Acesta este un articol de calitate. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Dengue

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Dengue
Denguerash.JPG
Persoană care prezintă, pe spate, „ erupția tipică denguei.
Specialitate boală infecțioasă
Etiologie infecțioase
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM 614371
Plasă D003715
MedlinePlus 001374
eMedicină 215840
Sinonime
Febra de rupere a oaselor
Febra dandy
Editați datele pe Wikidata · Manual

Febra dengue , mai simplu cunoscută sub numele de dengue , este o boală infecțioasă tropicală cauzată de virusul Dengue . Virusul există în cinci serotipuri diferite (DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4, DENV-5) și, în general, infecția cu un singur tip garantează imunitatea pe tot parcursul vieții pentru acel tip, în timp ce implică doar unul scurt și non- imunitate durabilă față de ceilalți. O altă infecție cu un alt serotip prezintă un risc crescut de complicații grave.

Boala este transmisă de țânțarii din genul Aedes , în special speciile Aedes aegypti . Prezintă febră , cefalee , dureri musculare și articulare , pe lângă erupția caracteristică similară cu cea a rujeolei . Într-un procent mic de cazuri, se dezvoltă febră hemoragică care pune viața în pericol , cu trombocitopenie , sângerări și pierderi de lichide, ceea ce poate duce la șoc circulator și moarte. Prevenirea se realizează prin eliminarea țânțarilor și a habitatului acestora, pentru a limita expunerea la riscul de transmitere. [1] [2]

Terapia este de susținere și se bazează pe hidratare în cazul unei forme ușoare până la moderate a bolii și, în cazuri severe, pe administrarea intravenoasă de fluide și transfuzie de sânge . Prima descriere a bolii datează din 1779, iar etiologia ei a fost dovedită la începutul secolului al XX-lea . Incidența dengue-ului a crescut foarte rapid încă din anii 1960 , cu aproximativ 50-100 de milioane de persoane infectate în fiecare an și este endemică în 110 țări. [3] [4]

Epidemiologie și istorie

Originile termenului dengue nu sunt cunoscute, dar una dintre cele mai acreditate teorii susține că derivă din fraza swahili Ka-dinga pepo , care descrie o boală cauzată de un spirit malefic [5] . Termenul swahili dinga ar putea deriva din cuvântul spaniol dengue , care înseamnă termeni enervanți, atenți, care descriu mersul unei persoane care suferă de durerea osoasă caracteristică din cauza bolii [6] . Cu toate acestea, este posibil ca termenul spaniol să derive dintr-un cuvânt similar în swahili [5] . Sclavii din vestul Indiei au fost numiți dandy ( dandy în italiană) datorită posturii și mersului, de aceea boala este cunoscută și sub denumirea de febra dandy [7] [8] . Termenul de febră de rupere osoasă a fost folosit în schimb pentru prima dată în timpul epidemiei din 1789-90 din Philadelphia [9] [10] . Termenul dengue a devenit cel mai utilizat abia din 1828 [8] .

Istorie

Primul caz documentat vreodată de dengue datează probabil din enciclopedia medicală chineză creată în timpul dinastiei Jìn , între 265 și 420, referindu-se la o „otravă apoasă” asociată cu insectele zburătoare [5] [11] . Au fost descrise numeroase epidemii în secolul al XVII-lea , dar prima documentată este cea care, între 1779 și 1780, a afectat Africa , America de Nord și o mare parte din Asia . În 1906, transmiterea bolii mediată de țânțari din genul Aedes a fost confirmată și, în 1907 , dengue a devenit a doua boală după febra galbenă unde a fost demonstrată o etiologie virală [12] .

Până în anii patruzeci ai secolului al XX-lea , epidemiile erau rare [11] . Marea difuzie a denguei în timpul și după cel de- al doilea război mondial a fost atribuită perturbării ecologice provocate de războiul însuși, care a dus la răspândirea bolii în diferite zone ale lumii scutite anterior și la apariția formei sale hemoragice. Această formă a fost descrisă pentru prima dată în Filipine în 1953 , devenind, începând din anii șaptezeci , una dintre principalele cauze ale mortalității infantile în America și în insulele Oceanului Pacific [11] . În 1981 s-a dezvoltat o epidemie de virus DENV-2 la pacienții din America Centrală și de Sud care contractaseră DENV-1 cu câțiva ani mai devreme și a apărut pentru prima dată șocul caracteristic fazei critice a bolii [13] .

Epidemiologie

Harta mondială care arată țările endemice atât pentru Aedes aegypti și dengue (în roșu ), cât și pentru țările endemice doar pentru Aedes aegypti (în albastru ) în 2006 .

Majoritatea celor care contractă dengue se recuperează fără probleme [14] , în timp ce mortalitatea este de 1-5% dacă nu se stabilește un regim terapeutic [4] și mai puțin de 1% în cazul unui tratament adecvat [14] . Cu toate acestea, cele mai severe forme ale bolii duc la deces în 26% din cazuri [4] [15] . Dengue este endemic în 110 țări [4] și infectează între 50 și 100 de milioane de indivizi în fiecare an, aproximativ jumătate de milion de persoane necesitând spitalizare [1] [16] [17] și 12.500-25.000 de decese [18] [19] . Dengue, pe lângă faptul că este cea mai frecventă boală virală transmisă de artropode [20] , are un impact asupra populației estimat la 1600 DALY pe milion de locuitori, foarte similar cu cel al tuberculozei [21] . Ca boală tropicală, dengue este considerată a doua ca importanță doar pentru malarie [4] , iar Organizația Mondială a Sănătății o consideră una dintre cele șaisprezece boli tropicale neglijate [22] .

Între 1960 și 2010, incidența denguei a crescut de aproximativ treizeci de ori [3] , considerată ca urmare a urbanizării , creșterii populației și a mișcărilor migratoare [1] . Distribuția geografică a bolii se află în zona ecuatorială , unde trăiesc 70% din cele două miliarde și jumătate de persoane care trăiesc în zonele endemice din Asia și țările care se învecinează cu Oceanul Pacific [3] . În Statele Unite, rata infecției la persoanele care se întorc dintr-o ședere într-o țară endemică este de 2,9-8,0% [23] , a doua doar după cea pentru malarie [24] . Până în 2003 se credea că dengue ar putea reprezenta o armă biologică potențială, dar studiile ulterioare au respins această posibilitate, deoarece virusul este considerat a fi prea dificil de transferat și deoarece boala severă apare într-un procent relativ mic din populație [9] .

Etiologie

Virionii virusului Dengue vizibili la microscopia electronică (sunt grupul de puncte negre lângă centrul imaginii).

Cel responsabil de febra dengue este un virus ARN aparținând familiei Flaviviridae , genul Flavivirus numit virus Dengue . Această familie include numeroși alți viruși responsabili de febra hemoragică , inclusiv cei responsabili de febra galbenă , encefalita Saint-Louis , encefalita japoneză și virusul West Nile [13] . Toate aceste boli sunt transmise de artropode , în special de țânțari și căpușe , iar virusurile responsabile sunt cunoscute și sub denumirea de Arbovirus , din acronimul în engleză ar thropod bo rne virus (virus purtat de artropode) [13] .

La fel ca mulți arbovirusuri , virusul dengue rămâne în natură, deoarece folosește vectori hematofagi și gazde vertebrate , rămânând în principal în pădurile din Asia de Sud-Est și Africa. În zonele rurale, transmiterea are loc de obicei prin înțepături de către Aedes aegypti și altele din genul Aedes , inclusiv Aedes albopictus (țânțar tigru), în timp ce în orașe are loc aproape exclusiv prin Aedes aegypti , care este foarte domesticit [25] . Ciclul de viață al vectorului în zonele urbane este în general limitat la zona în cauză, dar creșterea necontrolată a orașelor din zonele endemice pentru dengue a dus la o creștere a epidemiilor și a cantității de virus circulant, permițându-i să se răspândească chiar și în zone salvate inițial și ar putea, în viitor, să reprezinte o amenințare pentru Europa [25] .

Genomul virusului conține 11.000 de perechi de baze și codifică trei proteine care formează virion (C, prM, E) și șapte proteine ​​diferite care se găsesc în celula gazdă și sunt necesare pentru replicarea virală (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b , NS5) [20] [21] . Virusul există în cinci serotipuri diferite, denumite DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4 și DENV-5 [16] [26] , fiecare dintre acestea putând provoca în mod egal boala [20] . Se crede că infecția cu un serotip conferă imunitate pe viață acelui serotip, dar numai pe termen scurt celorlalți [16] [24] . Forma severă a bolii în caz de infecție secundară apare mai ales la persoanele expuse la DENV-1 care se infectează cu DENV-2 sau DENV-3 sau la persoanele expuse mai întâi la DENV-3 și apoi la DENV-2 [21] .

Transmisie

Virusul Dengue este transmis în principal de țânțari din genul Aedes , în special speciile Aedes aegypti [16] , care se găsesc în mod normal la o latitudine cuprinsă între paralela 35 nord și paralel 35 sud și la o altitudine sub 1000 metri deasupra nivelului mării . [16] , hrănindu-se în principal în timpul zilei [27] . Alți țânțari capabili să transmită boala sunt Aedes albopictus , Aedes polynesiensis și Aedes scutellaris [16] . Oamenii sunt gazdele principale ale virusului [13] [16] , care, totuși, pot fi găsite și la alte primate [28] ; infecția poate fi transmisă cu o singură puncție de către vector [23] .

Un țânțar de sex feminin care dobândește sânge uman infectat se infectează, de asemenea, cu virusul localizat în sistemul digestiv . Aproximativ 8-10 zile mai târziu virusul invadează și colonizează celulele altor țesuturi, în special glandele salivare , din care este expulzat împreună cu saliva . Infecția nu pare să afecteze țânțarul, care rămâne purtătorul bolii pentru tot restul vieții sale. Aedes aegypti , spre deosebire de celelalte, preferă să trăiască și să depună ouăle în strânsă relație cu oamenii, care reprezintă sursa sa preferențială de hrană în comparație cu alte vertebrate [29] .

Dengue poate fi transmisă și prin perfuzie de componente sanguine sau produse din sânge și prin transplant de organe [30] [31] . În țările în care boala este endemică, precum Singapore , riscul de infecție este cuprins între 1,6 și 6 la 10.000 de transfuzii de sânge [32] , în timp ce transmiterea verticală în timpul sarcinii sau alăptării a fost documentată [33] .

Au fost descrise alte moduri de transmitere de la om la om, dar sunt totuși extrem de rare [24] .

Patogenie

Tânțarul Aedes aegypti care se hrănește cu sângele unei gazde umane

Când țânțarul infectat mușcă un om, virusul pătrunde în piele împreună cu saliva insectei. Odată ajuns în corp, se leagă de leucocite , le pătrunde și se reproduce în interiorul lor. În special, virusul dengue leagă celulele Langerhans [34] , pătrunzându-le prin endocitoză mediată de interacțiunea dintre proteinele virale și proteinele specifice ale membranei celulare, lectina DC-SIGN, CLEC5A și receptorul de manoză [20] . Leucocitul se deplasează la cel mai apropiat ganglion limfatic , în timp ce virusul se replică în interiorul acestuia, în vezicule legate de reticulul endoplasmatic , unde se copiază genomul viral și se produc proteine ​​virale. Virionul imatur se mută apoi în aparatul Golgi unde are loc maturarea finală grație glicozilării proteinelor virale și iese din celulă prin exocitoză . Pe lângă celulele Langerhans, alte leucocite infectate sunt monocitele și macrofagele [20] .

Leucocitele infectate răspund producând numeroși factori, inclusiv interferon , care sunt responsabili pentru majoritatea manifestărilor clinice, cum ar fi febra, durerea și alte simptome asemănătoare gripei. Producția de interferon face parte din sistemul imunitar înnăscut și crește nivelul de apărare împotriva infecțiilor virale, favorizând producția de proteine ​​ale sistemului de transducție mediat de JAK ; unele serotipuri ale virusului dengue par să aibă capacitatea de a inhiba acest semnal. Producția de interferon activează și producerea de anticorpi direcționați împotriva antigenelor virale, care mediază activarea limfocitelor T împotriva celulelor infectate [20] . Anticorpii permit opsonizarea și fagocitoza consecventă de către celule specializate ; unele dintre ele, totuși, prin faptul că nu leagă optim antigenul, transportă virusul departe de lizozomii fagocitului, astfel încât acesta să nu fie distrus, ci, dimpotrivă, să poată continua să se replice [20] .

În infecțiile severe, replicarea virală este mult crescută, apare și în organe precum ficatul și măduva osoasă și provoacă trecerea fluidelor din sânge către cavitățile corpului, prin endoteliul vaselor de sânge mici ca o consecință a disfuncției sale [ 18] . Acest lucru determină o reducere a sângelui circulant și, prin urmare, reducerea tensiunii arteriale , care se poate dovedi insuficientă pentru nevoile organismului și poate duce la o stare de șoc hipovolemic . Pe de altă parte, replicarea virală în măduva osoasă determină o disfuncție a hematopoiezei , care duce la trombocitopenie responsabilă de hemoragiile tipice ale denguei [34] ; moartea celulelor infectate în aceste organe poate duce la o eliberare mare de citokine și factori fibrinolitici , care înrăutățesc tiparul de sângerare și favorizează în continuare leziunile endoteliale [34] . Nu este complet clar de ce infecția secundară datorată unui serotip diferit al virusului duce la un risc semnificativ crescut de boală severă. Cea mai larg acceptată ipoteză se bazează pe o îmbunătățire mediată de anticorpi care se presupune că este cauzată de legarea slabă a anticorpilor non-neutralizatori și de dirijarea virionilor către compartimentul celular greșit din celulele albe din sânge care au înghițit virusul către permite distrugerea acestuia [20] [21] . Cu toate acestea, se crede că acesta poate să nu fie singurul mecanism patogenetic al formelor severe de dengue [1] ; alți factori posibili care ar putea juca un rol sunt limfocitele T, unele citokine și proteine ​​ale sistemului complementului [34] .

La unii pacienți, boala progresează într-un stadiu critic, după normalizarea temperaturii corpului , care durează de obicei una sau două zile [35] . În timpul acestei faze poate exista o acumulare de lichid în piept ( revărsat pleural ) și în abdomen ( ascită ) ca o consecință a creșterii permeabilității capilarelor . Acest lucru poate genera o afecțiune de hipovolemie și perfuzie slabă a organelor vitale [35] , adesea asociată cu disfuncții organice și hemoragii , în special cele digestive [4] [35] . Starea șocului sau a febrei hemoragice apare la mai puțin de 5% dintre pacienți [4] și sunt în special cei infectați a doua oară cu un serotip diferit al virusului dengue [4] [20] .

Complicații

Forma severă a bolii este mai frecventă în copilărie și, spre deosebire de multe alte boli infecțioase, apare la copii relativ bine hrăniți [4] . Femeile sunt mai afectate decât bărbații [21], iar boala poate fi deosebit de periculoasă la persoanele cu boli cronice , cum ar fi diabetul zaharat și astmul bronșic [21] .

Ocazional virusul Dengue poate infecta alte organe [35] , atât împreună cu clasica procesiune simptomatologică, cât și ca singură manifestare clinică [18] . În 0,5-6% poate exista o reducere a stării de conștiință, atribuită unei encefalite virale sau, indirect, ca o consecință a insuficienței hepatice [13] [18] . Alte complicații sunt mielita transversă și sindromul Guillain-Barré [18] , în timp ce miocardita este rară [4] [35] .

Polimorfismul unor gene umane este corelat cu un risc crescut de boli grave. Acestea includ mutații ale TNFα [1] , CTLA-4 , TGFβ [20] și forme alelice particulare ale complexului major de histocompatibilitate [21] ; deficiența glucozei-6-fosfat dehidrogenazei , foarte frecventă în țările africane, pare să crească și riscurile [34] .

Clinica

Clasificarea elaborată în 2009 de Organizația Mondială a Sănătății împarte dengue în două grupuri: necomplicată și severă [1] [14] . Aceasta înlocuiește clasificarea din 1997 , elaborată de aceeași organizație, care avea nevoie de o simplificare mai mare, deoarece era considerată prea restrictivă (dar încă utilizată pe scară largă) [14] . A inclus subdivizarea bolii în febră nediferențiată , febra dengue și febra hemoragică dengue [4] [15] . La rândul său, forma hemoragică a fost împărțită în patru grade de severitate: gradul I , caracterizat prin vânătăi și pozitivitate la testul de capcană la un pacient cu febră; gradul II , pentru pacienții cu sângerări spontane care afectează pielea sau alte organe; gradul III în prezența șocului ; gradul IV în caz de șoc sever cu puls și tensiune arterială nedetectabile [15] . Gradele III și IV sunt denumite „sindromul șocului dengue” [14] [15] .

semne si simptome

Manifestări clinice ale denguei

De obicei, persoanele infectate cu virusul dengue sunt asimptomatice (80%) sau au doar manifestări clinice ușoare, cum ar fi febra necomplicată [1] . Aproximativ 5% dintre pacienți se confruntă cu o formă mai severă a bolii și doar o mică parte dintre ei poate dengue poate pune viața în pericol [1] [17] . Perioada de incubație durează între 3 și 14 zile, dar este de obicei între 4 și 7 zile [36] ; din acest motiv, este posibilă excluderea prezenței bolii la pacienții care prezintă simptome la mai mult de două săptămâni după întoarcerea dintr-o ședere într-o zonă endemică [4] . Copiii au simptome similare cu cele ale răcelii comune și gastroenteritei ( vărsături și diaree ) [18] , în general mai puțin proeminente decât adulții [37] , deși sunt mai susceptibili la complicații grave [4] .

Prezentarea clinică tipică a dengului include febră cu debut brusc, cefalee de obicei retrooculară, mialgie , artralgie și erupție cutanată [1] [24] . Cursul bolii poate fi împărțit în trei faze: febrilă, critică și recuperare [35] .

Faza febrilă este caracterizată de febră mare, adesea peste 40 ° C, asociată cu dureri generalizate și cefalee și durează de obicei între 2 și 7 zile [24] [35] . In timpul acestei faze, 50-80% dintre pacienții cu simptome prezintă o erupție cutanată [24] [38] , care de obicei începe în prima sau a 2 -a zi de simptome , cum ar fi eritem , pentru a lua un aspect 4 la 7 zi. Morbiliforme [ 38] [39] . În acest moment pot apărea petechii [35] și pot apărea mici episoade de sângerare în membrana mucoasă a nasului și gurii [4] [24] . Febra are în mod clasic un curs bifazic, recurent pentru câteva zile după rezoluția inițială, chiar dacă fenomenul are o durată și un timp foarte variabile [13] [39] .

Încercări de laborator și instrumentale

Prima modificare vizibilă în testele de laborator este numărul redus de celule albe din sânge, o afecțiune urmată adesea de o reducere a numărului de trombocite și de acidoză metabolică [4] . În forma severă, pierderea de lichid duce la hemoconcentrare, cu o creștere a hematocritului și o reducere a albuminei circulante [4] . Revărsatul pleural și ascita pot fi detectate clinic numai atunci când sunt importante [4] , în timp ce ultrasunetele permit diagnosticarea mai timpurie [1] [4] , deși utilizarea sa este limitată de disponibilitatea limitată a echipamentelor în unele țări [1] .

Dengue poate fi, de asemenea, diagnosticată prin teste microbiologice [14] , în special prin izolarea virusului pe medii de cultură , detectarea ARN-ului viral după expansiunea prin PCR , teste serologice pentru detectarea antigenilor virali sau anticorpi îndreptați împotriva acestora [21] [40]. . Izolarea virusului și a genomului acestuia sunt teste mai precise decât cele serologice, dar nu sunt disponibile pe scară largă datorită costului ridicat [40] , în timp ce acesta din urmă și PCR sunt mai precise în special în prima săptămână de boală. [37] toate testele se pot dovedi negative în primele etape [4] [21] .

Toate aceste teste de laborator au o valoare de diagnostic numai în faza acută a bolii, cu excepția serologiei. Testarea IgG și IgM , produsă în mod normal la 5-7 zile după infecție, poate fi utilizată pentru a confirma diagnosticul de dengue chiar și în etapele târzii. Cel mai mare titru de IgM este detectat după infecția primară, dar sunt produse și în cazul infecției secundare sau terțiare; devin nedetectabile la 30-90 de zile după infecția primară, dar dispar mai repede cu infecțiile ulterioare. IgG, pe de altă parte, rămâne detectabil mai mult de șaizeci de ani, chiar și în absența simptomelor și, prin urmare, este un indicator excelent al infecțiilor anterioare. După infecția primară, ating vârful lor după 2-3 săptămâni, în timp ce în infecțiile ulterioare, vârful este atins mai devreme, iar titrul este de obicei mai mare. Atât IgG cât și IgM oferă imunitate împotriva unui serotip specific. În laborator, aceste imunoglobuline pot lega alte flavivirusuri , cum ar fi febra galbenă , ceea ce face dificilă interpretarea testului [21] [24] [41] . Detectarea IgG singură nu este considerată diagnostică, cu excepția cazului în care titlul lor nu se cvadruplează în probele de sânge colectate la cel puțin două săptămâni după recoltarea anterioară. La o persoană simptomatică, detectarea exclusivă a IgM este considerată diagnostic [41] .

Diagnostic diferentiat

Semne de avertizare [14]
Durere abdominală
Vărsături în curs
Hepatomegalie
Sângerări mucoase
Creșterea hematocritului cu trombocitopenie
Letargie

Diagnosticul de dengue este de obicei clinic, pe baza simptomelor raportate și a examenului fizic; acest lucru este valabil mai ales pentru zonele endemice [1] . Cu toate acestea, în stadiile incipiente este dificil să se distingă de alte infecții virale [4] . Diagnosticul este probabil dacă două dintre următoarele sunt detectate la un pacient care locuiește într-o zonă endemică, în plus față de febră mare: greață și vărsături, erupție cutanată, durere generalizată, leucopenie , pozitivitate la testul de capcană și oricare dintre semnele alarmelor prezentate în tabelul [14] . Semnele de avertizare apar de obicei înainte de apariția denguei severe [35] . Testul de dantelă, deosebit de util atunci când nu sunt disponibile teste de laborator , se efectuează prin aplicarea unui sfigmomanometru pe braț timp de cinci minute și prin numărarea hemoragiilor petechiale care apar. Cu cât numărul acestora este mai mare, cu atât este mai probabil să fie diagnosticați cu boala [35] .

Dengue intră într-un diagnostic diferențial la orice persoană care dezvoltă febră în decurs de două săptămâni de la o ședere în zonele tropicale și subtropicale [37] . Este dificil să se distingă de chikungunya , o boală virală similară cu dengue atât pentru manifestările clinice, cât și pentru localizarea zonelor endemice [24] . Procesul de diagnostic vizează adesea excluderea altor boli similare, cum ar fi malaria , leptospiroza , febra tifoidă și meningita meningococică [4] .

Tratament

Nu există tratamente specifice pentru dengue [1] . Modalitățile de tratament depind de manifestările clinice și pot varia de la simpla hidratare orală la domiciliu până la spitalizare cu lichide injectabile sau transfuzii de sânge [42] . Nevoia de spitalizare este de obicei determinată pe baza semnelor de avertizare, în special în prezența comorbidităților [4] .

Hidratarea intravenoasă este de obicei necesară timp de câteva zile [42], iar cantitatea de lichid care trebuie perfuzată este calculată pentru a asigura eliminarea renală a 0,5-1 mL / kg / h de urină , semne vitale stabile și normalizare. Hematocrit [4] . Procedurile mai invazive, cum ar fi inserarea tubului nazogastric , injecția intramusculară și puncția arterială ar trebui evitate din cauza riscului de sângerare [4] . Paracetamolul este utilizat pentru tratamentul simptomatic al febrei și durerii, în timp ce AINS, cum ar fi aspirina sau ibuprofenul, trebuie evitate pentru a nu agrava riscul de sângerare [42] . Transfuzia de sânge este necesară precoce la pacienții cu semne vitale instabile și cu tendința de a scăpa de hematocrit. Deși hematocritul nu este un indicator la fel de bun al gradului de sângerare ca și concentrația hemoglobinei , este preferabil să se utilizeze acest indicator decât să se aștepte ca hemoglobina să atingă o valoare prag pentru a iniția transfuzia [43] . Sângele integral sau celulele roșii concentrate pot fi administrate, în timp ce transfuziile de trombocite sau plasma proaspătă congelată nu sunt utilizate în mod normal [43] .

În timpul fazei de recuperare după boală, terapia hidratantă este de obicei suspendată pentru a evita o stare de hipervolemie [4] ; în cazul acestei afecțiuni, tratamentul prevede, în prezența unor semne vitale stabile, singura suspendare a administrării de lichide [43] posibil asociată cu un diuretic de buclă precum furosemida [43] .

Prognoză

Faza de recuperare, care durează aproximativ 2-3 zile [4] , se caracterizează prin reabsorbția lichidelor și restabilirea volumului [35] . Ameliorarea este adesea surprinzător, dar bradicardie și severă prurit poate apare [4] [35] , precum și un maculo - papuloase sau vasculitice piele rash , cu pielea ulterioara descuamarea [37] . În această fază, poate apărea o condiție de supraîncărcare a fluidelor care, dacă evoluează spre edem cerebral , poate duce la modificări ale stării de conștiință și convulsii [4] . Una condizione di affaticamento può permanere anche per settimane dopo la risoluzione clinica della malattia [37] .

Prevenzione

Mutazioni del recettore della vitamina D e del frammento cristallizzabile delle IgG sembrano avere effetti protettivi, in particolar modo nelle forme gravi da infezione secondaria [21] .

Un tecnico cerca larve di Aedes aegypti nel programma di eliminazione di questa zanzara a Miami - Stati Uniti (1965)

La prevenzione della malattia si basa quindi sul controllo della popolazione della zanzara vettrice e sulla protezione dal contatto dei residenti delle zone endemiche [2] [44] . L' OMS raccomanda l'adozione di un programma integrato di controllo del vettore basato su cinque punti [2] :

  1. Patrocini, mobilitazioni sociali e legislazione al fine di assicurare il rinforzo degli organismi sanitari pubblici e delle comunità;
  2. Collaborazione tra Sanità e altri ambiti, pubblici e privati;
  3. Approccio integrato al controllo della malattia per ottimizzare l'utilizzo delle risorse;
  4. Decisioni basate sull'evidenza clinica in modo da garantire che gli interventi siano mirati e appropriati;
  5. Rafforzamento delle capacità per garantire una risposta adeguata alla situazione locale.
Ufficiali sanitari rilasciano Poecilia reticulata in un lago artificiale vicino a Brasilia per il controllo dei vettori della dengue - Brasile (2011)

Il principale metodo di controllo di Aedes aegypti consiste nell'eliminazione del suo habitat [2] . Questa può essere ottenuta nelle aree endemiche mediante lo svuotamento dei contenitori di acqua e l'utilizzo di agenti di controllo, ovvero specie animali la cui presenza riduca quella del vettore, o di insetticidi [2] , anche se la spruzzatura di organofosfati o piretroidi non risulta efficace [17] . La riduzione delle raccolte di acqua all'aria aperta attraverso interventi ambientali è il metodo più utilizzato, date le preoccupazioni per eventuali effetti negativi sulla salute da parte degli insetticidi e le maggiori difficoltà logistiche per l'uso gli agenti di controllo [2] . La popolazione può prevenire le punture da parte del vettore utilizzando abiti che coprano completamente la cute, zanzariere o repellenti per insetti, in particolar modo il dietiltoluamide che si è rivelato essere il più efficace [23] .

Dal 2016 è in uso un vaccino per il virus, approvato da FDA ed EMA [45] .

Ricerca scientifica

Gli sforzi della ricerca scientifica per prevenire e trattare la dengue si basano sulla creazione di metodi di controllo del vettore [46] , sullo sviluppo di un vaccino efficace e sullo studio di farmaci antivirali [44] .

Per quanto riguarda il controllo del vettore sono stati sviluppati nuovi metodi per ridurre il numero di zanzare, ad esempio mediante l'introduzione nelle raccolte di acqua di Poecilia reticulata o Copepoda che si nutrono delle loro larve [46] . Sono in corso tentativi di infettare la popolazione di zanzare con batteri del genere Wolbachia , che sembrano rendere le zanzare parzialmente resistenti al virus [37] .

Ci sono programmi in corso sullo sviluppo di un vaccino in grado di coprire tutti e quattro i sierotipi del dengue virus [44] . Uno dei problemi è che un vaccino potrebbe aumentare il rischio di malattia grave attraverso il meccanismo del potenziamento mediato da anticorpi [47] . Il vaccino ideale dovrebbe essere sicuro, accessibile e conveniente in termini di costo-beneficio, efficace dopo una o due somministrazioni, facile da trasportare e immagazzinare, non attivare il meccanismo del potenziamento mediato da anticorpi e coprire tutti i sierotipi [47] . A partire dal 2009 , una serie di vaccini sono entrati in una fase di studio e sperimentazione [9] [21] [47] e si ritiene il primo possa essere introdotto in commercio a partire dal 2015 [44] .

Oltre al controllo del vettore e alla creazione di un vaccino efficace, sono presenti sforzi per sviluppare nuovi farmaci antivirali che siano efficaci nel trattamento della dengue e nella prevenzione delle forme gravi [48] [49] . La determinazione della struttura delle proteine virali potrebbe essere d'aiuto nella realizzazione di farmaci efficaci [49] . Tra le possibili molecole bersaglio vi è la RNA polimerasi RNA -dipendente, codificata dal gene NS5 e responsabile della duplicazione del genoma virale. Altri approcci includono la creazione di specifici inibitori della proteasi vitale, codificata da NS3 e responsabile dello splicing delle proteine virali [50] , di farmaci che inibiscano l'ingresso del virione nella cellula o di inibitori del processo di rivestimento in 5' , necessario per la replicazione virale [48] .

Note

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m ( EN ) Whitehorn J, Farrar J, Dengue , in Br. Med. Bull. , vol. 95, 2010, pp. 161–73, DOI : 10.1093/bmb/ldq019 , PMID 20616106 .
  2. ^ a b c d e f WHO , pp. 59-60 , 2009.
  3. ^ a b c WHO , pp. 3 , 2009.
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ( EN ) Ranjit S, Kissoon N, Dengue hemorrhagic fever and shock syndromes , in Pediatr. Crit. Care Med. , vol. 12, n. 1, gennaio 2011, pp. 90–100, DOI : 10.1097/PCC.0b013e3181e911a7 , PMID 20639791 .
  5. ^ a b c ( EN ) Etymologia: dengue , in Emerg. Infec. Dis. , vol. 12, n. 6, giugno 2006, p. 893.
  6. ^ ( EN ) Harper D, Etymology: dengue , su Online Etymology Dictionary , 2001. URL consultato il 21 luglio 2012 .
  7. ^ ( EN ) Definition of Dandy fever , su medterms.com , MedicineNet.com, 15 giugno 1998. URL consultato il 21 luglio 2012 .
  8. ^ a b ( EN ) Halstead SB, Dengue (Tropical Medicine: Science and Practice) , River Edge, NJ, Imperial College Press, 2008, pp. 1–10, ISBN 1-84816-228-6 .
  9. ^ a b c ( EN ) Barrett AD, Stanberry LR, Vaccines for biodefense and emerging and neglected diseases , San Diego, Academic, 2009, pp. 287–323, ISBN 0-12-369408-6 .
  10. ^ ( EN ) Rush AB, An account of the bilious remitting fever, as it appeared in Philadelphia in the summer and autumn of the year 1780 , in Medical enquiries and observations , Philadelphia, Prichard and Hall, 1789, pp. 104–117.
  11. ^ a b c ( EN ) Gubler DJ, Dengue and dengue hemorrhagic fever , in Clin. Microbiol. Rev. , vol. 11, n. 3, luglio 1998, pp. 480–96, PMC 88892 , PMID 9665979 .
  12. ^ ( EN ) Henchal EA, Putnak JR, The dengue viruses , in Clin. Microbiol. Rev. , vol. 3, n. 4, ottobre 1990, pp. 376–96, DOI : 10.1128/CMR.3.4.376 , PMC 358169 , PMID 2224837 .
  13. ^ a b c d e f ( EN ) Gould EA, Solomon T, Pathogenic flaviviruses , in The Lancet , vol. 371, n. 9611, febbraio 2008, pp. 500–9, DOI : 10.1016/S0140-6736(08)60238-X , PMID 18262042 .
  14. ^ a b c d e f g h WHO , pp. 10 , 2009.
  15. ^ a b c d ( EN ) WHO, Chapter 2: clinical diagnosis ( PDF ), in Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control , 2ª ed., Ginevra, World Health Organization, 1997, pp. 12–23, ISBN 92-4-154500-3 .
  16. ^ a b c d e f g WHO , pp. 14 , 2009.
  17. ^ a b c ( EN ) Reiter P, Yellow fever and dengue: a threat to Europe? , in Euro Surveill , vol. 15, n. 10, 11 marzo 2010, p. 19509, PMID 20403310 .
  18. ^ a b c d e f ( EN ) Varatharaj A, Encephalitis in the clinical spectrum of dengue infection , in Neurol. India , vol. 58, n. 4, 2010, pp. 585–91, DOI : 10.4103/0028-3886.68655 , PMID 20739797 .
  19. ^ ( EN ) WHO media centre, Dengue and dengue haemorrhagic fever , su who.int , World Health Organization, marzo 2009. URL consultato il 21 luglio 2012 .
  20. ^ a b c d e f g h i j ( EN ) Rodenhuis-Zybert IA, Wilschut J, Smit JM, Dengue virus life cycle: viral and host factors modulating infectivity , in Cell. Mol. Life Sci. , vol. 67, n. 16, agosto 2010, pp. 2773–86, DOI : 10.1007/s00018-010-0357-z , PMID 20372965 .
  21. ^ a b c d e f g h i j k l ( EN ) Guzman MG, Halstead SB, Artsob H, et al. , Dengue: a continuing global threat , in Nat. Rev. Microbiol. , vol. 8, 12 Suppl, dicembre 2010, pp. S7–S16, DOI : 10.1038/nrmicro2460 , PMID 21079655 .
  22. ^ ( EN ) WHO, Neglected tropical diseases , su who.int , World Health Organization. URL consultato il 21 luglio 2012 .
  23. ^ a b c ( EN ) Center for Disease Control and Prevention, Chapter 5 – dengue fever (DF) and dengue hemorrhagic fever (DHF) , su 2010 Yellow Book . URL consultato il 21 luglio 2012 .
  24. ^ a b c d e f g h i ( EN ) Chen LH, Wilson ME, Dengue and chikungunya infections in travelers , in Curr. Opin. Infect. Dis. , vol. 23, n. 5, ottobre 2010, pp. 438–44, DOI : 10.1097/QCO.0b013e32833c1d16 , PMID 20581669 .
  25. ^ a b Gubler , pp. 376-7 , 2010.
  26. ^ MS. Mustafa, V. Rasotgi; S. Jain; V. Gupta, Discovery of fifth serotype of dengue virus (DENV-5): A new public health dilemma in dengue control. , in Med J Armed Forces India , vol. 71, n. 1, gennaio 2015, pp. 67-70, DOI : 10.1016/j.mjafi.2014.09.011 , PMID 25609867 .
  27. ^ WHO , pp. 59 , 2009.
  28. ^ ( EN ) Vector-borne viral infections , su who.int , World Health Organization. URL consultato il 21 luglio 2012 .
  29. ^ Gubler , pp. 377-8 , 2010.
  30. ^ ( EN ) Wilder-Smith A, Chen LH, Massad E, Wilson ME, Threat of dengue to blood safety in dengue-endemic countries , in Emerg. Infect. Dis. , vol. 15, n. 1, gennaio 2009, pp. 8–11, DOI : 10.3201/eid1501.071097 , PMC 2660677 , PMID 19116042 .
  31. ^ ( EN ) Stramer SL, Hollinger FB, Katz LM, et al. , Emerging infectious disease agents and their potential threat to transfusion safety , in Transfusion , 49 Suppl 2, agosto 2009, pp. 1S–29S, DOI : 10.1111/j.1537-2995.2009.02279.x , PMID 19686562 .
  32. ^ ( EN ) Teo D, Ng LC, Lam S,Is dengue a threat to the blood supply? , in Transfus Med , vol. 19, n. 2, aprile 2009, pp. 66–77, DOI : 10.1111/j.1365-3148.2009.00916.x , PMC 2713854 , PMID 19392949 .
  33. ^ ( EN ) Wiwanitkit V, Unusual mode of transmission of dengue , in Journal of Infection in Developing Countries , vol. 4, n. 1, gennaio 2010, pp. 51–4, PMID 20130380 .
  34. ^ a b c d e ( EN ) Martina BE, Koraka P, Osterhaus AD, Dengue virus pathogenesis: an integrated view , in Clin. Microbiol. Rev. , vol. 22, n. 4, ottobre 2009, pp. 564–81, DOI : 10.1128/CMR.00035-09 , PMC 2772360 , PMID 19822889 .
  35. ^ a b c d e f g h i j k l WHO , pp. 25 , 2009.
  36. ^ Gubler , pp. 379 , 2010.
  37. ^ a b c d e f ( EN ) Simmons CP, Farrar JJ, Nguyen vV, Wills B, Dengue , in N Engl J Med , vol. 366, n. 15, aprile 2012, pp. 1423–32, DOI : 10.1056/NEJMra1110265 , PMID 22494122 .
  38. ^ a b ( EN ) Wolff K, Johnson RA (eds.), Viral infections of skin and mucosa , in Fitzpatrick's color atlas and synopsis of clinical dermatology , 6ª ed., New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 810–2, ISBN 978-0-07-159975-7 .
  39. ^ a b ( EN ) Knoop KJ, Stack LB, Storrow A, Thurman RJ (eds.), Tropical medicine , in Atlas of emergency medicine , 3ª ed., New York, McGraw-Hill Professional, 2010, pp. 658–9, ISBN 0-07-149618-1 .
  40. ^ a b WHO , pp. 90-95 , 2009.
  41. ^ a b Gubler , pp. 380 , 2010.
  42. ^ a b c WHO , pp. 32-37 , 2009.
  43. ^ a b c d WHO , pp. 40-43 , 2009.
  44. ^ a b c d WHO , pp. 137-146 , 2009.
  45. ^ ( EN ) Dengue Vaccine , su cdc.gov . URL consultato il 6 febbraio 2021 .
  46. ^ a b WHO , pp. 71 , 2009.
  47. ^ a b c ( EN ) Webster DP, Farrar J, Rowland-Jones S, Progress towards a dengue vaccine , in Lancet Infect Dis , vol. 9, n. 11, novembre 2009, pp. 678–87, DOI : 10.1016/S1473-3099(09)70254-3 , PMID 19850226 .
  48. ^ a b ( EN ) Sampath A, Padmanabhan R,Molecular targets for flavivirus drug discovery , in Antiviral Res. , vol. 81, n. 1, gennaio 2009, pp. 6–15, DOI :10.1016/j.antiviral.2008.08.004 , PMC 2647018 , PMID 18796313 .
  49. ^ a b ( EN ) Noble CG, Chen YL, Dong H, et al. , Strategies for development of Dengue virus inhibitors , in Antiviral Res. , vol. 85, n. 3, marzo 2010, pp. 450–62, DOI :10.1016/j.antiviral.2009.12.011 , PMID 20060421 .
  50. ^ ( EN ) Tomlinson SM, Malmstrom RD, Watowich SJ, New approaches to structure-based discovery of dengue protease inhibitors , in Infectious Disorders Drug Targets , vol. 9, n. 3, giugno 2009, pp. 327–43, PMID 19519486 .

Bibliografia

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 49095 · LCCN ( EN ) sh85036728 · GND ( DE ) 4149075-7 · BNF ( FR ) cb11946040c (data) · NDL ( EN , JA ) 00561310
Wikimedaglia
Questa è una voce di qualità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 1 agosto 2012 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti altri suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci di qualità in altre lingue

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Dengue&oldid=121171071 "