT), zonele active ale bolii au un aspect de „sticlă măcinată”, care apoi evoluează într-o „rețea-nodulară”, până la fagure de miere. Distingerea zonelor active de altele este utilă, deoarece numai acestea pot fi tratate cu succes folosind corticosteroizi sau alte medicamente [20] .

Sarcoidoză

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Sarcoidoză .
Sarcoidoză pulmonară. Săgeata indică adenopatia ilară

Boala poate fi pusă în scenă folosind CT. Etapele sunt după cum urmează:

stadiu Descriere
0 Imagine CT normală
THE Adenopatii simetrice în siturile ilare, paratraheale și traheo-bronșice
II Adenopatii + opacități reticulo-nodulare sau confluente
III Opacități pulmonare în absența adenopatiilor ilare
IV Fibroza pulmonară

Alte semne detectabile cu CT sunt revărsatul pleural, pneumotoraxul și calcificările „învelișului” ganglionilor limfatici (uneori pot fi implicate doar stațiile ganglionare hilare de pe o parte). La nivel pulmonar, opacitățile pot fi foarte variate (noduli limfangitici, „sticlă măcinată”, consolidări, îngroșare pleurală sau liniară) și sunt adesea asociate cu bronșiectazii. PET cu FDG poate ajuta în cazuri îndoielnice, cu toate acestea această boală poate fi diagnosticată cu certitudine numai prin biopsia bronhoscopică a unei zone implicate [21] .

Colagenopatii

Aceste boli auto-anticorpi se caracterizează mai întâi printr-o inflamație interstițială care duce la formarea granuloamelor și ulterior prin vasculită, care afectează de preferință lobii pulmonari inferiori (deoarece sunt mai vascularizați) și se extinde apoi la vasele de calibru mai mare care dau hipertensiune pulmonară și insuficiență.respiratorie. Diagnosticul radiologic utilizează mai întâi radiografia toracică și apoi HRTC, de preferință efectuată atât în ​​decubit dorsal, cât și în poziție înclinată [22] .

Artrita reumatoidă (RA) în plămâni se manifestă prin noduli necrobiotici care își schimbă rapid volumul (chiar dispar) și revărsatul pleural bilateral. În sindromul Caplan aceste caracteristici tipice ale RA sunt asociate cu cele ale pneumoconiozei . Radiologic se pot observa opacități ale ambelor baze pulmonare de tip alveolar sau reticulo-nodular. În faza finală, boala duce la fibroză pulmonară difuză (fagure de miere) [23] .

Pacienții cu lupus eritematos sistemic (LES) au de obicei revărsat pleural în plămâni; sau pneumonie lupoidă acută, caracterizată prin opacități alveolare care evoluează spre ARDS. În cazuri rare, este posibilă și observarea alveolitei fibroase [23] .

Spondilita anchilozantă pulmonară se manifestă cu fibroză tipică a lobilor superiori (regiuni în care stresul mecanic cauzat de mișcările respiratorii este mai mare) [23] .

Granulomatoza lui Wegener, pe de altă parte, se manifestă în plămâni ca nodularități multiple (care adesea suferă cavitație) și ca opacități reticulo-nodulare la nivelul bazelor. De asemenea, este posibilă observarea atelectaziei secundare stenozei bronșice cauzate de boală, hemoragii, infecții recurente, mase cauzate de confluența mai multor noduli [24] .

Boli prin inhalare

Pneumoconioza este cauzată de inhalarea prafului anorganic. Sunt cunoscute ambele forme benigne ale acestei boli, care nu sunt fibroase și care dau semne radiologice minime, cauzate de inhalarea pulberilor de staniu , fier și bariu ; ambele forme maligne , foarte fibroase și bine detectabile folosind HRCT, cauzate de dioxid de siliciu ( silicoză ), azbest ( azbestoză ) și praf de cărbune [25] .

Silicoză

Silicoza afectează de obicei lobii superiori, apărând mai întâi ca noduli de 2-3 mm, care apoi se agregă pentru a forma mase.

Silicoza subacută (5 până la 15 ani după expunerea la praf de dioxid de siliciu) se manifestă radiologic ca noduri bazale medii, adesea asociate cu alte boli pulmonare precum TBC sau colagenopatiile.

Silicoza acută, pe de altă parte, apare la mai puțin de 3 ani după expunerea la praf și are o evoluție fulminantă, evidentă în HRTC cu multiple „sticlă măcinată” și zone de consolidare alveolară [25] .

Azbestoza, datorită inhalării prelungite a prafului de azbest, se manifestă în schimb ca plăci pleurale, adesea bilaterale și postero-bazale, asociate cu metaplazii calcifice, îngroșarea fisurilor interlobare și revărsat pleural benign. Observând parenchimul pulmonar, semnul tipic al azbestozei este stria fibrozei subpleurale, care în timp evoluează în cadre reticulare până la fagure de miere. De asemenea, este posibil să observăm o opacitate numită atelectazie rotundă , adesea asociată cu îngroșarea pleurei postero-inferioare, mai densă în porțiunea sa periferică și niciodată complet înconjurată de plămâni. Această imagine este asociată cu retragerea și reducerea volumului pulmonar [25] .

Pneumonită de hipersensibilitate

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: pneumonită de hipersensibilitate .
Pneumonită de hipersensibilitate

Este o boală cauzată de depunerile de complexe imune între unii antigeni organici inhalabili ( spori fungici sau antigene animale) și anticorpii lor specifici.

Radiologic este posibil să se observe atât aspectele acute ale bolii (reversibile, cum ar fi zonele de „sticlă măcinată” din edemul interstitium-alveolar și, mai rar, îngroșarea parțială), cât și semnele de cronicizare (în care există fibroză progresivă, în special la nivelul nivelul lobilor mai mare) [24] .

Tulburări ale căilor respiratorii

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) poate apărea în 2 forme clinice: Blue Bloaters ( subiecți tineri, cianotici, umflați, cu tuse grasă și dispnee în timpul exacerbărilor) și Puffers roz (în care emfizemul predomină și dispneea se înrăutățește).

În Blue Bloaters , imaginea HRTC este nespecifică: imagini tubulare radiopace reprezentând bronhii îngroșate , accentuarea texturii pulmonare (descrisă și ca „plămân murdar” ), fibroză interstițială, îngroșare septală și, uneori, captarea aerului.

În Puffers roz imaginea radiologică este aceeași cu cea a unui emfizem pulmonar paraseptal [22] .

Emfizem pulmonar
Brochiectazie bilaterală. Suprainfecția este vizibilă în partea dreaptă

Emfizemul pulmonar la HRTC se poate distinge în cele 3 subtipuri ale sale (panacinar, centroacinar și paraseptal). Centrul se prezintă, de fapt, ca „bule mici”, în panacinare este posibil să se observe structurile vasculare și bronșice din centrul lobului într-un mod foarte definit, în timp ce în paraseptal porțiunile periferice ale parenchimului și în apropierea fisurilor. sunt implicate în principal. Această metodă este foarte sensibilă în stadiile incipiente ale bolii și, printr-un software dedicat, permite, de asemenea, cuantificarea daunelor în așteptarea intervenției chirurgicale de reducere pulmonară [26] .

Bronșiectaziile (congenitale sau de altă natură) pot fi diagnosticate cu o sensibilitate extrem de ridicată chiar și în cele mai mici ramuri bronșice folosind HRCT [27] .

Patologia malformativă a arborelui bronșic este, de asemenea, bine diagnosticată utilizând HRCT. Prin urmare, este posibil să se detecteze orice hipoplazie pulmonară, hipoplazie vasculară, malpoziție a bronhiilor sau vaselor, bronhii accesorii, lipsă sau fisuri supranumerare (fisura supranumerară tipică este cea a venei azygos care poate împărți apexul pulmonar drept în 2 și se datorează formarea acestei structuri venoase), convulsii pulmonare (zone ale plămânului furnizate de circulația sistemică, atelectice), sindrom pulmonar hipoplastic (datorită drenajului venos al unei părți a parenchimului în circulația venoasă sistemică și caracterizat printr-o imagine radiopacă curbată spre diafragmă numită „semn scimitar” ) și chisturi bronșice (caracterizează și conținutul și verifică dacă nu există un mecanism „valvular” de comunicare cu arborele bronșic, tipic chisturilor hipertensive care deplasează parenchimul pulmonar din jur) [28] .

Patologii ale pleurei

Revărsat pleural în dreapta
Mezoteliom pleural drept evident ca îngroșare clară a pleurei și revărsat extins
Pneumotoraxul drept

Deși radiografia toracică simplă este deja capabilă să detecteze revărsările pleuriucale, chiar și de entitate modestă; CT identifică, de asemenea, orice cauză care stă la baza acestui tablou clinic, caracterizează plămânul și pleura înconjurătoare (care pot apărea îngroșate sau cresc în densitate după administrarea mediului de contrast, așa cum se întâmplă în cazul empiemului ) și recunosc bine efuziile sacilor. Prezența unui nivel de hidro-aer în revărsat indică prezența gazului, care poate fi cauzată de o fistulă bronho-pleurală sau de o fermentație secundară în prezența germenilor patogeni [29] .

Mezoteliomul (tumoare malignă a pleurei practic întotdeauna asociată cu expunerea la azbest) se arată radiologic ca îngroșare a pleurei în sine (cu calcificări rare și uneori retracție a hemitoraxului), revărsat pleural sau cele două împreună. CT este tehnica de elecție utilizată atât în ​​studierea extensiei locale a bolii, cât și în detectarea metastazelor pulmonare. RMN poate fi, de asemenea, utilizat pentru a studia în detaliu peretele toracic și țesuturile moi din jur [30] .

Pneumotoraxul este detectat radiologic ca o zonă de hipodensitate, cu dispariția tiparului pulmonar și permanența unei dungi radiopace reprezentând pleura viscerală. Radiografia toracică (unde apare ca o zonă de radiolucență) este adesea suficientă pentru a pune diagnosticul (CT este utilizat în cazurile de pneumotorax modest). Deplasarea mediastinului și / sau prăbușirea plămânului se observă și în pneumotoraxul hipertensiv [31] .

Utilizare numită CT în radiologie intervențională și radioterapie

CT pulmonar este adesea folosit pentru a ghida drenajele diferitelor tipuri de revărsări pleurale sau pentru a efectua biopsii CT ghidate ale nodurilor pulmonare sau îngroșări pleurale. Radioterapia cancerelor pulmonare cu celule mici nu utilizează, de asemenea, CT pentru a viza tratamentul [32] .

Notă

  1. ^ Passariello și Simonetti, 2010 , pp. 387-391 .
  2. ^ a b Passariello și Simonetti, 2010 , pp. 391 .
  3. ^ Passariello și Simonetti, 2010 , pp. 391-392 .
  4. ^ a b Passariello și Simonetti, 2010 , pp. 392 .
  5. ^ Passariello și Simonetti, 2010 , pp. 392-393 .
  6. ^ a b c d și Passariello și Simonetti, 2010 , pp. 393 .
  7. ^ Passariello și Simonetti, 2010 , pp. 393-394 .
  8. ^ a b c d e f Passariello și Simonetti, 2010 , pp. 394 .
  9. ^ a b c d Passariello și Simonetti, 2010 , pp. 395 .
  10. ^ Passariello și Simonetti, 2010 , pp. 395-396 .
  11. ^ Passariello și Simonetti, 2010 , pp. 397-398 .
  12. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 398-400 .
  13. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 400 .
  14. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 401-402 .
  15. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 402-403 .
  16. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 403 .
  17. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 403-404 .
  18. ^ a b c Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 404 .
  19. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 404-405 .
  20. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 405 .
  21. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 405-406 .
  22. ^ a b Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 408 .
  23. ^ a b c Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 406 .
  24. ^ a b Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 406-407 .
  25. ^ a b c Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 407 .
  26. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 408-409 .
  27. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 409 .
  28. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 409-410 .
  29. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 410-411 .
  30. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 411-412 .
  31. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 412 .
  32. ^ Passariello e Simonetti, 2010 , pp. 412-415 .

Bibliografia

Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina