Diabetul zaharat

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

1leftarrow blue.svg Articol principal: Diabet .

Crystal128-file-broken.svg
Acest articol sau secțiune are probleme cu structura și organizarea informațiilor .
Motiv : conceptele elementare se repetă de mai multe ori sau există divagări despre terapie (sau altele) în alte secțiuni; există o parte a textului despre terapii, donată cu OTRS, ascunsă pentru a fi reorganizată
El rearanjează structura expozitivă, logică și / sau bibliografică a conținutului. În discuție puteți colabora cu alți utilizatori la rearanjare.
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Diabetul zaharat
Cerc albastru pentru diabet.svg
Simbol internațional al diabetului
Specialitate Endocrinologie și diabetologie
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM 612227
Plasă D003920
MedlinePlus 001214
eMedicină 117739 și 117853
Editați datele pe Wikidata · Manual

Diabetul zaharat [1] [2] [3] se referă la un grup eterogen de endocrinopatii caracterizate printr-o afectare cronică a toleranței la glucoză, rezultată dintr-un defect absolut sau relativ al insulinei . Indiferent de mecanismele patogenetice de bază, caracteristica comună a tuturor formelor de diabet zaharat este prezența postului și / sau a hiperglicemiei postprandiale.

Deși termenul de diabet se referă în practica obișnuită doar la starea de diabet zaharat, care este „dulce” (așa numită de grecii antici pentru prezența urinei de acest gust), există o altă afecțiune patologică numită diabet insipid . Aceste boli sunt unite prin simplul fapt de a avea cantități abundente de urină , de fapt nu au cauze comune sau alte simptome.

fundal

Charles Best (stânga) și Sir Frederick Banting (dreapta) cu unul dintre câinii lor celebri

Termenul de diabet a fost inventat de Areteo din Cappadocia (81 - 133 d.Hr.). În greaca veche, verbul diabainein înseamnă „a traversa” ( dià : prin; decât : merg) [4] făcând aluzie la fluxul de apă, ca într-un sifon, deoarece cel mai evident simptom este producerea excesivă de urină . În Evul Mediu cuvântul era „latinizat” în diabet .

Adjectivul mellitus (din latinescul mel : miere, dulce) a fost adăugat de englezul Thomas Willis în 1675 datorită faptului că sângele și urina pacienților cu diabet zaharat aveau un gust dulce, caracteristică cunoscută de mult timp de indieni , [5] Greci , chinezi și egipteni . Boala a fost numită Shoukachi (boala setei) până în secolul al XVIII-lea în Japonia. [6]

Istoria antica

În timp ce prima mențiune scrisă despre ceva similar cu diabetul se găsește în jurul anului 1500 î.Hr. pe un papirus egiptean de la Ebers, Aretus din Cappadocia în jurul anului 100 d.Hr. a descris detaliile patologiei. [7]

Galen ( 129 - 200 ) a descris-o ca pe o boală care a cauzat leziuni la rinichi. [8]

Prima diviziune privind cele două tipuri principale de diabet (tip 1 și tip 2) a fost efectuată de Avicenna ( 980 - 1037 ) în jurul anului 1000. [9]

În Evul Mediu din toată Europa , medicii au diagnosticat diabetul zaharat prin gustul literal al urinei pacienților, această practică poate fi apreciată încă într-o mare varietate de opere de artă din perioada gotică .

Istoria modernă

În 1774, datorită lui Matthew Dobson ( 1732 - 1784 ) s-a descoperit că gustul dulce al urinei se datora glucozei conținute în acestea. [8]

Descoperirea rolului pancreasului în diabetul zaharat trebuie atribuită lui Joseph von Mering ( 1849 - 1908 ) și Oskar Minkowski ( 1858 - 1931 ), cercetători germani care, în 1889, au observat că la câini , al căror pancreas a fost îndepărtat experimental înainte moartea, au apărut semnele și simptomele diabetului zaharat. [5]

În 1910 Sir Edward Albert Sharpey-Schafer din Edinburgh ( 1850 - 1935 ) a sugerat că persoanele cu diabet zaharat erau deficiente într-o anumită substanță produsă de pancreas: el a numit-o insulină, deoarece este produsă de insulele Langerhans situate în pancreas. .

Insulina, grație muncii cercetătorilor canadieni Frederick Grant Banting ( 1891 - 1941 ) și Charles Herbert Best ( 1899 - 1978 ), a fost izolată în 1921, ducând la deducerea faptului că diabetul era o boală endocrinologică din cauza deficitului de insulină. [10] Banting și Best au schimbat istoria medicinei și au salvat viețile a milioane de oameni descoperind că starea diabetului zaharat la câinii pancreatectomizați ar putea fi rezolvată prin administrarea insulinei extrase din insulele Langerhans ale unui câine sănătos. Primul pacient a fost tratat, de către ei și personalul lor, în 1921 și 1923 , Frederick Banting și John Macleod au primit Premiul Nobel pentru medicină . [11]

Distincția dintre ceea ce este recunoscut în prezent ca diabet zaharat de tip 1 și diabetul zaharat de tip 2 a fost făcută în 1935 de Sir Harold Percival Himsworth ( 1905 - 1993 ) și publicată în ianuarie 1936 .

Epidemiologie

Prevalența diabetului în lume în 2000 (la 1000 de locuitori) - media mondială este de 2,8%.

     nu există date

     ≤ 7,5

     7,5–15

     15-22,5

     22,5–30

     30–37,5

     37,5–45

     45–52,5

     52,5–60

     60–67,5

     67,5-75

     75-82,5

     ≥ 82,5

DALY pentru diabetul zaharat la 100.000 de locuitori în 2004

     Nu există date

     <100

     100–200

     200-300

     300-400

     400-500

     500-600

     600–700

     700–800

     800–900

     900-1.000

     1.000-1.500

     > 1.500

Procentul populației mondiale afectate este estimat la aproximativ 5%. Aproximativ 90% din populația diabetică este afectată de diabetul zaharat de tip 2. În Italia, procentul persoanelor afectate de această boală este în medie de 3%.

În 2002, mai mult de 18 milioane de persoane afectate de această boală au fost numărate doar în SUA [12] și se estimează că este afectat unul din cinci vârstnici cu vârsta peste 65 de ani. [13]

OMS estimează că va exista o creștere foarte mare a prevalenței diabetului zaharat în SUA , Orientul Mijlociu și Asia de Sud-Est, în timp ce în Europa creșterea va fi mai modestă. Se așteaptă ca peste 20 de milioane de oameni să fie bolnavi în 2030. [14]

A existat o prevalență mai mare la femei - (m: f = 1: 1,25). Un studiu efectuat pe 15-29 de ani cu diabet zaharat de tip 1 a constatat o incidență mai mare la bărbați decât la femei, posibil din cauza unor factori precum hormoni sexuali sau expunerea diferită la toxinele din mediu. [15] Această diferență, totuși, nu a fost confirmată de studii ulterioare. [16] [17]

Se estimează că în 2005 a afectat peste 180.000 de persoane sub 20 de ani, în timp ce peste 60 de ani au existat peste 12 milioane de cazuri. [18] Numai în Italia, în grupele de vârstă sub 35 de ani este de 0,5%, peste 65 de ani depășește 10%.

Diabetul zaharat de tip 1 începe în aproximativ jumătate din cazuri la vârsta de 20 de ani (din acest motiv a fost numit „diabet juvenil” în trecut) și mai frecvent în timpul pubertății .

Etiologie

Diabetul zaharat poate fi cauzat de o serie de factori.

Unele pot fi derivate din defecte în acțiunea insulinei, cum ar fi rezistența la insulină de tip A, spiridușul , sindromul Rabson-Mendenhall și sindroamele lipodistrofice ; unele boli ale pancreasului pot provoca diabet, cum ar fi pancreatita , fibroza chistică , hemocromatoza și cancerul pancreatic .

Printre medicamentele care pot provoca forme diabetice se găsesc Vacor utilizat ca otravă pentru șoareci, pentamidină , acid nicotinic , glucocorticoizi , hormoni tiroidieni , diazoxid , β-agoniști , tiazide , fenitoină , interferon α , inhibitori de protează, clozapină , β-blocante .

Unele infecții pot duce la diabet, cum ar fi rubeola congenitală, citomegalovirus și coxackievirus .

Printre numeroasele patologii genetice responsabile de dezvoltarea diabetului se numără sindromul Down , sindromul Turner , sindromul Klinefelter , coreea Huntington , sindromul Laurence-Moon-Biedl , porfiria . Existența unei predispoziții genetice este sugerată de faptul că, în cazul gemenilor, diabetul de tip 2 este prezent în ambele într-un procent foarte mare, mult mai mare decât ceea ce se întâmplă pentru diabetul de tip 1. gene multiple (boala poligenică) implicate în producția de insulină și metabolismul glucozei; tipul de deficiență ar varia de la pacient la pacient, deoarece nu a fost posibil să se identifice anomalii genetice comune tuturor pacienților de tip 2 până în prezent.

Boli precum acromegalia , sindromul Cushing , hipogonadismul , glucagonoma , feocromocitomul , hipertiroidismul , somatostatinomul , aldosteronomul pot fi alte cauze.

Factorii de risc includ: [19]

Vârsta favorizează, de asemenea, debutul diabetului, deoarece este însoțită de o reducere fiziologică a testosteronului și IGF-I și, prin urmare, o sensibilitate scăzută a țesuturilor periferice la insulină.

Diferențe Diabetul zaharat de tip 1 Diabetul zaharat de tip 2 [23]
Vârsta inițială Sub 30 de ani, deși poate apărea și mai târziu. Peste al treilea deceniu
Debut Dramatic Debut lent
Obezitatea Nu există nicio asociere Constituie un factor de risc
Nivelurile plasmatice ale insulinei endogene Irelevant Variază în funcție de insulină (rezistență - defect de secreție), poate fi mare
Relația cu antigenii HLA-D DA NU
Detectarea anticorpilor anti-isulae DA NU
În terapie, eficacitatea medicamentelor hipoglicemiante orale Hiperglicemia nu scade Afectează inițial hiperglicemia
Relația cu gemenii Ridicat (50% din cazuri) Aproape total (90% din cazuri)

Diabetul de tip 1

Forma de tip 1 are o etiologie care se formează în timp:

  • Predispoziție genetică, printre diferitele gene responsabile, cea localizată în regiunea HLA a cromozomului 6
  • Stimul imunologic

Această fază, cunoscută sub numele de lună de miere, durează câteva luni, după care simptomele se prezintă din nou și rămân permanent dând naștere, definitiv, stării de diabet. Explicația acestui fenomen se găsește în supraproducția compensatorie a insulinei de către celulele β ale pancreasului.

Diabetul de tip 2

Diabetul de tip 2 are o etiologie multifactorială, deoarece este cauzat de combinația mai multor factori, atât genetici, cât și de mediu.

Descoperirea diabetului zaharat de tip 2 este foarte adesea aleatorie în timpul testelor de laborator la care pacientul este supus din alte motive, deoarece boala se stabilește foarte încet și durează mult timp până când simptomele se pot manifesta clinic; pe de altă parte, la mulți pacienți, nu apar niciodată simptome de hiperglicemie și glucozurie .

Factorii cauzali responsabili (etiologici) cauzează boala prin concurența a două mecanisme principale (patogeneza): alterarea secreției de insulină și sensibilitatea redusă a țesuturilor țintă (mușchi, ficat și țesut adipos) la acțiunea sa (rezistență la insulină).

Defectele secreției de insulină sunt prezente nu numai la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, ci foarte des și la gemenii sănătoși și la rudele de gradul I; rezistența la insulină a fost, de asemenea, frecvent detectată la acesta din urmă. Prin urmare, se crede că diabetul de tip 2 este precedat de o fază prediabetică, în care rezistența țesuturilor periferice la acțiunea insulinei este compensată de o creștere a secreției de insulină pancreatică (hiperinsulinemie). Numai atunci când ambele defecte ale secreției de insulină și rezistența la insulină se înrăutățesc (din cauza îmbătrânirii, obezității, inactivității fizice sau a sarcinii), s-ar manifesta mai întâi hiperglicemia postprandială și apoi hiperglicemia.

Obezitatea viscerală (sau centrală) joacă un rol major în dezvoltarea rezistenței la insulină. Țesutul adipos este, de fapt, capabil să producă o serie de substanțe (leptină, TFN-α, acizi grași liberi, rezistină, adiponectină), care contribuie la dezvoltarea rezistenței la insulină. Mai mult, în obezitate, țesutul adipos este locul unei stări de inflamație cronică de mică intensitate, care este o sursă de mediatori chimici, care agravează rezistența la insulină. Ca urmare, markerii inflamației, cum ar fi interleukina 6 și proteina C-reactivă, sunt adesea crescute în acest tip de diabet.

Patogenie

Metabolizarea glucozei

Glucoza este cea mai importantă sursă de energie pentru celulele corpului nostru și din acest motiv, pe lângă utilizarea imediată, este stocată și în rezervele de glicogen . Prin urmare, glucoza din sânge (în care este dizolvată după procesul de digestie a alimentelor) trebuie transportată în interiorul celulelor pentru a fi utilizată și depozitată.

Insulina L este principalul hormon care reglează intrarea glucozei din sânge în celule (în principal celulele musculare și grase ; nu în celulele sistemului nervos ), secreția deficitului de insulină sau insensibilitatea la acțiunea sa sunt tocmai cele două principalele mecanisme prin care apare diabetul zaharat. Majoritatea carbohidraților din alimente sunt transformați în glucoză în câteva ore. Insulina este produsă de celulele β ale pancreasului ca răspuns exact la creșterea nivelului de glucoză din sânge (de exemplu după masă), celulele β ale pancreasului sunt de fapt stimulate de niveluri ridicate de zahăr din sânge și inhibate de valori scăzute.

Dacă disponibilitatea insulinei este insuficientă (deficit de insulină) sau dacă celulele răspund inadecvat la aceasta ( rezistență la insulină ) sau dacă insulina produsă este defectă, glucoza nu poate fi utilizată eficient de corpul nostru: consecința este o stare de glucoză deficit în țesuturi cu valori crescute în fluxul sanguin.

Când glicemia la jeun depășește 126 mg / dl vorbim de diabet zaharat , în timp ce pentru valori cuprinse între 110 și 125 mg / dl vorbim de „ glicemie la jeun afectată ” (factor de risc pentru debutul viitor al diabetului zaharat). Glucoza apare în urină ( glicozuria ) pentru valori ale glicemiei mai mari de 180/200 mg / dL.

Rezistenta la insulina

Capacitatea redusă a insulinei de a acționa eficient asupra țesuturilor țintă ( mușchi și ficat ) este principala caracteristică a diabetului zaharat de tip 2 și se numește rezistență la insulină . Aceasta este o rezistență „relativă”, deoarece nivelurile suprafiziologice de insulinemie determină o normalizare a glicemiei. Se crede că acest tip de rezistență se datorează defectelor post-receptor, mai exact, gena IRS-1 pare a fi implicată, esențială pentru sinteza proteinelor IRS implicate într-o serie de căi metabolice care favorizează în cele din urmă intrarea glucozei . în celule scăzând astfel zahărul din sânge .

Rezistența cronică la insulină este definită ca o necesitate zilnică de insulină mai mare de 200 UI timp de câteva zile în absența infecției sau a cetoacidozei .
Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de obezitate și anticorpi anti- insulină de tip IgG . Cea mai importantă consecință este lipsa controlului glicemiei.
La aproape toți pacienții diabetici, anticorpii se dezvoltă în decurs de 60 de zile de la începerea terapiei cu insulină. Se crede că legătura lor cu insulina este cea mai importantă cauză a rezistenței severe, dar corelația dintre anticorpul din titlu și rezistență nu este întotdeauna strânsă.

Studii recente identifică modul în care o terapie cu insulină timpurie poate preveni progresia celor două forme de diabet, din acest motiv trebuie redus aportul de zaharuri .

Alterări ale secreției de insulină

Când se stabilește rezistența la insulină , există inițial o creștere compensatorie a secreției de insulină (hiperinsulinemie) de către celulele β pancreatice, cu toate acestea boala are o evoluție agravantă care duce la o insuficiență reală a mecanismelor compensatorii. În patogeneza deficitului progresiv de secreție de insulină, necroza și apoptoza celulelor beta joacă un rol decisiv, la care contribuie dislipidemia (lipotoxicitatea) și hiperglicemia cronică (glucotoxicitatea), prin mecanisme biochimice complexe, care, printre altele, determină o creștere a producerea de radicali liberi (stres oxidativ), o decuplare a fosforilării oxidative mitocondriale și modificări ale reticulului endoplasmatic (stres reticular).

Creșterea producției hepatice de glucoză

După cum se va vedea mai târziu, diabetul zaharat determină o creștere a corpurilor cetonice în circulație, acest lucru echivalează metabolic cu dezvoltarea unei afecțiuni înșelătoare a „postului cronic” (chiar dacă pacientul mănâncă normal): în condiții de post există o glicogenoliză crescută (eliberarea rezervelor de glucoză) și gluconeogeneză ( sinteza ex novo a glucozei). Toate acestea determină o înrăutățire a stării de hiperglicemie .

Complicații

Examinarea fundului ocular la un pacient cu retinopatie diabetică

Complicații metabolice acute

Cele mai importante complicații acute ale diabetului includ cetoacidoza și hiperosmolaritatea hiperglicemică.

Cetoacidoza
Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Cetoacidoza diabetică .

Concentrația excesivă de corpuri cetonice în sânge se datorează lipsei de insulină și, în consecință, excesului de glucagon ; este tipic diabetului zaharat de tip 1 și este declanșat de stres sever (infecții, traume, intervenții chirurgicale). [24]

În condiții normale, trigliceridele sunt stocate în VLDL ( lipoproteine particulare cu funcție de transport); în condițiile de post și exces de glucagon însoțit de deficit de insulină , se activează calea de formare a corpurilor cetonice : trecerea acestora în sânge este baza acidozei metabolice (până la valori ale pH-ului apropiate de 7,0) pe care le poate se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat. [24]

Prezent: niveluri foarte ridicate de hiperglicemie (între 500 și 700 mg / dl) și glicozurie cu deshidratare considerabilă, dureri abdominale, anorexie , vărsături , greață . În această fază, nu ar trebui să se facă o greșeală foarte frecventă: gândirea de a fi confruntat cu o patologie gastroenterică și, prin urmare, suspendarea administrării insulinei . Acest lucru ar putea duce pacientul la o stare de coma cetoacidosică care pune viața în pericol. [24]

Mai mult, un exces de cortizol , sau hormon de creștere sau similar, poate duce, de asemenea, la această complicație. [24]

Sindrom hiperglicemic hiperosmolar (sau de stat) (sau IBS)

Caracteristic diabetului zaharat de tip 2, acesta se observă mai ales la pacienții vârstnici, la care starea diabetică este agravată de evenimente recurente (de exemplu, infecții sau accident vascular cerebral cerebral ) și cu o capacitate afectată de a bea, astfel încât să facă imposibilă compensarea diurezei osmotice .

Simptome: stare confuzională până la comă și, dacă nu este tratată, moarte (care, în orice caz, apare și la jumătate dintre pacienții tratați prompt). Prezentați întotdeauna glicozurie anormală (peste 1000 mg / dl).

Cetoacidoza este absentă, posibil deoarece concentrația de insulină din vena portă este suficient de mare pentru a preveni activarea completă a ketogenezei hepatice.

Nivelurile serice de acizi grași liberi sunt, în general, mai mici decât în ​​cetoza diabetului zaharat de tip 1.

În terapia acestei forme de coma sunt necesari mai mulți litri de soluții saline izotonice, urmate de soluții hipotonice și apoi de 5% glucoză, când glicemia atinge niveluri normale. Este necesară și insulină, dar la doze mai mici decât în ​​coma cetoacidotică a diabetului zaharat de tip 1.

Complicații pe termen lung

Aspect microscopic al unui glomerul în cursul glomerulosclerozei diabetice
Microangiopatii

Există trei forme celebre și importante de complicații:

  • nefropatie diabetică , afectează rinichiul. Adesea provoacă insuficiență renală, boala de bază nu se manifestă până nu se constată nici eșecul, nici sindromul nefrotic .
  • retinopatie diabetică , afectează retina. Complicație vizuală foarte periculoasă, implică pierderea totală a vederii la adulți, examinarea fundului este singura examinare pentru a înțelege manifestarea acestuia care poate fi lentă sau rapidă. [25]
  • neuropatie diabetică , afectează sistemul nervos periferic sub diferite forme.
  • edem macular .

Clinica

semne si simptome

Principalele manifestări clinice ale diabetului

Simptomele și semnele includ:

Clasificare

Prima clasificare a oferit o distincție pe baza vârstei, distingând diabetul juvenil de diabetul zaharat de vârsta matură [30], apoi, în 1977, Irvine a propus o clasificare care se referea la prezența anticorpilor anti-insulină-pancreatici detectați sau nu în timpul diagnosticării bolii, o ipoteză că a fost în curând aruncată din cauza diferitelor probleme. [31]

O altă clasificare care a avut o difuzare considerabilă în trecut a fost cea pe etape, care a împărțit patologia în patru faze: [32]

  • Diabet potențial
  • Diabet latent
  • Diabetul asimptomatic
  • Diabet clinic

În 1979 , National Diabetes Data Group a propus o clasificare [33] preluată ulterior de cele mai mari organizații din lume (în 1999 OMS și Societatea Europeană pentru Studiul Diabetului) în ceea ce privește etiologia imunologică.

Diabetul zaharat este în prezent împărțit în „tip 1” și „tip 2”.

  • Diabetul zaharat de tip 1 : caracterizat prin distrugerea celulelor beta pancreatice (limfocite CD4 + și CD8 + și infiltrarea macrofagelor în insulele pancreatice), [34] implicând de obicei asocierea cu deficit de insulină. [35] Există două subformule:
    • Tipul 1A (mediat imun)
    • Tipul 1B (idiopatic), fără a se cunoaște etiologia, afectează mai mult tinerii africani și asiatici mai tineri decât cealaltă formă. [36]
Afectează aproximativ 10% din persoanele cu diabet și apare de obicei în copilărie sau adolescență. În diabetul de tip 1, pancreasul nu produce insulină din cauza distrugerii celulelor β care produc acest hormon: de aceea trebuie injectat în fiecare zi și pe viață. Rata de distrugere a celulelor β este, totuși, destul de variabilă, astfel încât debutul bolii poate apărea rapid la unele persoane, de obicei la copii și adolescenți și mai lent la adulți (în aceste cazuri rare vorbim de o formă anume , denumit LADA: Diabet tardiv la domiciliu la adulți).
Cauza diabetului de tip 1 este necunoscută, dar caracteristică este prezența în sânge a anticorpilor direcționați împotriva antigenelor prezente în celulele care produc insulină, numite ICA, GAD, IA-2, IA-2β. Aceste daune, pe care sistemul imunitar le induce împotriva celulelor care produc insulină, ar putea fi legate de factori de mediu (inclusiv factori alimentari) sau de factori genetici, identificați într-o predispoziție generică de a reacționa împotriva fenomenelor externe, inclusiv a virușilor și bacteriilor. Această din urmă ipoteză se bazează pe studii efectuate pe gemeni monozigoți (identici) care au arătat că riscul dezvoltării diabetului de tip 1 este de 30-40%, în timp ce scade la 5-10% la frații care nu sunt gemeni și 2-5% la copii. Prin urmare, o „predispoziție la boală” ar putea fi transmisă prin transmiterea genelor care afectează răspunsul imun și care, în cursul unui răspuns trivial al sistemului imunitar la agenții infecțioși comuni, provoacă, de asemenea, o reacție față de celulele β ale pancreasului, cu producerea de anticorpi îndreptate împotriva lor (auto-anticorpi). Acest răspuns imun modificat determină o distrugere progresivă a celulelor β, prin care insulina nu mai poate fi produsă și astfel se declanșează boala diabetică.
  • Diabet zaharat de tip 2 : patogeneza nu este imună. Este legat de prezența genelor în apropierea sitului HLA pe cromozomul 6 . È detto anche non chetosico.
    Ha basi genetiche più salde della prima forma, sebbene la modalità di trasmissione non sia nota. Comprende quasi la totalità dei casi, il 90-95% di tutte le forme.

Oltre alle due forme principali esistono altre forme, identificate dall'associazione americana del diabete, definite come secondarie ad altre patologie. [37]

  • Difetti genetici della funzione beta cellulare: Mody
  • Diabete mellito gestazionale (o DMG ): nel 7% (media fra i vari studi condotti, arrivando sino al 14% [38] ) delle gravidanze capita che la madre sviluppi una condizione di dibete mellito, tale evento risulta essere del tutto transitorio e facilmente trattabile tuttavia può causare dei problemi per il neonato [39] che variano da un peso aumentato alla nascita fino alla morte del nascituro, e per la madre (rappresenta un importante fattore di rischio di sviluppare diabete mellito, dal 20 al 50% delle donne che hanno sofferto di diabete mellito gestazionale sviluppano diabete mellito di tipo 2 nel corso della vita).

Diagnosi differenziale

Condizioni diagnostiche del diabete [40] [41]
Condizione 2HrPPG
mmol/L (mg/dL)		 Glicemia a digiuno
mmol/L (mg/dL)		 % HbA 1c
Normale <7,8 (<140) <6,1 (<110) <6,0
Alterata glicemia a digiuno 6,1 - 7,0 (110 - 126) 6,0-6,4
Alterata tolleranza al glucosio 7,8 - 11,1 (140 - 200)
Diabete mellito ≥11,1 (≥200) ≥7,0 (≥126) ≥6,5

Per confermare un sospetto clinico di diabete mellito, è necessario che sia soddisfatto uno dei seguenti criteri varati dall' OMS : [28]

  • Glicemia a digiuno ≥ 126 mg/dL (o 7 mmol/L);
  • Glicemia plasmatica rilevata 2 ore dopo la somministrazione orale di 75 g glucosio ≥ 200 mg/dL (o 11,1 mmol/L) ( test di tolleranza al glucosio );
  • Glicemia "random" ≥ 200 mg/dL (o 11,1 mmol/L) associata a sintomi di iperglicemia (tra i quali poliuria e polidipsia). [42]

La positività a uno dei suddetti test va confermata con l'esecuzione di almeno un altro dei due rimanenti, questo per porre con certezza pressoché assoluta diagnosi di diabete mellito.

L'emoglobina A1 non è considerato un test diagnostico sufficiente. [43]

Trattamento

Le linee guida per attuare una razionale terapia in caso di diabete mellito non complicato prevedono l'adozione da parte del paziente di uno stile di vita ( dieta ed esercizio fisico) adeguato e funzionale al trattamento farmacologico impostato.

Senza voler prescindere dall'importanza di una dieta con apporto limitato di zuccheri semplici, studi recenti individuano come una precoce terapia insulinica possa scongiurare una progressione del diabete di tipo 2 in una percentuale maggiore che non gli ipoglicemizzanti orali . [44]

Molti studi hanno evidenziato l'importanza del cambiamento dello stile di vita nelle persone affette da diabete mellito, [45] inoltre sembra che l'allattamento al seno riduca la possibilità di sviluppare il diabete da adulti. [46]

Un regime dietetico in cui i rapporti tra carboidrati , proteine , acidi grassi saturi e insaturi siano ben controllati è fondamentale affinché la terapia farmacologica riesca a controllare efficacemente la glicemia .

  1. Contrariamente a quanto avveniva in passato, non si prescrivono più regimi nutrizionali ipoglucidici, ma si ritiene che l'apporto di carboidrati debba costituire il 50-55% del totale giornaliero di calorie , l'apporto di grassi circa il 30% (cercando di ridurre i grassi saturi a meno del 10%) e l'apporto proteico intorno al 10-20% (non più di 0,8-1 g/kg/die).
  2. L' alcool va assunto in quantità modesta se il paziente è ben compensato; è assolutamente sconsigliato nei pazienti in sovrappeso, con livelli di glicemia non ottimali nonostante la terapia, nei pazienti con ipertrigliceridemia .
  3. Ultimamente si è dimostrato che le fibre , in quantità di 20-30 g/die, sono utilissime nel controllo glicemico, dei trigliceridi , del peso corporeo attraverso un aumento del senso di sazietà . Un diabetico deve quindi incrementare l'assunzione di frutta , verdura e cereali (soprattutto integrali ).

Anche alcuni composti di derivazione naturale, spesso derivati da piante officinali, hanno mostrato in alcuni studi di esercitare un effetto positivo nel controllo della glicemia, specie se concomitante ad altre sindromi metaboliche, ma per ora per nessuno di essi si sono raggiunte sufficienti evidenze da essere raccomandati nelle linee guida ufficiale per il trattamento della patologia. Tra questi vi sono l' inositolo , gli estratti di Jiaogulan , il sulforafano , la lagerstroemia speciosa .

Esercizio fisico

Il diabetes prevention program (DPP, letteralmente il programma di prevenzione del diabete), ha dimostrato che un modesto esercizio fisico giova soprattutto alla forma di tipo 2 nella maggioranza dei casi [47] indicando come un esercizio fisico della durata di 30 minuti circa per 5 giorni alla settimana possano produrre effetti positivi, sia a livello di prevenzione sia per quanto riguarda il ritardarsi dei possibili effetti. [48] A meno che non sia controindicato per la coesistenza di altre patologie, l'esercizio riduce l'intolleranza al glucosio (migliorando la sensibilità all' insulina ) e diminuisce i fattori di rischio cardiovascolari . La diminuzione del peso conseguente all'esercizio svolto è un altro incentivo visto che la riduzione del peso corporeo è un intervento basilare nella terapia del diabete di tipo 2. [49] L'effetto positivo lo si riscontra in entrambi i sessi ea qualunque età. Contrariamente a quanto si può pensare capita che durante lo sforzo fisico la glicemia aumenti. Ciò che accade è che durante l'attività ormoni come l'adrenalina e il glucagone vengono prodotti causando perciò un aumento della glicemia. Prima e/o dopo l'attività sportiva potrebbe essere opportuno diminuire l'insulina in quanto lo sforzo fisico aiuta la funzione dell'insulina, si calcola infatti che sotto sforzo l'azione dell'insulina sia potenziata del 20/30%. Basandosi sulle indicazioni del proprio medico curante ed eventualmente sui riscontri glicemici è quindi necessario apportare i dovuti cambiamenti alla terapia insulinica tenendo conto di tali informazioni.

Trattamento farmacologico

Insulina

Siringhe da insulina per il diabete (campioni dimostrativi)

Nel diabete mellito di tipo 1, nel quale esiste carenza assoluta di insulina , e nel diabete mellito di tipo 2 resistente alla terapia dietetica e agli antidiabetici orali questo ormone deve essere somministrato come terapia sostitutiva mettendo in atto un protocollo di terapia insulinica .

Oggi si usano insuline umane ricavate per sostituzione aminoacidica dell'insulina suina o prodotte da ceppi di Escherichia coli con opportuni inserimenti genetici.

Esistono diversi tipi di preparazioni insuliniche classificate solitamente in base alla loro durata d'azione:

TIPO Agente ritardante AZIONE (ore)
inizio picco durata

Ad azione rapida

  • Insulina umana regolare o solubile

-

 0,5 1,5 6-7

Analoghi ad azione rapida

  • insulina lispro
  • insulina aspart
  • insulina glulisina
 - 0,1 0,75 4-5

Ad azione intermedia

  • insulina umana NPH
  • insulina umana lenta

Protamina / zinco

1-3

4-7

10-16

A lunga durata d'azione

  • insulina umana ultralenta
 Zinco 4,5 8-10 16-20

Analoghi ad azione ritardata

  • insulina glargine
  • insulina detemir
 Punto isoelettrico: 7,4 1,5 - >24

La somministrazione di insulina avviene mediante iniezione nel tessuto sottocutaneo (preferibilmente dell' addome ).

Lo schema terapeutico più vantaggioso prevede tre iniezioni di insulina regolare da somministrare prima dei pasti. A queste è utile associare prima di cena o prima di coricarsi un' insulina ad azione intermedia per coprire il fabbisogno notturno.

Altri protocolli prevedono un'iniezione quotidiana di un analogo dell' insulina (glargine o detemir), che copre il fabbisogno basale, e iniezioni ai pasti di insulina ad azione rapida o ultrarapida. Le insuline ad azione rapida permettono un più efficace controllo della glicemia postprandiale ma risultano meno efficaci nel mantenimento della glicemia nel corso dell'intera giornata; le insuline ad azione intermedia non sono risultate soddisfacenti per via del rischio concreto di ipoglicemie durante le prime ore della notte e di iperglicemia al risveglio. [ senza fonte ]

La somministrazione può avvenire mediante l'uso di un microinfusore che eroga insulina ad azione ultrarapida in maniera continua e modulata per le 24 ore. All'occorrenza (cioè principalmente ai pasti ma anche per correggere eventuali iperglicemie) l'apparecchio eroga un bolo, cioè una dose unica, regolabile in base alle necessità terapeutiche contingenti.

Poco tempo fa la FDA ha approvato la commercializzazione negli Stati Uniti di una forma di insulina da assumere per via respiratoria. [ senza fonte ]

Le varie preparazioni servono a rendere più flessibile la terapia insulinica , adattandola alle differenti richieste metaboliche dei pazienti.

Ipoglicemizzanti orali

Sono disponibili quattro categorie di ipoglicemizzanti orali :

  1. Insulino-stimolanti
  2. Insulino-sensibilizzanti
  3. Inibitori delle a-glicosidasi intestinali
  4. Farmaci agenti sull'asse delle incretine

Trattamento chirurgico

Trapianto del pancreas

Il trapianto del pancreas ha come obiettivo quello di ridurre il bisogno di insulina esogena eliminando al contempo alcune delle manifestazioni più pericolose come iperglicemia e ipoglicemia, [50] i risultati sono soddisfacenti [51] ma solo in determinati pazienti, per via della terapia immunosoppressiva che potrebbe risultare pericolosa.

Trapianto delle isole di Langerhans

Il trapianto di isole di Langerhans HLA compatibili per via portografica ha dato risultati promettenti, sebbene ancora in studio.

Ha una minor invasività rispetto al trapianto chirurgico di pancreas, che richiede fino al 30% di reintervento. Necessita comunque di immunosoppressione .

Le fasi sono quelle di estrazione, isolamento e purificazione delle isole di donatore cadavere e quindi trapianto mediante infusione lenta attraverso la vena porta . Le isole vanno a finire negli spazi portali tra le cellule epatiche.

Può essere associato a trapianto renale: ricordiamo infatti che nel diabete spesso si ha insufficienza renale con complicanze uremiche . Il trapianto di isole è correlato a un miglioramento dell'uremia. [52]

A cinque anni vi è l'80% di sopravvivenza di isole, ma già dopo due anni è necessario instaurare terapia insulinica.

Chirurgia bariatrica

Una scoperta abbastanza recente che sta suscitando interesse da parte della comunità scientifica è rappresentata da un miglioramento del diabete mellito di tipo 2 dopo interventi di chirurgia bariatrica [53] , con le seguenti percentuali:

  • Procedure restrittive: miglioramento del diabete mellito di tipo 2 nel 40-70% dei casi (bendaggio gastrico: 48%; gastroplastiche: 72%).
  • By-pass gastrico: miglioramento nell'84% dei casi.
  • Diversione biliopancreatica: miglioramento nella quasi totalità dei casi.

La chirurgia bariatrica quindi, uno strumento chirurgico di dimagrimento, può avere effetti positivi sulla cura del diabete.

La posizione dell'American Diabetes Association è che gli interventi chirurgici per trattare l'obesità possono in alcune situazioni essere favorevoli a miglioramenti nel diabetico.
Tuttavia gli studi di lunga durata rimangono limitati, poiché i pazienti diabetici sono a elevato rischio per la mortalità cardiovascolare postoperatoria.

Follow-up

Il controllo continuo della terapia è obbligatorio nel diabete mellito in quanto il paziente rischia di non rendersi conto dell'eventuale inadeguatezza della terapia o della dieta, essendo il diabete mellito patologia che decorre asintomatica per lungo tempo. Classicamente il follow-up lo esegue il paziente stesso attraverso il glucometro : effettuando una serie di dosaggi del proprio livello glicemico durante tutta la giornata (eventualmente anche durante la notte), verifica che i valori siano correttamente mantenuti dalla terapia in atto. A queste si può associare (soprattutto al risveglio mattutino, ma anche nel corso di tutta la giornata) il dosaggio, mediante stick reattivi, di glucosio e corpi chetonici eventualmente contenuti nelle urine.

Il paziente deve verificare la correttezza del regime terapeutico adottato e del proprio stile di vita e il medico ha l'obbligo e il diritto di verificare l'efficacia dei presidi messi in atto; proprio per questo ai controlli quotidiani si associa un controllo periodico di tipo ambulatoristico-strumentale della emoglobina glicata e delle proteine plasmatiche glicate (riunite sotto il termine " fruttosamina "). Questi dosaggi si basano sul legame irreversibile e non enzimatico (glicazione) glucosio - emoglobina e glucosio - proteine plasmatiche che avviene proporzionalmente al livello glicemico . L' emoglobina ha una lunga emivita (circa 120 giorni) e si è visto che la sua glicazione rispecchia l'andamento glicemico delle ultime 6-8 settimane. Per quanto riguarda la fruttosamina , essa riflette l'andamento metabolico degli ultimi 10-15 giorni.

Prevenzione

La comparsa di diabete di tipo 2 è una delle prime complicanze dell' obesità ed essere obesi significa mettere a rischio anche cuore, reni, apparato circolatorio e motorio, senza considerare il netto peggioramento della qualità della vita. Per sottolineare la crescente incidenza di questa pandemia dei nostri tempi, l'Organizzazione Mondiale della Sanità ha creato il neologismo di diabesità per intendere lo stretto legame che intercorre tra le due patologie. [54]

Nelle persone obese l' insulina basale è elevata e correla direttamente con il peso corporeo. Nei soggetti con familiarità per il diabete l' indice di massa corporea (IMC) è più elevato rispetto a quello dei soggetti senza familiarità. Elevati valori di IMC e di circonferenza addominale (obesità viscerale) sono associati significativamente con il diabete mellito di tipo 2 sia negli uomini, sia nelle donne. [54]

Negli individui insulino-resistenti sovrappeso od obesi una riduzione del peso corporeo è in grado di migliorare l'insulino-resistenza (incapacità del pancreas di produrre la quantità eccedente di insulina necessaria per il controllo della glicemia del paziente obeso). [54]

Rispetto alla prevenzione secondaria, le Linee Guida Europee raccomandano la perdita di peso per tutti coloro che soffrono o che sono a rischio per il diabete. [54]

La chirurgia bariatrica dovrebbe essere considerata in tutti i pazienti diabesici gravi, nella maggior parte dei quali favorisce il miglioramento duraturo della glicemia, come documentato da una crescente e autorevole letteratura scientifica. [54] [55]

Note

  1. ^ ( EN ) W. Kerner e J. Brückel, Definition, Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus , in Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes , vol. 122, n. 07, 11 luglio 2014, pp. 384–386, DOI : 10.1055/s-0034-1366278 . URL consultato l'8 agosto 2020 .
  2. ^ ( DE ) Michael Roden, Diabetes mellitus – Definition, Klassifikation und Diagnose , in Wiener klinische Wochenschrift , vol. 128, S2, 2016-04, pp. 37–40, DOI : 10.1007/s00508-015-0931-3 . URL consultato l'8 agosto 2020 .
  3. ^ ( DE ) Jürgen Harreiter e Michael Roden, Diabetes mellitus – Definition, Klassifikation, Diagnose, Screening und Prävention (Update 2019) , in Wiener klinische Wochenschrift , vol. 131, S1, 2019-05, pp. 6–15, DOI : 10.1007/s00508-019-1450-4 . URL consultato l'8 agosto 2020 .
  4. ^ F. Bernoville, Paolo Beck-Peccoz, Diabetes Mellitus pag 7 , Jain Publishers, 1999, ISBN 978-81-7021-613-1 .
  5. ^ a b Ahmed AM., History of diabetes mellitus. , in Saudi Med J. , vol. 23, aprile 2002, pp. 373-378.
  6. ^ Kosaka K., History of medicine and changes in concept of diabetes mellitus in Japan , in Diabetes Res Clin Pract. , s1-s5, 1994.
  7. ^ G. Restori, Il diabete mellito. Fisiopatologia, clinica e terapia. Pag 1 , Piccin, 1991, ISBN 978-88-299-0915-5 .
  8. ^ a b Eknoyan G, Nagy J., A history of diabetes mellitus or how a disease of the kidneys evolved into a kidney disease. , in Adv Chronic Kidney Dis. , vol. 12, aprile 2005, pp. 223-229..
  9. ^ G. Restori, Il diabete mellito. Fisiopatologia, clinica e terapia. Pag 2 , Piccin, 1991, ISBN 978-88-299-0915-5 .
  10. ^ Eknoyan G., A history of diabetes mellitus -- a disease of the kidneys that became a kidney disease. , in Cardiol Prat. , 1973.
  11. ^ King KM, Rubin G., A history of diabetes: from antiquity to discovering insulin , in Br J Nurs. , vol. 12, ottobre 2003, pp. 1091-1095..
  12. ^ Centers for Disease Control and Prevention. Atlanta, GA: US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention; National diabetes fact sheet: general information and national estimates on diabetes in the United States, 2003.
  13. ^ Centers for Disease Control and Prevention. Atlanta, GA: US; National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion
  14. ^ Kenneth Maiese, Diabetic stress: new triumphs and challenges to maintain vascular longevity , in Expert Rev Cardiovasc Ther. , vol. 6, marzo 2008, pp. 281–284..
  15. ^ Bruno G. Sex differences in incidence of IDDM in age-group 15-29yr. Higher risk in males in province of Turin, Italy. Diabetes Care 1993
  16. ^ Grzywa MA Incidence of IDDM in the province of Rzeszow, Poland, 0-29 age-group, 1980-1992. Diabetes Care 1995
  17. ^ Altobelli E. Incidence of insulin-dependent diabetes mellitus (0-14) in the Abruzzo region, Italy, 1990-1995: results from a population register. J.Pediatr. Endocrinol. Metabol. 1998
  18. ^ ( EN ) American Diabetes Association (2005). Archiviato l'8 febbraio 2006 in Internet Archive .
  19. ^ American Diabetes Association: Standard of medical care in diabetes - 2006, Diabetes care 29 (suppl 1):S4, 2006
  20. ^ Zitzmann M., Testosterone deficiency, insulin resistance and the metabolic syndrome , in Nat Rev Endocrinol , 2009, PMID 19859074 .
  21. ^ Traish AM, Saad F, Guay A., The dark side of testosterone deficiency: II. Type 2 diabetes and insulin resistance , in J Androl , 2009, PMID 18772488 .
  22. ^ Cunha MC, Zanetti ML, Hass VJ., Sleep quality in type 2 diabetics. , in Rev Lat Am Enfermagem. , vol. 16, settembre-ottobre 2008.
  23. ^ Riformulazione del testo presente in Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione pag 1349 , Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9 .
  24. ^ a b c d Fasanmade OA, Odeniyi IA, Ogbera AO., Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management , in Afr J Med Med Sci. , vol. 37, giugno 2008, pp. 99-105.
  25. ^ Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione. Pag 1351 , Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9 .
  26. ^ Osipenko MF, Zhuk EA, Medvedeva OV., Diabetes mellitus and dyspepsia syndrome , in Klin Med (Mosk). , 2008, p. 86.
  27. ^ Giovanni Faglia, Paolo Beck-Peccoz, Malattie del sistema endocrino e del metabolismo 4ª edizione pag 410 , Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2392-9 .
  28. ^ a b American Diabetes Association., Diagnosis and classification of diabetes mellitus. , in Diabetes Care. , vol. 32, gennaio 2009.
  29. ^ G. Restori, Il diabete mellito. Fisiopatologia, clinica e terapia. , Piccin, 1991, ISBN 978-88-299-0915-5 .
  30. ^ Carlo M. Rotella, Edoardo Mannucci, Barbara Cresci, Il diabete mellito. Criteri diagnostici e terapia: un aggiornamento. Pag 23 , SEE Editrice Firenze, 1999, ISBN 978-88-8465-009-2 .
  31. ^ Irvine WJ., Classification of diabetes mellitus. , in Lancet , vol. 1, giugno 1977, pp. 1202-1203..
  32. ^ D. Andreani, G. Menzinger, G. Menzinger, Trattato di diagnostica funzionale endocrinologica. Pag 433 , Piccin, 1984, ISBN 978-88-299-0196-8 .
  33. ^ National Diabetes Data Group, Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. , in Cardiol Prat. , 1979.
  34. ^ Foulis AK, McGill M, Farquharson MA. Insulitis in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus in man — macrophages, lymphocytes, and interferon-gamma containing cells. J Pathol 1991;165:97-103.
  35. ^ Carlo M. Rotella, Edoardo Mannucci, Barbara Cresci, Il diabete mellito. Criteri diagnostici e terapia: un aggiornamento. Pag 29 , SEE Editrice Firenze, 1999, ISBN 978-88-8465-009-2 .
  36. ^ Urakami T, Inami I, Morimoto S, Kubota S, Owada M., Clinical characteristics of non-immune-mediated, idiopathic type 1 (type 1B) diabetes mellitus in Japanese children and adolescents. , in J Pediatr Endocrinol Metab. , vol. 15, marzo 2002, pp. 283-8..
  37. ^ Testo riformulato da American Diabetes Association Diagnosis and classification of diabetes mellitus, Diabetes Care 29: S:43- 48, 2006
  38. ^ Lapaire O, Huhn E, Hartog M, Zanetti-Daellenbach R., Gestational diabetes - practical approach in the clinic , in Cardiol Prat. , vol. 64, novembre 2008, pp. 675-680.
  39. ^ Weeks JW, Major CA, de Veciana M, Morgan MA., Gestational diabetes: does the presence of risk factors influence perinatal outcome? , in Am J Obstet Gynecol. , vol. 171, ottobre 1994, pp. 1003-7.
  40. ^ Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia ( PDF ), su World Health Organization , www.who.int, 2006. URL consultato il 20 febbraio 2011 .
  41. ^ S Vijan, Type 2 diabetes. , in Annals of internal medicine , vol. 152, n. 5, 2 marzo 2010, pp. ITC31-15; quiz ITC316, DOI : 10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003 , PMID 20194231 .
  42. ^ American Diabetes Association
  43. ^ William E. Winter, Maria Rita Signorino, Diabetes Mellitus: Pathophysiology, Etiologies, Complications, Management, and Laboratory Evaluation : Special Topics in Diagnostic Testing pag 29 , Amer. Assoc. for Clinical Chemistry, 2002, ISBN 978-1-890883-62-1 .
  44. ^ Raccah D. Options for the intensification of insulin therapy when basal insulin is not enough in type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab. 2008 Jul;10 Suppl 2:76-82.
  45. ^ Knowler W, Barrett-Connor E, Fowler S, Hamman R, Lachin J, Walker E, Nathan D (2002). "Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin.". N Engl J Med 346 (6): 393-403.
  46. ^ Stuebe AM, Rich-Edwards JW, Willett WC, Manson JE, Michels KB (2005). "Duration of lactation and incidence of type 2 diabetes". JAMA 294 (20): 2601–10.
  47. ^ Ackermann RT, Finch EA, Brizendine E, Zhou H, Marrero DG., Translating the Diabetes Prevention Program into the community. The DEPLOY Pilot Study , in Am J Prev Med. , vol. 35, ottobre 2008, pp. 357-363.
  48. ^ Jameson J. Larry,Harrison: Endocrinologia clinica Pag 319 , Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3921-0 .
  49. ^ Otto AD, Garcia DO, Jakicic JM., Lifestyle intervention strategies to prevent and control type 2 diabetes. , in Curr Diab Rep. , vol. 8, ottobre 2008, pp. 407-412.
  50. ^ Giovanni Faglia, Paolo Beck-Peccoz, Malattie del sistema endocrino e del metabolismo 4ª edizione pag 422 , Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2392-9 .
  51. ^ Sutherland DE, Gruessner RW, Dunn DL, et al. Lessons learned from more than 1,000 pancreas transplants at a single institution. Ann Surg. 2001;233:463-501
  52. ^ Fiorina P. Improvement of vascular dysfunction, and reduction of cardiovascular morbidity and mortality Diabetes Care 26:1129-1136, 2003.
  53. ^ Bariatric Surgery for Patients With Diabetes Aaron W. Eckhauser, William O. Richards, Michael J. Fowler in Clinical Diabetes 25:83-89, 2007
  54. ^ a b c d e Diabesity: an overview of a rising epidemic Farag YM, Gaballa Nephrol Dial Transplant. 2011 Jan;26(1):28-35. Epub 2010 Nov 2
  55. ^ Surgical therapy for diabesity Arroyo K et al Mt Sinai J Med 2010, 77(5): 418-30

Bibliografia

  • Carlo M. Rotella, Edoardo Mannucci, Barbara Cresci, Il diabete mellito. Criteri diagnostici e terapia: un aggiornamento , SEE Editrice Firenze, 1999, ISBN 978-88-8465-009-2 .
  • G. Restori, Il diabete mellito. Fisiopatologia, clinica e terapia. , Piccin, 1991, ISBN 978-88-299-0915-5 .
  • D. Andreani, G. Menzinger, G. Menzinger, Trattato di diagnostica funzionale endocrinologica , Piccin, 1984, ISBN 978-88-299-0196-8 .
  • Jameson J. Larry,Harrison: Endocrinologia clinica , Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3921-0 .
  • Giovanni Faglia, Paolo Beck-Peccoz, Malattie del sistema endocrino e del metabolismo 4ª edizione , Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2392-9 .
  • Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione , Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9 .
  • Gremigni P, Letizia L, Il problema obesità. Manuale per tutti i professionisti della salute , Maggioli Editore, 2011, ISBN 978-88-387-6683-5 ISBN non valido ( aiuto ) .
  • ( EN ) William E. Winter, Maria Rita Signorino, Diabetes Mellitus: Pathophysiology, Etiologies, Complications, Management, and Laboratory Evaluation : Special Topics in Diagnostic Testing , Amer. Assoc. for Clinical Chemistry, 2002, ISBN 978-1-890883-62-1 .

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 5524 · LCCN ( EN ) sh85037456 · GND ( DE ) 4070446-4 · NDL ( EN , JA ) 00573283
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Diabete_mellito&oldid=122292192 "