Aphta

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Notă despre dezambiguizare.svg Dezambiguizare - Dacă sunteți în căutarea zonei de liber schimb ASEAN, consultați zona de schimb liber ASEAN .
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Aphta
Aphthe Unterlippe.jpg
Exemplu de afte pe mucoasa din spatele buzei inferioare
Specialitate patologie orală
Clasificare și resurse externe (EN)
Plasă D013281
MedlinePlus 000998
eMedicină 867080 , 1075570 și 909213
Sinonime
Stomatita aftoasă
Ulcer aftos
Editați datele pe Wikidata · Manual

Aphta este definit ca un ulcer dureros în interiorul cavității bucale cauzat de o ruptură a mucoasei . Se mai numește și stomatită aftoasă și ulcer aftos , mai ales dacă rana este multiplă sau cronică. Cuvântul provine din greaca áphtha , άφθα , care înseamnă pustulă . Trebuie făcută o distincție între „afta minor” și „afta major”.

Cauza nu este pe deplin înțeleasă, dar implică un răspuns imun mediat de celule T , declanșat de o varietate de factori. Evenimentele declanșatoare variază între indivizi și includ deficiențe nutriționale, traume locale, stres , influențe hormonale , alergii , predispoziție genetică sau alți factori.

Aceste ulcere apar periodic și se pot vindeca complet între episoade. În majoritatea cazurilor, ulcerele individuale durează între 8 și 10 zile, în timp ce episoadele de ulcerație apar de 3 până la 6 ori pe an. Cele mai multe dintre ele apar pe suprafețele epiteliilor neceratinizante ale gurii (în mod specific, pretutindeni, cu excepția gingiei aderente, pe palatul dur și pe spatele limbii), deși formele mai grave, oricât de puțin frecvente, pot fi implică și cele keratinizante . Simptomele variază de la disconfort ușor până la apariția dificultăților de a mânca și a bea. Formele severe pot fi, de asemenea, debilitante, ducând chiar la pierderea în greutate din cauza malnutriției .

Afecțiunea este foarte frecventă și afectează aproximativ 20% din populația generală. Debutul apare adesea în copilărie sau adolescență, iar starea durează de obicei câțiva ani înainte de a dispărea treptat. În prezent nu există niciun tratament, iar tratamentul se concentrează pe gestionarea durerii, reducerea timpilor de vindecare și a frecvenței episoadelor de ulcerație. [1]

Epidemiologie

Prevalența variază de la 5% la 66%, dar în majoritatea populațiilor se estimează că 20% dintre indivizi sunt afectați într-o oarecare măsură; [2] [3] fapt care face ca afecțiunea să fie cea mai frecventă boală a mucoasei bucale. [4] Boala gurii se găsește la nivel mondial, dar este mai frecventă în țările dezvoltate. [5]

Privind la stări individuale, se observă o prevalență ușor mai mare în grupurile socioeconomice superioare. [5] Bărbații și femeile sunt interesați de o relație egală, iar vârsta maximă de debut este între 10 și 19 ani. [6] Aproximativ 80% dintre persoanele cu afte au dezvoltat această afecțiune înainte de vârsta de 30 de ani. [2] Există corelații cu variațiile etnice: de exemplu, în Statele Unite, afta poate fi de trei ori mai frecventă la persoanele cu pielea închisă la culoare decât la persoanele cu pielea deschisă la culoare. [7]

Etiologie

Cauza afecțiunii nu este pe deplin clară [5], dar se crede că etiologia este multifactorială. [6] De asemenea, s-a sugerat că stomatita aftoasă nu este o singură entitate, ci mai degrabă un grup de afecțiuni cu cauze diferite. [5] Studii multiple au încercat să identifice un organism responsabil, dar stomatita aftoasă pare a fi necontagioasă, neinfecțioasă și nedepasată sexual . [5] Se consideră că distrugerea mucoasei este rezultatul unui răspuns imun mediat de celulele T care implică generarea de interleukine și factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α). [6] De asemenea, sunt implicate mastocite și macrofage , secretând TNF-α împreună cu celulele T. Când primele ulcere aftoase sunt biopsiate , aspectul histologic prezintă un infiltrat inflamator dens, dintre care 80% sunt limfocite T. [2]

În ciuda acestei teorii a imuno-dereglării susținută de majoritatea cercetătorilor, [8] stomatita aftoasă se comportă diferit față de bolile autoimune în multe privințe. Nu există nicio corelație între afta și alte boli autoimune, deși se însoțesc adesea reciproc; de fapt, nu sunt detectați autoanticorpi obișnuiți, afecțiunea tinde să se rezolve spontan odată cu înaintarea în vârstă, mai degrabă decât agravarea, iar imunoglobulinele serice sunt de obicei la niveluri normale. [5]

Deși există dovezi puternice că există un mecanism de distrugere a mucoasei mediat de limfocitele T, factorii declanșatori exacti pentru acest proces sunt necunoscuți și se crede că sunt multipli, variind de la o persoană la alta. Acest lucru sugerează că există o serie de factori posibili, fiecare dintre aceștia putând fi capabili să declanșeze boala în diferite subgrupuri de indivizi. Cu alte cuvinte, diferite subgrupuri par să aibă cauze diferite ale afecțiunii. Acestea pot fi luate în considerare în trei grupe generale, și anume imuno-disregularea primară, scăderea barierei mucoasei și stări de sensibilitate crescută la antigeni. [2] [8] Factorii etiologici ai stomatitei aftoase sunt uneori considerați că sunt legați fie de purtător, fie de mediu. [3]

Imunitate

Cel puțin 40% dintre persoanele cu stomatită aftoasă au un istoric familial al afecțiunii, ceea ce sugerează că unele persoane sunt predispuse genetic la apariția ulcerațiilor orale. [6] HLA-B12, HLA-B51, HLA-CW7, HLA-A2, HLA-A11 și HLA-DR2 sunt exemple de tipuri de antigen leucocitar uman legate de stomatita aftoasă. [2] [5] Cu toate acestea, aceste tipuri de HLA sunt asociate inconsecvent cu această afecțiune și, de asemenea, variază în funcție de etnie. [9] Persoanele cu antecedente familiale pozitive de stomatită aftoasă tind să dezvolte o formă mai severă a bolii și la o vârstă mai timpurie decât cea medie. [9]

Stresul afectează sistemul imunitar [8], ceea ce poate explica de ce unele cazuri sunt direct legate de acesta. S-a susținut adesea că ulcerația se agravează în perioadele aglomerate și scade odată cu timpul vacanței. [2] [5] Alternativ, s-a sugerat că activitățile parafuncționale orale ale buzei sau obrazului, cum ar fi mestecatul, devin mai intense în perioadele de stres și astfel mucoasa este supusă mai multor traume. [9]

Aftei apar, de asemenea, în condiții care implică imuno-dereglare sistemică, de exemplu, neutropenia ciclică și infecția cu virusul imunodeficienței umane . În neutropenia ciclică, ulcerarea orală mai severă apare în perioadele de imuno-dereglare severă, iar rezolvarea neutropeniei subiacente împiedică ciclul de ulcerație. Creșterea relativă a procentului de celule T CD8 + , cauzată de o reducere a numărului de celule T CD4 +, poate fi implicată în stomatita aftoasă recurentă în cazurile de HIV . [2]

Bariera mucoasa

Grosimea mucoasei poate fi un factor important în stomatita aftoasă. De obicei, se formează ulcere pe suprafețele mucoase subțiri, neceratinizate ale gurii. Reducerea grosimii mucoasei crește frecvența apariției ulcerațiilor, în timp ce creșterea grosimii se corelează cu o scădere a ulcerației. [2]

Deficiențele nutriționale asociate cu stomatita aftoasă (vitamina B12, acid folic și fier) ​​pot provoca toate o scădere a grosimii mucoasei bucale ( atrofie ). [2]

Trauma locală poate fi, de asemenea, asociată cu stomatita aftoasă și se știe că trauma reduce bariera mucoasă. Poate apărea în timpul unei injecții de anestezic local în gură sau în timpul tratamentelor dentare , cu frecare de pe o suprafață ascuțită a gurii, cum ar fi un dinte rupt sau vina periuței de dinți. [9]

Factorii hormonali sunt capabili să modifice bariera mucoasei. Într-un studiu, un grup mic de femei cu stomatită aftoasă a avut mai puține apariții de ulcere în timpul fazei luteale a ciclului menstrual sau atunci când se utilizează pilula contraceptivă . [2] [5] Această fază este asociată cu o scădere a nivelurilor de progesteron și proliferarea mucoasei și keratinizarea acesteia. Acest subgrup a avut adesea remisie în timpul sarcinii . Cu toate acestea, alte studii nu găsesc nicio corelație între stomatita aftoasă și menstruație, sarcină sau menopauză . [9]

Boala gurii este rară la persoanele care fumează [6] și există, de asemenea, o corelație între obiceiuri și severitatea afecțiunii. [10] Consumul de tutun este asociat cu keratinizarea crescută a mucoasei bucale. [2] În forme extreme, aceasta se poate manifesta sub formă de leucoplazie de nicotină sau stomatită (cheratoza fumătorului). Această keratinizare crescută poate întări mecanic mucoasa și astfel poate reduce formarea ulcerului după traume minore sau prin prezentarea unei bariere mai consistente la microbi și antigeni, dar acest lucru nu este clar. Se știe că nicotina stimulează secreția de steroizi suprarenali și reduce producția de TNF-α , interleukină-1 și interleukină-6 . [9] Uneori, renunțarea la fumat provoacă apariția stomatitei aftoase la persoanele care anterior nu prezintă afecțiune sau o agravează la cei care au experimentat-o ​​deja. [5] În ciuda acestei corelații, începerea fumatului nu este, în general, o strategie adecvată pentru scăderea debutului și a efectelor afecțiunii. [11]

Sensibilitate antigenică

Sa afirmat că afecțiunea reprezintă o stare de sensibilitate la stimulii antigenici , cu reactivitate încrucișată rezultată din răspunsul imun mediate de celule cu celule epiteliale. Unii speculează că afta este cauzată de expresia antigenului leucocitar uman (HLA) clasa II împreună cu clasa HLA normală I găsită în celulele epiteliale, ceea ce duce la recunoașterea sistemului imunitar ca celule străine în locul organismului. [8] S-au constatat că sunt posibili diferiți factori declanșatori antigenici, inclusiv streptococi , virusul herpes simplex , virusul varicela-zoster , adenovirusul și citomegalovirusul . [2]

Alți cercetători susțin că nu există dovezi disponibile care să demonstreze că aceste organisme sunt capabile să provoace singură aftă. [8] Unele persoane cu afecțiune prezintă virusul herpesului în epiteliul mucoasei, dar fără a exista o infecție productivă. La unii oameni, atacurile de ulcer apar în același timp cu vărsarea asimptomatică virală și cu titruri virale ridicate. [2] Cu toate acestea, utilizarea unui medicament antiviral nu are niciun efect asupra stomatitei aftoase. [8]

În unele cazuri, aftele recurente pot fi manifestarea unei reacții alergice. [12] Posibili alergeni includ anumite alimente (de exemplu, ciocolată, cafea, căpșuni, ouă, nuci, roșii, brânză, citrice, benzoați , aldehidă cinamică și alimente foarte acide), paste de dinți și apă de gură. [3] [12] În cazul în care alergenii alimentari sunt responsabili, ulcerele bucale se dezvoltă de obicei la aproximativ 12-24 de ore după expunere. [3]

Lauril sulfatul de sodiu (SLS), un produs de curățare găsit în unele mărci de pastă de dinți și alte produse de sănătate orală, poate produce ulcerații orale la unii oameni. [5] S-a dovedit că stomatita aftoasă este mai frecventă la persoanele care utilizează paste de dinți care conțin SLS și că există o reducere a bolii atunci când se utilizează una fără una. [9] Unii susțin că, deoarece SLS se găsește în aproape toate produsele de îngrijire orală, nu este puțin probabil să existe o predispoziție autentică pentru aura cauzată de această substanță. [9]

Boală sistemică

Boli sistemice legate de ulcerații similare cu ulcerul bucal [2]
Boala Behçet
Boala celiaca
Neutropenia ciclică
Deficiente nutritionale
Deficit de IgA
Imunodeficiență , de ex. HIV / SIDA
Boli inflamatorii cronice intestinale
Sindromul MAGIC
Sindromul PFAPA
Artrita reactivă
Sindromul lui Sweet
Ulcerul Lipschütz

Ulcerațiile de tip aftos pot apărea în corelație cu diferite boli sistemice (vezi tabelul). Aceste ulcere sunt identice clinic și histologic cu leziunile tipice ale stomatitei aftoase, dar de mulți nu sunt considerate adevărate afte. [6] [13] Unele dintre aceste afecțiuni pot provoca ulcerații pe alte suprafețe mucoase decât gura, cum ar fi conjunctiva sau membranele mucoase genitale. Rezolvarea stării sistemice duce adesea la o scădere a frecvenței și severității ulcerațiilor orale. [2]

Boala Behçet se prezintă cu o triada de ulcere bucale, ulcere genitale și uveită anterioară. [3] Principala caracteristică a bolii este ulcerația aftoasă, dar aceasta este, în general, mai severă decât stomatita aftoasă fără o cauză sistemică și de obicei seamănă mai mult cu ulcerația herpetiformă. [6] [7] În 25% -75% din cazuri, ulcerarea similară cu afta este primul semn al bolii. [2] Boala Behçet este cea mai frecventă la indivizii a căror origine etnică provine din regiuni de-a lungul Drumului Mătăsii (între Mediterana și Orientul Îndepărtat ). [14] Tinde să fie rar în alte țări, cum ar fi Statele Unite și Regatul Unit. [3] Sindromul MAGIC este o posibilă variantă a bolii Behçet și este asociat cu ulcerații similare cu afta. [9]

Sindromul PFAPA este o afecțiune rară care tinde să apară la copii. [9] Denumirea înseamnă „febră periodică, afte, faringită (durere în gât) și adenită cervicală” (inflamația ganglionilor limfatici din gât). Febra apare periodic la fiecare 3-5 săptămâni. Condiția pare să se amelioreze cu amigdalectomie sau imunosupresie, sugerând o cauză imunologică. [7]

În neutropenia ciclică , există o reducere a nivelului de neutrofile circulante în sânge, care are loc aproximativ la fiecare 21 de zile. În mod obișnuit apar infecții oportuniste, iar aftele ca ulcerațiile se agravează în acest timp. [7]

Deficiențele de hematină (vitamina B12, acid folic și fier), care apar singure sau în combinație, [3] și cu sau fără boală gastro-intestinală subiacentă, sunt de două ori mai frecvente la persoanele cu RAS. Cu toate acestea, suplimentele de fier și vitamine rareori îmbunătățesc ulcerația. [7] Relația deficitului de vitamina B12 a făcut obiectul multor studii. Deși aceste studii au constatat că 0-42% dintre cei cu ulcer recurent suferă de deficit de vitamina B12, o asociere cu deficit este rară. Chiar și în absența deficitului, suplimentarea cu vitamina B12 poate fi benefică datorită mecanismelor neclare. [15] Deficiențele de sânge pot provoca anemie , care este, de asemenea, asociată cu ulcerații similare cu afta. [6]

Tulburările gastrointestinale sunt uneori asociate cu stomatită aftoasă, cum ar fi boala celiacă, dar și boli inflamatorii intestinale, cum ar fi boala Crohn sau colita ulcerativă . [6] Legătura dintre tulburările gastro-intestinale și stomatita aftoasă este probabil legată de deficiențele nutriționale cauzate de malabsorbție. [7] Mai puțin de 5% dintre persoanele cu stomatită aftoasă recurentă au boală celiacă, care de obicei prezintă malnutriție severă, anemie , dureri abdominale , diaree și glosită (inflamație a limbii). [9] Uneori, ulcerațiile asemănătoare aphthous pot fi singurul semn al bolii celiace. [9] În ciuda acestei asocieri, o dietă fără gluten nu îmbunătățește de obicei ulcerațiile orale. [7]

Alte exemple de afecțiuni sistemice asociate cu ulcerații asemănătoare aftei includ artrita reactivă ( sindromul Reiter ), [6] și eritemul recidivant . [6]

Clasificare

Stomatita aftoasă a fost clasificată ca un tip de stomatită neinfecțioasă. Se manifestă prin apariția adesea recurentă a eroziunilor și ulcerelor dureroase unice sau multiple care apar în principal pe mucoasa bucală. Tipul leziunilor îl caracterizează în diferite variante sau subtipuri, atribuite în trecut unor boli specifice cu multe eponime: boala Sutton, boala Von Zahorsky, afta von Mikulicz, afta Bednar. O metodă mai obișnuită de clasificare a stomatitei aftoase recurente este în trei variante, care se disting prin mărimea, numărul și localizarea leziunilor, cât timp se vindecă ulcerele individuale și dacă rămâne o cicatrice după vindecare.

Stomatita aftoasă Caracteristică clinică [16] [17]
Dimensiuni (ø mm) Tipul și numărul leziunilor Adâncime Aspect Cicatrice Durata (zile) Debut de vârf (vârstă) Frecvența (%) a Locație
minor 5-10 <10 Superficial oval cu margine regulată Nu 10-14 Al 2-lea deceniu de viață 75-90 Mucoasa bucală neceratinizată. Adesea: buze, regiuni bucale, margini ale limbii
major > 10 1–3 Adânc oval cu marginea neregulată groasă da > 14 Prima și a doua decadă a vieții 10-15 Mucoasa bucală keratinizată și neceratinizată. Adesea: palat moale
herpetiformă <5 > 10 Superficial oval sau neregulat b Nu 10-14 Al treilea deceniu de viață 5-10 Mucoasa bucală neceratinizată. Gros: podeaua gurii, suprafața ventrală a limbii
a = frecvență comparativ cu toate tipurile de stomatită aftoasă recurentă
b = mai multe leziuni se pot uni pentru a forma o leziune mai mare cu o margine zimțată.

Stomatita majoră aftoasă

Pictogramă lupă mgx2.svg Stomatita majoră aftoasă .

Acest subtip de stomatită aftoasă este distinct distinct de afta minoră comună. Se prezintă de obicei ca un singur ulcer, dar pot apărea ulcere multiple. Ulcerele apar pe buze și cavitatea bucală, dar și pe palatul moale și maxilarele din zona orofaringiană. Pot fi adânci, cu margini netede sau neregulate. Ulcerele multiple se pot uni, creând un ulcer mare. Se poate produce distorsionarea severă a mucoasei bucale și faringiene. Fiecare episod de ulcerație poate produce mai multe ulcere și timpul dintre atacuri este mai scurt decât cel observat în stomatita aftoasă minoră. Vindecarea, care poate dura 6 săptămâni sau chiar luni, lasă de obicei cicatrici. Este mai frecvent la pacienții cu boală HIV. [16]

Stomatita aftoasă herpetiformă

Este o formă deosebit de rară în care leziunile cu diametrul de 1 sau 2 mm seamănă morfologic cu cele cauzate de virusul Herpes simplex, deși nu sunt legate de acesta. Pot apărea în grupuri de peste 100 de leziuni care durează 2 săptămâni, cel mai frecvent la femei.

Aphta din Bednar

Ulcerele aftoase ale lui Bednar (numite după medicul austriac Alois Bednar, 1816-1888) nu sunt cu adevărat stomatită aftoasă, ci ulcerații superficiale, plate, înconjurate de o zonă de roșeață, care la nou-născuți și sugari mici sunt observate simetric în spatele palatul dur, pe părțile laterale ale rafanului median al mucoasei bucale. Ele apar în primele luni de viață. Acestea sunt cauzate de microtraumatisme, datorate și presiunii excesive a limbii în timpul sugerii, în zonele în care mucoasa bucală este mai subțire și mai strânsă.

semne si simptome

Ulcere aftoase pe mucoasa labială (buza inferioară este retrasă). Rețineți halo eritematos care înconjoară ulcerul

Persoanele cu afte nu au semne sau simptome sistemice detectabile (adică în afara gurii). [5] În general, simptomele pot include senzații prodromale precum arsuri , mâncărimi sau furnicături la locul viitoarelor afte, care pot preceda apariția oricărei leziuni cu câteva ore. Apare ca o deschidere ovală sau, uneori, conică și alb-gălbuie, înconjurată de un inel roșu și inflamat, care în majoritatea cazurilor are un diametru de aproximativ 3-4 mm , dar poate depăși 1 cm . În cazurile severe, sau chiar mai puțin de 1 milimetru în dimensiune; provoacă, de asemenea, dureri severe. Puteți avea mai multe. Formarea clară în cercul mucoasei inflamate se datorează formării straturilor de fibrină , o proteină implicată în coagularea sângelui .

Ulcerul, care în sine este extrem de dureros dacă este atins sau frecat, poate fi însoțit de umflarea (și, prin urmare, de inflamație) a ganglionilor limfatici de sub maxilar , ceea ce duce la confuzia aftei pentru durerea de dinți. Majoritatea ulcerelor pot dura 1 până la 4 săptămâni și pot provoca dureri limitate și foarte intense pe durata procesului de vindecare, precum și o senzație de epuizare și stare de rău ca și cum ai fi avut febră. Uneori, un halou sau un semn roz poate rămâne câteva săptămâni după dispariția ulcerului.

Durerea este mai gravă în zilele imediat următoare formării ulcerului inițial și apoi dispare pe măsură ce starea progresează spre vindecare. [18] Dacă există leziuni pe limbă, vorbirea și mestecatul pot fi inconfortabile, în timp ce ulcerele de pe palatul moale, orofaringele sau esofagul pot provoca odinofagie ( înghițire dureroasă). [18]

Episoadele de ulcerație apar de obicei de aproximativ 3 până la 6 ori pe an. [19] Cu toate acestea, boala severă se caracterizează prin ulcerații aproape constante (leziuni noi care se dezvoltă înainte ca cele anterioare să se vindece) și pot provoca dureri cronice debilitante și pot interfera cu alimentația. În cazurile severe, poate fi găsit un aport insuficient de nutrienți care duce la malnutriție și pierderea în greutate . [18]

Ulcerele aftoase încep de obicei ca macule eritematoase care se dezvoltă în ulcere acoperite cu o membrană fibrinoasă galben-cenușie care poate fi zgâriată. Un „halo” eritematos înconjoară ulcerul. [2] Mărimea, numărul, localizarea, timpul de vindecare și periodicitatea dintre episoadele de formare a ulcerului sunt toate caracteristici care depind de subtipul de stomatită aftoasă. Ulcerele apar în mucoasa bucală, în special în gură , limbă , buze și pliurile muco-labiale și muco- bucale , în timp ce sunt rare pe palatul dur și pe gingie [20] .

Diagnostic

Comparație fotografică între: 1) o tumoare în gură, 2) răni , 3) cheilită unghiulară și 4) cheilită . [21]
Uneori se efectuează un test de patch . Zonele pielii de pe spate sunt stimulate cu mai mulți alergeni obișnuiți. Cei care provoacă o reacție inflamatorie pot fi responsabili de ulcerele orale recurente

Diagnosticul se bazează în principal pe aspectul clinic și istoricul medical. [5] Cel mai important element de diagnosticare este o istorie recurentă a aftelor și auto-vindecarea ulcerelor la intervale destul de regulate. [4] Deși există numeroase cauze ale ulcerelor orale, ulcerațiile recurente au relativ puține cauze și cea mai frecventă este afta, dar rareori poate fi și boala Behçet , eritemul multiform , ulcerația asociată cu bolile gastro-intestinale, [4] [11] și infecție recurentă cu herpes simplex intraoral. O cauză sistemică este mai probabilă la adulții care dezvoltă brusc ulcerații orale recurente fără antecedente. [7]

Sângele este adesea luat pentru a evalua nivelurile de hemoglobină , fier, acid folic și vitamina B12

Pot fi indicate investigații diagnostice speciale pentru a exclude alte cauze ale ulcerației orale. Acestea includ teste de sânge pentru a exclude anemia sau deficiențele de fier, acid folic sau vitamina B12 sau boala celiacă . [3] Cu toate acestea, deficiențele nutriționale pot fi latente, iar testele de sânge periferic pot părea relativ normale. [3] Unii sugerează că screeningul bolii celiace ar trebui să fie de rutină pentru cei cu ulcerații orale recurente. [9] Multe dintre bolile sistemice provoacă alte simptome în afară de ulcerații orale, o situație în contrast cu afta în care se găsesc numai ulcerații orale izolate. Un test de patch poate fi indicat dacă există suspiciuni de alergii (de exemplu, o corelație puternică între anumite alimente și episoade de ulcer). Mai multe medicamente pot provoca ulcerații orale (de exemplu, nicorandil ) și o înlocuire a studiului cu un medicament alternativ poate arăta o relație de cauzalitate. [5]

De obicei nu este necesară o biopsie tisulară , cu excepția pentru a exclude alte afecțiuni suspecte, cum ar fi carcinomul cu celule scuamoase orale. [4] Aspectul histopatologic nu este patognomonic (aspectul microscopic nu este specific afecțiunii). Leziunile timpurii au o zonă centrală de ulcerație acoperită cu o membrană de fibrină . În țesutul conjunctiv profund al ulcerului există vascularizație crescută și un infiltrat inflamator mixt, format din limfocite , histiocite și leucocite polimorfonucleare . Epiteliul de la marginea ulcerului prezintă spongioză și există multe celule mononucleare în treimea bazală. Există, de asemenea, limfocite și histiocite în țesutul conjunctiv care înconjoară vasele de sânge profunde în apropierea ulcerului, descrise histologic ca „mâneci perivasculare”. [2] [4]

Tratament

Marea majoritate a persoanelor cu stomatită aftoasă au simptome ușoare care nu necesită nicio terapie specifică. Durerea este adesea tolerată cu o simplă schimbare a dietei în timpul unui episod de ulcerație, cum ar fi evitarea alimentelor și băuturilor picante și acide . [18] Au fost propuse multe medicamente topice și sistemice (a se vedea tabelul), care uneori au arătat puține sau deloc dovezi de eficacitate atunci când sunt supuse unor studii cuprinzătoare. [6] În unele cazuri, tratamentele medicamentoase ar fi putut avea efect efect placebo . [7] Nicio terapie nu este curativă, iar tratamentul poate avea ca scop ameliorarea durerii, accelerarea vindecării și reducerea frecvenței episoadelor de ulcerație. [6]

Terapii farmacologice utilizate în stomatita aftoasă
Tipul de medicament Scopul terapiei Exemple
Agenți / bariere topice de acoperire Analgezic Orabază (adesea asociată cu triamcinolonă ). [22]
Analgezice topice / anestezice / antiinflamatoare Analgezic Clorhidrat de benzidamină apă de gură sau spray, [7] glicerină , [23] pastă de Amlexanox , [22] [24] lidocaină vâscoasă, [22] diclofenac în acid hialuronic . [5]
Antiseptice topice Accelerați vindecarea (preveniți infecția secundară) Doxiciclina , [6] tetraciclina , [6] minociclina , [22] clorhexidina , [7] triclosan . [7]
Corticosteroizi topici cu potență ușoară Reducerea inflamației Cortizol . [5]
Coriticosteroizi tipici cu potență moderată Reducerea inflamației Aerosol de beclometazonă , [5] fluocinonidă , [7] propionat de clobetasol , [5] betametazonă , [5] dexametazonă . [22]
Farmaci somministrati oralmente Vari, soprattutto modulazione della risposta immunitaria Prednisolone , [6] colchicina , [6] pentossifillina , [6] azatioprina , talidomide , [6] dapsone , [6] acido micofenolico , [6] adalimumab , [7] vitamina B12 , [6] clofazimina , [6] levamisolo , [6] [7] Montelukast , [6] Sulodexide , [6]

La terapia di prima linea per la condizione è costituita da agenti topici, piuttosto che da farmaci sistemici, [6] con i corticosteroidi topici che ne rappresentano il trattamento cardine. [5] [7] I farmaci sistemici sono solitamente prescritti nei casi di grave malattia, per via degli effetti collaterali correlati a molti di essi. L'applicazione di glicerina , insieme alla Alchemilla xanthochlora , ha dimostrato di essere efficace nel trattamento dell'afta. [23] Una revisione sistematica ha dimostrato che nessun singolo intervento sistemico possa essere efficace. [6] Una buona igiene orale è importante per prevenire una infezione secondaria delle ulcere. [5]

Talvolta, nelle donne in cui l'ulcerazione è correlata al ciclo mestruale o all'assunzione di un contraccettivo orale , il progesterone o il cambiamento del tipo di contraccettivo orale può portare un beneficio. [5] Il fastidio dell'ulcerazione può essere ridotto evitando alimenti grezzi o taglienti e lavandosi i denti con cura. Se il laurilsolfato di sodio è sospettato di essere la causa, è necessario evitare prodotti contenenti questa sostanza chimica. [24] Allo stesso modo, un patch test può indicare che una allergia alimentare sia responsabile e dunque si deve procedere a modificare l'alimentazione di conseguenza. [5] Se le indagini rivelano stati carenziali, la correzione della carenza può portare alla risoluzione dell'ulcerazione. Ad esempio, vi è qualche evidenza che la supplementazione di vitamina B12 può impedire recidive in alcune persone. [24]

L'asportazione chirurgica delle ulcere aftose è stata descritta, ma è considerato un trattamento inefficace e inadeguato. [2] Il nitrato d'argento è stato utilizzato anche come cauterizzante chimico. [7] Oltre agli approcci già citati, vi sono numerosi trattamenti la cui efficacia non è provata; essi vanno dai rimedi erboristici a trattamenti alternativi, tra cui il ricorso all' aloe vera , al myrtus communis , alla rosa damascena , al solfato di zinco, al teatree oil , alla nicotina , al vaccino antipoliomielite e alla prostaglandina E2 . [5]

Prognosi

Per definizione, nel caso di un'afta, non vi è alcuna condizione medica di base grave e, soprattutto, le ulcere non sono correlate a un tumore orale e non sono infettive. Tuttavia, le afte sono in grado di causare un rilevante disagio. Vi sono diversi gradi di gravità della condizione, con sintomi che vanno da un fastidio minore a una certa disabilità. [18] Nei casi più gravi, a causa del possibile dolore durante il mangiare, può riscontrarsi una perdita di peso , solitamente la condizione si protrae per diversi anni prima di scomparire spontaneamente nel corso della vita. [5]

Prevenzione

Le afte sono spesso riscontrate in soggetti afflitti da stress, disfunzioni del sistema immunitario o con condizioni salutari precarie, quindi sono consigliati ritmi di vita poco stressanti, una dieta appropriata, spesso anche una buona igiene orale aiuta a prevenire la comparsa delle infezioni orali. Inoltre carenza di ferro , d' acido folico , di cobalamina e (secondo qualche autore) di tocoferolo possono favorire l'insorgenza dell'afta. [25]

Note

  1. ^ A. Altenburg, CK. Micheli; C. Maldini; A. Mahr; M. Puttkammer; CC. Zouboulis, Clinical aspects and treatment of recurrent aphthous ulcers , in Hautarzt , vol. 63, n. 9, Sep 2012, pp. 693-703, DOI : 10.1007/s00105-012-2354-7 , PMID 22956032 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE, Oral & maxillofacial pathology , 3rd, Philadelphia, WB Saunders, 2008, pp. 331–336, ISBN 978-1-4160-3435-3 .
  3. ^ a b c d e f g h i Millet D, Welbury R,Clinical problem solving in orthodontics and paediatric dentistry , Edinburgh, Churchill Livingstone, 2004, pp. 143 –144, ISBN 978-0-443-07265-9 .
  4. ^ a b c d e Cawson RA, Odell EW, Porter S, Cawson's essentials of oral pathology and oral medicine , 8th, Edinburgh, Churchill Livingstone, 2008, pp. 220 –224, ISBN 978-0-443-10125-0 .
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y Scully C, Oral and maxillofacial medicine: the basis of diagnosis and treatment , 3rd, Edinburgh, Churchill Livingstone, 2013, pp. 226–234, ISBN 978-0-7020-4948-4 .
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab Brocklehurst P, Tickle M, Glenny AM, Lewis MA, Pemberton MN, Taylor J, Walsh T, Riley P, Yates JM, Systemic interventions for recurrent aphthous stomatitis (mouth ulcers) , in Cochrane Database of Systematic Reviews , vol. 9, 12 settembre 2012, pp. CD005411, DOI : 10.1002/14651858.CD005411.pub2 , PMID 22972085 .
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Scully C, Porter S, Oral mucosal disease: Recurrent aphthous stomatitis , in British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery , vol. 46, n. 3, 31 marzo 2008, pp. 198–206, DOI : 10.1016/j.bjoms.2007.07.201 .
  8. ^ a b c d e f Swain N, Pathak J, Poonja LS, Penkar Y, Etiological Factors of Recurrent Aphthous Stomatitis: A Common Perplexity , in Journal of Contemporary Dentistry 2 (3): 96–100 , September–December 2012. URL consultato il 16 maggio 2019 (archiviato dall' url originale il 4 marzo 2016) .
  9. ^ a b c d e f g h i j k l m Preeti L, Magesh KT, Rajkumar K, Karthik R, Recurrent aphthous stomatitis , in Journal of Oral and Maxillofacial Pathology , vol. 15, n. 3, 1º gennaio 2011, pp. 252–6, DOI : 10.4103/0973-029X.86669 , PMID 22144824 .
  10. ^ Zuzanna Ślebioda, Elżbieta Szponar e Anna Kowalska,Etiopathogenesis of Recurrent Aphthous Stomatitis and the Role of Immunologic Aspects: Literature Review , in Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis , vol. 62, n. 3, 12 novembre 2013, pp. 205–215, DOI : 10.1007/s00005-013-0261-y , PMC 4024130 , PMID 24217985 .
  11. ^ a b Odell W, Clinical problem solving in dentistry , 3rd, Edinburgh, Churchill Livingstone, 2010, pp. 87 –90, ISBN 978-0-443-06784-6 .
  12. ^ a b Canker sore , su mayoclinic.org , Mayo Foundation for Medical Education and Research, 24 marzo 2012. URL consultato il 7 luglio 2014 .
  13. ^ Riera Matute G, Riera Alonso E, [Recurrent aphthous stomatitis in Rheumatology] , in Reumatología Clinica , vol. 7, n. 5, September–October 2011, pp. 323–328, DOI : 10.1016/j.reuma.2011.05.003 , PMID 21925448 .
  14. ^ Dalvi SR, Yildirim R, Yazici Y, Behcet's Syndrome , in Drugs , vol. 72, n. 17, 3 dicembre 2012, pp. 2223–2241, DOI : 10.2165/11641370-000000000-00000 , PMID 23153327 .
  15. ^ Baccaglini L, Lalla RV, Bruce AJ, Sartori-Valinotti JC, Latortue MC, Carrozzo M, Rogers RS,Urban legends: recurrent aphthous stomatitis , in Oral Diseases , vol. 17, n. 8, 2011, pp. 755–770, DOI : 10.1111/j.1601-0825.2011.01840.x , PMC 3192917 , PMID 21812866 .
  16. ^ a b Aphthous Stomatitis: Background, Pathophysiology, Epidemiology , 25 settembre 2020. URL consultato il 6 marzo 2021 .
  17. ^ ( EN ) Zuzanna Ślebioda, Elżbieta Szponar e Anna Kowalska, Etiopathogenesis of Recurrent Aphthous Stomatitis and the Role of Immunologic Aspects: Literature Review , in Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis , vol. 62, n. 3, 1º giugno 2014, pp. 205–215, DOI : 10.1007/s00005-013-0261-y . URL consultato il 6 marzo 2021 .
  18. ^ a b c d e Treister JM, Bruch NS,Clinical oral medicine and pathology , New York, Humana Press, 2010, pp. 53 –56, ISBN 978-1-60327-519-4 .
  19. ^ Altenburg A, Zouboulis CC, Current concepts in the treatment of recurrent aphthous stomatitis [ collegamento interrotto ] , in Skin Therapy Letter , vol. 13, n. 7, September 2008, pp. 1–4, PMID 18839042 .
  20. ^ Laskaris, 2003 , pp. 220 .
  21. ^ Dorfman J, The Center for Special Dentistry Archiviato il 1º agosto 2015 in Internet Archive .
  22. ^ a b c d e McBride DR, Management of aphthous ulcers , in American Family Physician , vol. 62, n. 1, 1º luglio 2000, pp. 149–154, 160, PMID 10905785 .
  23. ^ a b ( EN ) Ravi Shrivastava e Gareth W John, Treatment of Aphthous Stomatitis with Topical Alchemilla vulgaris in Glycerine , in Clinical Drug Investigation , vol. 26, n. 10, 2006, pp. 567–573, DOI : 10.2165/00044011-200626100-00003 , ISSN 1173-2563 ( WC · ACNP ) . URL consultato il 14 luglio 2016 .
  24. ^ a b c Bailey J, McCarthy C, Smith RF, Clinical inquiry. What is the most effective way to treat recurrent canker sores? , in The Journal of Family Practice , vol. 60, n. 10, 2011, pp. 621–632, PMID 21977491 .
  25. ^ Angelo Barbato, Guida pratica alla salute , Milano, 2002.

Bibliografia

Altri progetti

Collegamenti esterni

Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Afta&oldid=121793959 "