Glanda tiroida

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Glanda tiroida
Tiroida poziționată în gât
Tiroida cu localizarea glandelor paratiroide în spatele ei
Anatomia lui Gray	( RO ) Pagina 1269
Sistem	endocrin
Localizare anatomică	gât
Artera	glandele tiroide superioare și inferioare
Venă	glandele tiroide superioare și inferioare
Nervul	nervii laringieni ( nervul vag )
Limfaticele	vase care sunt aruncate în lanțul jugular intern și în ganglionii limfatici para- și pretraheali
Dezvoltare embriologică	al doilea arc branhial
Identificatori
Plasă	Tiroida + Glanda A06.407.900
TA	A11.3.00.001
FMA	9603
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Tiroida (din greaca θυρεοειδής, thyreoeidès , „în formă de scut alungit”, compusă din θυρεός, thyreòs , „scut alungit” și -ειδής, -eidès , „similar cu” ^[1] ) este cel mai mare intestin endocrin . ^[2] Are o formă "H" sau "fluture" și este alcătuită din doi lobi conectați printr-un istm. Se află în partea din față a gâtului, sub mărul lui Adam . ^[3] Prin urmare, este un intestin superficial, neuniform și median. Această poziție strategică a permis mai multor chirurgi să creeze o ramură specializată a chirurgiei: chirurgia tiroidei . Datorită primelor intervenții tiroidectomice avem cunoștințe despre bolile tiroidiene la nivel histopatologic. ^[4]

Din punct de vedere fiziologic, tiroida are două unități endocrine:

• prima are organizare foliculară și este alcătuită din tirocite T sau celule foliculare ^[5] care produc și depozitează hormoni tiroidieni (T ₃ și T ₄ );
• a doua are o organizare a cordonului și este alcătuită din tirocite C sau celule parafoliculare ^[5] , care produc și depozitează calcitonina .

După cum sa menționat, glanda tiroidă secretă hormoni tiroidieni, care afectează în principal metabolismul și sinteza proteinelor . Au, de asemenea, multe alte efecte, inclusiv cele de dezvoltare. Hormonii tiroidieni triiodotironină (T ₃ ) și tiroxină (T ₄ ) sunt creați din iod și tirozină . Tiroida produce, de asemenea, hormonul calcitonină , care joacă un rol în homeostazia calciului . ^[6] Secreția hormonului tiroidian este reglată de hormonul stimulator tiroidian (TSH) secretat de glanda pituitară anterioară , care la rândul său este reglat dehormonul de eliberare a tirotropinei (TRH) produs de hipotalamus . ^[7]

Tiroida poate fi afectată de diferite boli. Hipertiroidismul apare atunci când glanda produce o cantitate excesivă de hormoni tiroidieni; cea mai frecventă cauză este boala Graves , o boală autoimună .
În schimb, hipotiroidismul este o afecțiune în care există o producție insuficientă de hormon tiroidian. La nivel mondial, cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului este deficiența de iod . ^[8] Hormonii tiroidieni sunt importanți pentru dezvoltare, iar hipotiroidismul secundar din cauza deficitului de iod rămâne principala cauză a dizabilității intelectuale care poate fi prevenită. ^[9] În regiunile cu iod suficient, cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului este tiroidita lui Hashimoto , de asemenea o boală autoimună. În plus, glanda tiroidă poate dezvolta, de asemenea, diferite tipuri de noduli și neoplasme .

Morfologia la adultul uman

Glanda tiroidă înconjoară cartilajele cricoide și traheale și este formată din doi lobi. Această imagine prezintă o variantă a tiroidei cu un lob piramidal care iese din centrul tiroidei.

Tiroida este un organ în formă de fluture situat în partea din față a gâtului. Este alcătuit din doi lobi, stânga și dreapta, conectați printr-un istm îngust. ^[10] La adulți cântărește 25 de grame, ^[10] cu fiecare lob măsurând aproximativ 5 cm lungime, 3 cm lățime și 2 cm grosime, în timp ce istmul are aproximativ 1,25 cm înălțime și lățime. ^[10] Glanda este de obicei mai mare la femei și crește în dimensiune în timpul sarcinii . ^{[10] [11]}

Tiroida este situată lângă partea din față a gâtului, situată în fața laringelui și a traheei și în jurul acesteia. ^[10] Cartilajul tiroidian și cartilajul cricoid sunt situate chiar deasupra glandei, sub mărul lui Adam . Istmul se extinde de la cel de-al doilea la al treilea inel al traheei, cu cea mai înaltă parte a lobilor care ajung până la cartilajul tiroidian și cea mai mică de la al patrulea la al șaselea inel al traheei. ^[12] Glanda tiroidă este acoperită de o capsulă fibroasă subțire, ^[10] care are un strat interior și unul exterior. Stratul exterior este continuu cu fascia pretraheală , care leagă glanda de cartilajele cricoide și tiroidiene ^[11] printr-o îngroșare a fasciei pentru a forma ligamentul suspensor posterior al tiroidei , cunoscut și sub numele de ligamentul lui Berry. ^[11] Acest lucru determină mișcarea tiroidei în sus și în jos la înghițire . ^[11] Stratul interior extrudează în glandă și formează septurile care împart țesutul tiroidian în lobuli microscopici. ^[10] De obicei, există patru glande paratiroide , două pe fiecare parte, între cele două straturi de capsulă, în partea posterioară a lobilor tiroidieni. ^[10]

Glanda tiroidă văzută în aspectul anterior în timpul unei disecții anatomice.

Mușchii infrahioizi sunt localizați în fața glandei, în timp ce mușchiul sternocleidomastoidian este lateral. ^[13] În spatele aripilor exterioare ale tiroidei se află cele două artere carotide . Traheea, laringele, faringele inferioare și esofagul sunt toate situate în spatele tiroidei. ^[11] În această regiune, nervul laringian recurent ^[14] și artera tiroidiană inferioară trec alături sau în ligament. ^[15]

Tiroida are o variabilitate extraordinară în greutate și dimensiune, care depinde de vârstă, sex și mediul în care trăiești ^[3] . Morfologia tiroidei este fundamentală pentru evaluarea stării funcționale a acesteia (la pacienții normali acest statut se numește „ eutiroidism ”) și datele relevante clinic pot fi obținute și prin tehnici neinvazive. Exemple sunt:

• Manevre manuale în timpul examinării fizice a pacientului ( palparea tiroidei);
• Tehnici cu ultrasunete ( ultrasunete ale glandei tiroide ). ^[16]

Forma glandei tiroide a fost adesea comparată cu un „fluture” sau cu litera „H”, cu porțiunea neuniformă și mijlocie denumită „istm” și porțiunile uniforme și laterale denumite „lobi”. ^[3] Istmul este determinat de două crestături (una inferioară, minusculă și cealaltă superioară, care este punctul din care se separă cei doi lobi) ^[17] și în unele cazuri este absent. În general, istmul conectează treimile inferioare ale celor doi lobi unul cu celălalt.

Forma generală

În realitate, forma glandei este mult mai complexă și variază în funcție de secțiunea observată: ^[18]

• În secțiunile frontale (sau vizualizate din față), aspectul său seamănă cu un "A" inversat (sau, dacă doriți, simbolul matematic ∀ ), cu porțiunea mediană care constituie istmul și porțiunile laterale (convergente în jos) constituind lobii ;
• În secțiuni transversale are o formă de „ potcoavă ”, cu lobii direcționați posterior și trasând relații cu viscerele rămase ale gâtului.

Dimensiuni (volum)

În mod normal, volumul tiroidian al adultului fluctuează între 6-12 ml la sexul feminin și 8-16 ml la sexul masculin. Variabilitatea dimensiunilor poate fi schematizată prin intermediul următorului tabel:

Dimensiuni (diametre)

În condiții normale, tiroida are următoarele dimensiuni:

1. lățimea de la 6 la 7 cm;
2. înălțimea de 3 cm;
3. grosime 0,4 - 0,6 cm în partea mediană și 1,5 - 2 cm în părțile laterale. ^[17]

Mărimea fiecărei componente individuale a parenchimului poate fi, de asemenea, examinată: ^{[3] [20]}

Lobi

Lobii tiroidieni seamănă cu două conuri divergente ascendente, fiecare cu o înălțime fixă ​​și o grosime variabilă. Unii autori ^{[2] [3] [4]} împart de obicei lobii într-o bază, vârf, două fețe (laterale sau antero-laterale și mediale sau postero-mediale) și două margini (anterioară și posterioară).

Distanța maximă dintre cele două margini laterale măsoară în schimb 7 cm ^[3] și este apreciată în secțiunile transversale ale tiroidei.

Distanța minimă dintre cele două margini laterale măsoară 1,25 cm și este dată de lățimea istmului; este apreciat în secțiunile frontale ale tiroidei.

Lobul piramidal

În aproximativ 50% din cazuri, urmele coborârii glandei pot rămâne în marginea superioară a istmului în timpul dezvoltării în așa-numitul lob piramidal sau piramida lui Morgagni ^[3] . Poate proveni și din marginea uniunii unuia dintre cele două conuri (de obicei, cel stâng) cu istmul.

Are o formă geometrică și de obicei se descompune ușor în două unități. ^[19]

Urcă în sus și poate ajunge la osul hioid.

Culoare, textură și greutate

Greutatea variază de la 0,2 g la naștere la 20-30 de grame pentru adulți ^{[3] [20]}

Suprafața tiroidei este netedă și are o culoare maro-roșie, datorită vascularizației sale intense. ^[19] Tiroida are o textură moale la atingere ^[3] .

Variante anatomice

Există mai multe variații ale glandei tiroide în ceea ce privește forma și dimensiunea acesteia, precum și cele referitoare la localizarea glandelor paratiroide încorporate. ^[11]

Uneori există un al treilea lob numit lob piramidal. ^[11] Când este prezent, acest lob se extinde adesea peste osul hioid din istmul tiroidian și poate fi împărțit la unul sau mai mulți lobi. ^[10] Procentul prezenței acestui lob variază în funcție de diferite studii de la 18,3% ^[22] la 44,6%. ^[23] S-a demonstrat că lobii supranumerari apar cel mai adesea din partea stângă și sunt separați doar ocazional. ^[22] Lobul piramidal este, de asemenea, cunoscut sub numele de piramida Lalouette. ^[24] Lobul piramidal este o rămășiță a canalului tiroglossal care se uzează de obicei în timpul coborârii glandei tiroide. ^[11] Glandele tiroide mici accesorii pot apărea de fapt oriunde de-a lungul canalului tiroglossal, de la foramenul orb al limbii până la poziția ocupată de tiroidă la adult. ^[10] Un mic corn din partea posterioară a lobilor tiroidieni, de obicei lângă nervul laringian recurent și artera tiroidiană inferioară, se numește tubercul Zuckerkandl . ^[15]

Alte variante includ prezența unui mușchi tiroidian levator, care leagă istmul de corpul osului hioid, ^[11] și existența arterei tiroide mici. ^[11]

Aranjament și rapoarte

Relațiile cu cartilajele laringiene

Tiroida este în general poziționată în uniunea dintre treimea inferioară și cele două treimi superioare ale regiunii topografice a gâtului.

Glanda tiroidă este aplicată și apoi trasează o relație cu laringele , partea inițială a traheei și fasciculele vasculare ale gâtului drept și stâng (fiecare format din carotida comună, vena jugulară internă și nervul vag ) prin intermediul ligamentelor care alcătuiesc perithyroidul învelișului , dependent de fascia cervicală mijlocie ^[25] .

Teaca nu este căptușeala conjunctivă a tiroidei, ci determină un spațiu în interiorul căruia este prezentă glanda cu capsula și spațiul peritiroidian periculos , o rețea vasculară care separă suprafața interioară a tecii de organ ^[26] și interiorul care, posterior, sunt primite cele patru glande paratiroide ^[26] .

Din această teacă apar ligamente care țin ferm glanda tiroidă la cartilajul tiroidian al laringelui ^[25] :

• ligament suspensiv sau median ;
• ligamente laterale interne ;
• ligamente laterale externe .

Tiroida și relațiile cu marile vase

Uneori, artera carotidă comună lasă o canelură în aspectul posterolateral al glandei ^[25] .
Prin urmare, este situat la baza gâtului, dar poziția sa este variabilă, deoarece urmărește mișcările laringelui (crește la ridicarea bărbie sau la înghițire) ^[25] .

Tiroida este parțial acoperită de mușchii sternocleidorid , sternotiroidian și homoioid și de fascia cervicală mijlocie care, în regiunea mediană împreună cu fascia superficială, este singura formațiune care o separă de piele din cauza lipsei mușchilor tocmai menționați ^[3] .
Cu toate acestea, lateral este acoperit de mușchiul sternocleidomastoidian și de mușchiul platysma ipsilateral ^[3] .

Uneori este prezent mușchiul tiroidic levator , ca o formațiune fibro-musculară întinsă între osul hioid și istm ^[3] .

Vascularizație

În majoritatea cazurilor ^[20] tiroida este deservită de un sistem de patru artere : arterele tiroidiene superioare și inferioare (două pe fiecare parte); în timp ce este drenat prin șase vene : venele tiroidiene superioare, medii și inferioare (trei la număr pe fiecare parte).

Sistemul arterial

Tiroida este vascularizată de arterele tiroidiene superioare (ramuri ale carotidelor externe) și arterele tiroidiene inferioare (ramuri ale trunchiului tirocervical al subclaviilor) ^[26] .

Arterele tiroidiene superioare

Arterele tiroidei superioare dreapta și stânga sunt ramuri ale carotidei externe , care ajung la organ de sus. Artera tiroidiană superioară se împarte în ramuri anterioare și posterioare care alimentează tiroida, iar artera tiroidiană inferioară se împarte în ramuri superioare și inferioare.

Artere tiroidiene inferioare

Pe de altă parte, arterele tiroidiene din dreapta și stânga inferioare apar din trunchiul tirocervical al subclaviei respective și rulează de jos în sus. Artera tiroidiană inferioară se împarte în ramuri superioare și inferioare.

Descrierea punctului de ramificare a vaselor terminale ale arterei tiroidei inferioare are o importanță semnificativă: de fapt, la acest nivel, în apropierea polilor inferiori ai lobilor laterali ai tiroidei, rulează nervul recurent (sau laringian inferior) , ramură a nervului vag . Trece de jos în sus, de obicei într-un ochi vascular. Chirurgul ar trebui să acorde întotdeauna atenție acestei regiuni atunci când ligează vasul corespunzător.

Arterele tiroidiene superioare și inferioare se unesc în spatele părții exterioare a lobilor tiroidieni. ^[27]

În un sfert de cazuri, este posibil să se găsească o mică arteră tiroidiană ima , o ramură a arterei brahiocefalice sau a arterei carotide comune , care ajunge la organul de jos spre istm, care se desfășoară de-a lungul liniei mediane pe fața ventrală a traheea. ^{[28] [29]}

Sistem venos

Drenajul venos are loc printr-o rețea densă situată în spațiul periculos, din care provin venele tiroidiene superioare și medii, care se drenează bilateral în venele jugulare interne, iar venele tiroidiene inferioare, afluente ale trunchiului brahiocefalic. ^{[28] [29]}

Venele formează un plex bogat în spațiul peritiroidian care se scurge prin venele tiroidiene superioare și medii spre jugulară internă și prin trunchiurile inferioare către brahiocefalice (sau anonime) ^[30] .

Sistem limfatic

Vasele limfatice formează o rețea perifoliculară care se scurge în cele ale capsulei, afluenții ganglionilor limfatici ai lanțului jugular intern, ai paratrahealului și ai pretrahealului ^[30] .

Inervație

Tiroida este inervată atât de sistemele adrenergice, cât și de cele colinergice. Fibrele aferente îl ating prin nervii laringieni superiori și inferiori (nervul laringian inferior rulează în contact strâns cu artera tiroidiană inferioară și tocmai din această relație anatomică este posibilă afectarea chirurgicală a nervului laringian din ligarea tiroidei arterelor ^[30] ) și reglează sistemul vasomotor prin modularea fluxului de sânge către tiroidă. În plus față de inervația vasomotorie există un sistem de fibre adrenergice care se termină în vecinătatea membranei bazale a peretelui folicular; celulele tiroidiene la rândul lor posedă receptori adrenergici pe membrana lor plasmatică, indicând faptul că sistemul adrenergic influențează funcția tiroidiană atât prin efecte asupra fluxului sanguin, cât și prin efecte directe asupra celulelor foliculare.

Anatomie microscopică

La fel ca toate organele pline , tiroida este prevăzută cu o capsulă conjunctivă care acoperă un parenchim glandular. Capsula trimite în organe lăstari de țesut conjunctiv care împart organul în zone neregulate, lobulii și oferă trecere vaselor și nervilor ^[30] .

Parenchimul are o structură foliculară, cu o serie de vezicule închise, foliculii tiroidieni sunt formați de tirocite și substanță coloidală cu celule parafoliculare intercalate sau celule C atât în ​​peretele foliculului, cât și extern acestora.

Foliculii

Imagine de microscop optic (100X) care prezintă structura foliculară cu lumeni plini de coloid, tirocite monostratificate pentru a forma peretele și unele celule parafoliculare cu citoplasmă mai ușoară

Foliculii tiroidieni sunt vezicule închise al căror perete, epiteliul folicular , este format din tirocite sau celule foliculare, principalele celule ale glandei tiroide potrivite pentru producerea hormonilor tiroidieni . În interiorul foliculilor există un material amorf, coloidul .

Forma foliculilor depinde de starea funcțională a glandei: o tiroidă în circulația hormonilor va avea foliculi mici, aproape goi de coloid, cu tirocite cilindrice (microfoliculul) ^[31] ; o tiroidă în sinteză hormonală, pe de altă parte, va acumula mult coloid și va avea foliculi mari cu un epiteliu format dintr-un singur strat de celule turtite (macrofolicolul) ^[32] .

Faza de sinteză hormonală, care vede umplerea foliculilor, caracterizează tirocitele cu un reticul endoplasmatic dur și un aparat Golgi extins, procese de exocitoză apicală, vezicule PAS-pozitive și numeroase mitocondrii ^[31] .

Imagine de microscop optic care evidențiază coloidul: foliculii mai mari și mai mici pot fi văzuți în diferitele lor faze. Clusterele celulare din centru sunt numite cuiburi solide de celule și reprezintă formațiuni patologice.

În faza de eliberare a hormonilor în circulație, cu golirea corespunzătoare a foliculilor, asistă la formarea extroflexiunilor în lumenul folicular datorită endocitozei și, în consecință, a creșterii fagozomilor plini de coloid care trebuie remodelați ^{[31] [33]} .

Celulele parafoliculare

Celulele C sau parafoliculare se găsesc în stroma reticulară a glandei tiroide. Se găsesc intercalate cu tirocitele din foliculi, fără a accesa vreodată lumenul sau în grupuri mici din stroma prezentă între foliculi ^[34] .

Sunt celule voluminoase, cu citoplasmă clară caracterizată prin prezența veziculelor secretoare cu o zonă centrală electrondensă și o zonă periferică (în interiorul veziculei în sine) mai ușoară ^[34] . Aceste vezicule produc calcitonină , un hormon implicat în inhibarea resorbției osoase a calciului ^[34] .

Derivarea embriologică

Arcade faringiene

Glanda tiroidă își începe dezvoltarea în ziua 24 ^[35] ca o îngroșare endodermică a podelei faringelui primitiv ^[36] la granița dintre corp și baza limbii ^[34] . În scurt timp acest cordon este canalizat formând conducta tiroglossală și coboară în jos, devenind solid, la înălțimea schiței laringotraheale spre a șaptea săptămână ^{[34] [36]} . La sfârșitul acestei perioade, tiroida apare deja în forma și poziția sa finală, iar canalul tiroglossal dispare de obicei ^[36] . O mică gropiță rămâne în limbă, foramenul orb ca o reminiscență a deschiderii superioare a canalului ^{[34] [36]} . Celulele corpului ultimobranhial migrează în interiorul tirajului tiroidei, provenind din buzunarul faringian VI și formând celule C ^[37]

Activitatea tiroidiană începe în jurul săptămânii a XI-a, începând cu săptămâna XX, nivelul hormonilor crește pentru a se stabiliza la cei ai adulților până la săptămâna XXXV ^[38] .

Morfologia glandei tiroide este supusă unor variații interindividuale largi care sunt deja determinate în perioada embrionară, între a treia și a patra săptămână. Tiroida derivă de fapt din două foi embrionare:

• endoderm (așa-numita „a treia” foaie embrionară) care acoperă lumenul „gâtului” embrionului și care va da naștere unei formațiuni tubulare: ^[39]
  • conducta tiroglossală , neuniformă și mediană, din care va lua forma istmul tiroidei și o parte a lobilor, care conține tirocitele T;
• creste neuronale (așa-numita "a patra" foaie embrionară) care este dispusă în partea inferioară a gâtului embrionului și care va da naștere la două formațiuni nodulare:
  • corpul ultimobranhial , formare uniformă, din care se va dezvolta porțiunea rămasă a lobilor laterali, conținând tirocitele C.

În funcție de defectele de fuziune, schizocelia sau apoptoza structurilor menționate mai sus, pot exista următoarele defecte congenitale:

• lob piramidal (sau Morgagni): un lob suplimentar care provine din conducta tiroglossală care nu a reușit să degenereze complet;
• tiroida supranumerară: mici formațiuni nodulare originare din conducta tiroglossală care s-au izolat de restul intestinului în timpul coborârii inimii;
• tuberculul lui Zuckerkandl , o adevărată extensie laterală a parenchimului, datorită fuziunii incomplete dintre canalul tiroglossal și corpul ultimobranhial; ^[39]

Histogeneza

Celulele tiroidiene apar din masa solidă de origine endodermică care formează schița tiroidiană. Trimiterea de sepimente de mezenchimul înconjurător împarte schița în corzi celulare care, până la a 10-a săptămână, sunt împărțite în grupuri mici de celule ^[38] . În fiecare dintre aceste grupuri se formează un lumen în jurul căruia celulele sunt dispuse într-un singur strat și în cursul celei de-a 11-a săptămâni, datorită activității glandulare inițiate, coloidul începe să se acumuleze în interiorul foliculului ^[38] .

Celulele parafoliculare sunt de origine neuroectodermică provenind din crestele neuronale care, după ce au migrat în ultimul corp brahial (care corespunde părții ventrale alungite a fiecărui al patrulea buzunar faringian ^[40] ), ajung în tiroidă după fuziunea acestuia din urmă cu schița tiroidei ^[34] .

Aceste două populații de celule au o origine embriologică diferită: doar celulele foliculare, mai numeroase, provin de fapt din schița tiroidiană care derivă dintr-o inversare a mucoasei la baza limbii; celulele parafoliculare, pe de altă parte, migrează ulterior în tiroidă provenind din corpurile ultimobranșice, schițe embrionare ale căror urme nu rămân la mamifere și sunt considerate parte a sistemului endocrin difuz numit APUD ( Amine Precursor Uptake and Decarboxilation ).

Fiziologie și funcție

Hormoni tiroidieni

Același subiect în detaliu: Hormonii tiroidieni .

Acțiunea hormonilor hipotalamo-hipofizari asupra glandei tiroide și a hormonilor tiroidieni din organism

Funcția principală a tiroidei este producerea de hormoni tiroidieni care conțin iod , triiodotironină (T ₃ ) și tiroxină (T ₄ ) și hormonul peptidic calcitonină . ^[41] Hormonul T ₃ se numește astfel deoarece conține trei atomi de iod pe moleculă și T ₄ deoarece conține patru pe moleculă. ^[42] Hormonii tiroidieni au o gamă largă de efecte asupra corpului uman. Acestea includ:

• Metabolice . Hormonii tiroidieni cresc rata metabolică bazală afectând aproape toate țesuturile din corp. ^[43] Apetitul, absorbția substanței și motilitatea intestinală sunt toate afectate de hormonii tiroidieni. ^[44] De fapt, acestea sunt capabile să mărească absorbția în intestin, generarea și absorbția de către celule și descompunerea glucozei . ^{[45] Acestea} stimulează descompunerea grăsimilor și cresc numărul de acizi grași liberi . ^[45] În ciuda creșterii acestora, hormonii tiroidieni scad nivelul colesterolului , crescând probabil rata secreției acestuia în bilă . ^[45]
• Cardiovasculare . Hormonii cresc viteza și puterea bătăilor inimii . Acestea cresc rata de respirație, aportul și consumul de oxigen și măresc activitatea mitocondriilor . Acești factori, combinați, cresc fluxul sanguin și temperatura corpului. ^[44]
• Dezvoltare . Hormonii tiroidieni sunt importanți pentru dezvoltarea normală. ^[45] Acestea cresc creșterea tinerilor ^[46], iar celulele creierului în curs de dezvoltare sunt principala țintă pentru hormonii tiroidieni T ₃ și T ₄ . Hormonii tiroidieni joacă un rol deosebit de crucial în maturarea creierului în timpul dezvoltării fetale. ^[45]
• Hormonii tiroidieni joacă, de asemenea, un rol vital în menținerea funcției sexuale normale, a somnului și a modelelor de gândire. Nivelurile superioare sunt asociate cu o viteză mai mare de generare a gândirii, dar cu o atenție mai mică. ^[44] Funcția sexuală, inclusiv libidoul și menținerea unui ciclu menstrual normal, sunt afectate de hormoni tiroidieni. ^[44]

După secreție, doar un procent foarte mic de hormoni tiroidieni circulă liber în sânge. Cele mai multe dintre ele sunt legate de globulina care leagă tiroxina (aproximativ 70%), transtiretina (10%) și albumina (15%). ^[47] Doar 0,03% din T ₄ și 0,3% din T ₃ care călătoresc liber au activitate hormonală. ^[48] În plus, până la 85% din T ₃ din sânge este produs în urma conversiei iodotironineiiodazei din T ₄ în organele din jurul corpului. ^[41]

Gli ormoni tiroidei agiscono incrociando la membrana cellulare e legandosi al recettore degli ormoni tiroidei TR-α1, TR-α2, TR-β1 e TR-β2, che si legano agli elementi di risposta ormonale e ai fattori di trascrizione per modulare la trascrizione del DNA . ^{[48] [49]} Oltre a queste azioni sul DNA, gli ormoni tiroidei agiscono anche all'interno della membrana cellulare o all'interno del citoplasma attraverso reazioni con enzimi , tra cui ATPasi di calcio , adenilato ciclasi e con i trasportatori di glucosio . ^[50]

Gli ormoni, una volta rilasciati entrano in circolo dove si legano a proteine plasmatiche. Di notevole importanza il legame con la globulina , a cui sono legati il 70-75% degli ormoni ^[33] che garantisce loro un'emivita più lunga e quindi li trasforma in riserva se i livelli plasmatici sono troppo alti. Un abbassamento dei livelli plasmatici porta ad un distacco dalla globulina garantendo una concentrazione costante nei tessuti ^[33] .

Produzione di ormoni

Gli ormoni tiroidei vengono creati dalla tireoglobulina. Questa è una proteina all'interno dello spazio follicolare originariamente creata all'interno del reticolo endoplasmatico delle cellule follicolari e quindi trasportata nello spazio follicolare. La tireoglobulina contiene 123 unità di tirosina, che reagiscono con lo iodio nello spazio follicolare. ^[51]

Lo iodio è essenziale per la produzione degli ormoni tiroidei. Lo iodio (I ⁰ ) viaggia nel sangue come ioduro (I ^- ), che viene assorbito nelle cellule follicolari da un cotrasportatore di ioduro di sodio. Questo è un canale ionico posto sulla membrana cellulare che nella stessa azione trasporta due ioni di sodio e uno ione ioduro nella cellula. ^[52] Lo ioduro viaggia quindi all'interno della cellula e fuoriesce nello spazio follicolare attraverso l'azione della pendrina , un scambiatore di ioduro-cloruro. Nello spazio follicolare, lo ioduro viene quindi ossidato a iodio (I ⁰ ). Questo lo rende più reattivo, ^[53] e viene attaccato alle unità tirosina attive nella tireoglobulina dall'enzima tiroide perossidasi . Questo costituisce i precursori degli ormoni tiroidei monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT). ^[7]

Quando le cellule follicolari sono stimolate dall'ormone stimolante la tiroide (TSH), queste riassorbono la tireoglobulina dallo spazio follicolare. Le tirosine iodurate vengono tagliate, formando gli ormoni tiroidei T ₄ , T ₃ , DIT, MIT e tracce di triiodotironina inversa. T ₃ e T ₄ vengono rilasciati nel sangue. T ₄ rappresenta circa l'80%-90% degli ormoni rilasciati dalla ghiandola, mentre T ₃ rappresenta il 10%-20%. ^{[54] [55]} Gli enzimi deiodinasi nei tessuti periferici fondono in maniera casuale molecole di MIT e DIT e formano così T ₃ e T ₄ . ^[51] Questa è una delle principali fonti di RT3 (95%) e T ₃ (87%) nei tessuti periferici. ^[56]

Tireociti

Immagine al microscopio ottico in cui si può notare la differente grandezza dei follicoli in rappresentanza del loro diverso stadio funzionale (piccoli = attivo riassorbimento per l'immissione in circolo di ormoni, grande = fase di accumulo)

Il funzionamento dei tireociti si suddivide in due grandi fasi: la fase di sintesi e la fase di immissione in circolo. Nella prima fase gli ormoni tiroidei vengono prodotti e accumulati nel follicolo sotto forma di colloide, mentre nella seconda vengono riassorbiti, processati e immessi nel circolo sanguigno.

Questo dà ai tireociti una doppia polarità funzionale: durante la sintesi operano dal versante basale a quello apicale, nell'altra fase il contrario.

Fase di sintesi

Schema del meccanismo di sintesi degli ormoni tiroidei nel tireocita. ^[57]

Durante la fase di sintesi viene prodotta la tireoglobulina , una glicoproteina sintetizzata all'interno dei tireociti stessi che viene immagazzinata insieme ad una perossidasi dentro vescicole PAS-positive nel versante apicale della cellula ^[31] . La molecola di tireoglobulina contiene in totale circa 5000 aminoacidi; circa il 10% della massa totale della tireoglobulina è data da carboidrati, mentre meno dell'1% è dato dallo iodio ^[58] . Nel frattempo, avviene l'assunzione di ioduri dal torrente circolatorio che vengono immessi nelle vescicole dove vengono ossidati dalla perossidasi e quindi legati a residui di tirosina della tireoglobulina. In questo modo è possibile formare una molecola di monoiodiotirosina (MIT) se si lega solo un atomo di iodio e la diiodiotirosina (DIT) se ne vengono legati due. Dalle combinazioni di queste molecole possono nascere T ₃ (MIT + DIT) e T ₄ (DIT+ DIT) ^[31] . In questo modo si sono formati gli ormoni tiroidei su dei supporti tireoglobulinici, il tutto all'interno delle vescicole che vengono poi aperte nel versante apicale per riversare il contenuto nel lume del follicolo e accumularlo sotto forma di colloide ^[31] .
In questo modo la tiroide rappresenta l'unico caso di ghiandola endocrina che possiede la capacità di accumulare il secreto in sede extracellulare prima che esso venga riversato nel torrente circolatorio.

Fase di immissione in circolo

L'emissione di T ₃ e T ₄ dipende dalla stimolazione dell' ormone ipofisario TSH sui recettori (TSH-R) dei tireociti ^[31] . Quando ciò avviene si innesca lo svuotamento del follicolo per l'immissione in circolo degli ormoni: i tireociti estroflettono degli pseudopodi all'interno della colloide fagocitandola all'interno di fagosomi che, una volta fusi con dei lisosomi, innescano la scissione degli ormoni tiroidei dalla tireoglobulina per la loro emissione dalla parte basale delle cellula e la loro successiva entrata nel torrente circolatorio ^[33] . La produzione di TSH segue un ritmo circadiano , e presenta un picco in tarda serata, e una minor produzione nelle ore di metà mattina ^[59] . La stimolazione da parte del TSH a livello dei corrispondenti recettori tiroidei (TSH-R) ha inoltre una funzione di stimolazione e proliferazione cellulare, aumentando quindi il numero di tireociti totali e, indirettamente quindi, la quantità di ormoni tiroidei potenzialmente riversabili in circolo ^[60] . Nei lisosomi i residui di tireoglobulina vengono a loro volta degradati e lo iodio riciclato permettendo alla cellula di ritornare nella fase di sintesi ^[33] .

Metodi d'azione degli ormoni

L'estrema liposolubilità permette agli ormoni tiroidei di diffondere agilmente attraverso le membrane cellulari. I recettori specifici, infatti, si trovano nel nucleo dove, dopo aver legato l'ormone, interagiscono con il DNA per regolare l'espressione di diversi geni .

Ruolo degli ormoni

Gli ormoni da essa prodotti sotto stimolo ipofisario , composti iodati derivanti dalla tirosina , come la tetraiodotironina o T ₄ e la triiodotironina o T ₃ , agiscono sul metabolismo cellulare e sui relativi processi di accrescimento senza presentare degli organi specifici, ma un'azione generalizzata ^[33] .
Gli ormoni hanno un effetto generalmente eccitatorio sul metabolismo basale: aumentano il consumo di ossigeno da parte dei tessuti, stimolando la produzione endogena di calore; stimolano la sintesi proteica, la gluconeogenesi, la glicogenolisi e il catabolismo dei lipidi; hanno un effetto inotropo e cronotropo positivo sul miocardio , migliorandone la sensibilità alle catecolamine . Nell'età fetale e nella prima infanzia, hanno un importantissimo ruolo nel differenziamento e nella crescita del sistema nervoso , e un loro deficit dovuto ad una condizione di ipotiroidismo produce una condizione detta cretinismo caratterizzata da incompleto sviluppo del SNC e da ritardo mentale ^[34] .

Tiroxina, Iodio e Apoptosi negli anfibi

La tiroxina e lo iodio stimolano la spettacolare apoptosi delle cellule larvali delle branchie, della coda e delle pinne dei girini durante la metamorfosi degli anfibi, e inoltre stimolano anche la evoluzione del loro sistema nervoso trasformando il girino acquatico e vegetariano in rana terrestre e carnivora. Infatti la rana anfibia Xenopus laevis serve come un modello ideale per lo studio del meccanismo della apoptosi. ^{[61] [62] [63] [64]}

La calcitonina, prodotta dalle cellule parafollicolari o cellule C, regola il metabolismo del calcio agendo in modo antagonista al paratormone secreto dalle ghiandole paratiroidi: la calcitonina stimola la riduzione dei livelli di calcio quando questo è troppo alto; il paratormone agisce invece ripristinando normali livelli dello ione quando questi si abbassano. Nei mammiferi l'effetto della calcitonina sul metabolismo del calcio è diventato decisamente marginale, per cui se ne ipotizzano altri possibili azioni, come quella di neuromodulatore. Nei pesci l'ormone ha un'azione importante e viene prodotto in grandi quantità; da qui la possibilità di estrarlo dal corpo ultimobranchiale di salmone per utilizzarlo come farmaco nel trattamento dell'osteoporosi post-menopausale.

L'importanza dello iodio e del selenio

Iodio sulla tavola periodica .

La tiroide funziona correttamente, garantendo un'adeguata sintesi ormonale, se può disporre di adeguate quantità di iodio , un oligoelemento essenziale, presente nell'organismo in piccole quantità e soggetto a perdite quotidiane attraverso l'urina o il sudore, che entra nella costituzione della tiroxina (T ₄ ) e della triiodotironina (T ₃ ). Per questa ragione è molto importante assumerne attraverso l'alimentazione la giusta quantità, e agevolare così il funzionamento della ghiandola tiroidea: una eventuale carenza di iodio può portare a diverse patologie (es. gozzo) ed è particolarmente rischiosa in gravidanza, determinando anche gravi conseguenze per il feto.

Il fabbisogno giornaliero di iodio per la sintesi degli ormoni tiroidei è di circa 150 microgrammi, ai quali, in gravidanza e in allattamento vanno aggiunti 50-100 microgrammi per la crescita del bambino.

Anche il selenio ha un ruolo chiave nella protezione e nel funzionamento della tiroide, essendo peraltro un cofattore delle deiodinasi (enzimi responsabili della conversione della T ₄ in T ₃ ) e delle glutatione perossidasi e delle reduttasi della tioredoxina (enzimi coinvolti nella regolazione dello stato ossido-riduttivo della cellula tiroidea e della sua protezione dal danno ossidativo). La tiroide, infatti, contiene una quantità di selenio per grammo di tessuto maggiore rispetto a ogni altro organo del corpo.

L' ipertiroidismo è una patologia che porta ad un aumento dell'azione degli ormoni tiroidei, con conseguente aumento del metabolismo e quindi temperatura corporea elevata, perdita di peso, aumento dell'appetito, tachicardia, ipertensione e un maggior sviluppo tiroideo ^[34] .

L' ipotiroidismo (anche congenito ^[38] ), invece, porta ad un ridotto metabolismo con conseguente bassa temperatura, aumento di peso, riduzione dell'appetito, bradicardia, ipotensione, ipotonia della muscolatura scheletrica e apatia ^[34] . Se la carenza di secrezione avviene durante l'infanzia, oltre al metabolismo ridotto, avviene anche uno sviluppo ritardato del sistema nervoso che causa un ritardo mentale accompagnato da bassa statura noto come cretinismo ^[65] .
L'insieme dei sintomi dovuti ad iposecrezione nell'adulto, invece, viene chiamato mixedema .

Un basso apporto di iodio nella dieta causa il gozzo colloidale, caratterizzato da un aumentato volume della ghiandola dovuto all'aumento della colloide nei follicoli ^[34] .

Si pensa che un'insufficienza di selenio possa contribuire all' innesco di una tiroidite cronica autoimmune in soggetti predisposti.

Regolazione

La produzione di tiroxina e triiodotironina è regolata principalmente dall' ormone stimolante la tiroide (tireotropina, TSH), rilasciato dalla ghiandola pituitaria anteriore . Il rilascio di TSH a sua volta è stimolato dall'ormone di rilascio della tireotropina (TRH), secreto in modo pulsatile dall' ipotalamo . ^[66] Gli ormoni tiroidei forniscono un feedback negativo ai tireotropi TSH e TRH: quando gli ormoni tiroidei sono alti, la produzione di TSH viene soppressa. Questo feedback negativo si verifica anche quando gli stessi livelli di TSH sono alti, causando la soppressione della produzione di TRH. ^[67]

Il TRH è secreto ad un tasso maggiore in situazioni come l'esposizione al freddo al fine di stimolare la termogenesi . ^[68] Oltre ad essere soppressi dalla presenza di ormoni tiroidei, la produzione di TSH viene attenuata da dopamina , somatostatina e glucocorticoidi . ^[69]

Calcitonina

Lo stesso argomento in dettaglio: Calcitonina .

La tiroide produce anche la calcitonina ormonale, che aiuta a regolare i livelli di calcio nel sangue. Le cellule parafollicolari producono calcitonina in risposta a livelli elevati di calcio nel sangue. La calcitonina diminuisce il rilascio di calcio dalle ossa, diminuendo l'attività degli osteoclasti , le cellule che distruggono l'osso. L'osso viene costantemente riassorbito dagli osteoclasti e creato dagli osteoblasti , quindi la calcitonina inibisce efficacemente l'allontanamento del calcio dalle ossa. Gli effetti della calcitonina sono opposti a quelli dell' ormone paratiroideo (PTH) prodotto nelle ghiandole paratiroidi. Tuttavia, la calcitonina sembra molto meno essenziale del PTH, poiché il metabolismo del calcio rimane clinicamente normale dopo la rimozione della tiroide ( tiroidectomia ), ma non con la rimozione delle ghiandole paratiroidi. ^[70]

Espressione genica e proteica

Circa 20.000 geni codificanti proteine vengono espressi nelle cellule umane e il 70% di questi geni sono espressi nella tiroide normale. ^{[71] [72]} Circa 250 di questi sono espressi in modo più specifico nella tiroide e circa 20 sono altamente specifici per la tiroide. Le proteine corrispondenti sono principalmente coinvolte nella sintesi dell'ormone tiroideo, come la tireoglobulina , il TPO e l' IYD , ed espresse nelle cellule follicolari. Altre proteine tipiche della tiroide sono le proteine correlate alla calcitonina come CALCA e CALCB , espresse nelle cellule C parafollicolari.

Clinica

Sintomi

Ipertiroidismo

Lo stesso argomento in dettaglio: Ipertiroidismo .

Un'eccessiva produzione di ormoni tiroidei è chiamata ipertiroidismo che, frequentemente, è il risultato della malattia di Graves , di un gozzo multinodulare tossico , di un adenoma tiroideo solitario o di un'infiammazione. Altre cause includono un eccesso di iodio indotto da farmaci, in particolare dall' amiodarone , un farmaco antiaritmico ; un eccesso causato dall'assorbimento preferenziale di iodio da parte della tiroide a seguito di esecuzione di imaging biomedico con mezzo di contrasto iodato; da adenomi ipofisari che possono causare una sovrapproduzione di ormone stimolante la tiroide. ^[73] L'ipertiroidismo causa spesso una varietà di sintomi aspecifici tra cui perdita di peso, aumento dell'appetito, insonnia , diminuzione della tolleranza al calore, tremore, palpitazioni , ansia e nervosismo. In alcuni casi può causare dolore toracico, diarrea , perdita di capelli e debolezza muscolare. ^[74] Tali sintomi possono essere gestiti temporaneamente con farmaci, come i beta-bloccanti . ^[75]

La gestione a lungo termine dell'ipertiroidismo può includere l'assunzione di farmaci che sopprimono la funzione tiroidea, come il propiltiouracile , il carbimazolo e il metimazolo . ^[76] Lo iodio radioattivo 131 può essere somministrato per distruggere il tessuto tiroideo. Questo isotopo viene selettivamente assorbito dalla tiroide, che con il tempo distrugge le cellule coinvolte nel suo assorbimento. Il trattamento di prima scelta scelto dipenderà dall'individuo e dalla località in cui viene trattato. A volte può essere eseguito un intervento chirurgico finalizzato alla rimozione della tiroide, come una tiroidectomia transorale, una procedura minimamente invasiva. ^[77] La chirurgia tuttavia comporta un rischio di danni alle ghiandole paratiroidi e ai nervi che controllano le corde vocali . Se viene rimossa tutta la ghiandola tiroidea, l'ipotiroidismo si manifesterà naturalmente e saranno necessari sostituti dell'ormone tiroideo. ^{[75] [78]}

Ipotiroidismo

Lo stesso argomento in dettaglio: Ipotiroidismo .

Ecografia della tiroide in un paziente con la tiroidite di Hashimoto .

Una ghiandola tiroidea poco funzionante provoca ipotiroidismo . I sintomi tipici sono: aumento anormale di peso, stanchezza, stitichezza , forte sanguinamento mestruale , perdita di capelli , intolleranza al freddo e rallentamento della frequenza cardiaca . ^[74] La causa, a livello mondiale, più comune dell'ipotiroidismo è la mancanza di iodio, ^[79] e la tiroidite di Hashimoto , una malattia autoimmune , è la causa più frequente nel mondo sviluppato. ^[80] Altre cause includono anomalie congenite, malattie che causano infiammazione transitoria, rimozione chirurgica o radio-ablazione della tiroide, l'assunzione di alcuni farmaci come l' amiodarone e il litio , l' amiloidosi e la sarcoidosi . ^[81] Alcune forme di ipotiroidismo possono causare mixedema e casi gravi possono portare al coma da mixedema. ^[82]

L'ipotiroidismo viene trattato con la sostituzione dell'ormone tiroxina. Questo di solito viene somministrato quotidianamente come integratore orale e solitamente richiede alcune settimane perché questo trattamento si dimostri efficace. ^[82] Alcune cause dell'ipotiroidismo, come la tiroidite postpartum e la tiroidite subacuta , possono essere transitorie e quindi risolversi nel tempo, mentre altre cause come la carenza di iodio possono essere corrette con un'opportuna integrazione alimentare. ^[83]

Noduli

Lo stesso argomento in dettaglio: Nodulo tiroideo .

Tiroide umana con noduli cancerosi

I noduli tiroidei si trovano spesso sulla ghiandola, con una prevalenza del 4%-7%. ^[84] La maggior parte dei noduli non causa alcun sintomo e non è cancerogena . ^[85] I casi non cancerosi includono cisti semplici, noduli colloidi e adenomi tiroidei. I noduli maligni, che si verificano solo nel circa il 5% dei noduli in generale, includono carcinomi follicolari , carcinomi papillari , carcinomi midollari e metastasi provenienti da altri siti. ^[86] I noduli sono più probabili nelle donne, in coloro che sono esposti alle radiazioni ionizzanti e in quelli che sono carenti di iodio. ^[84]

Quando è presente un nodulo, solitamente vengono eseguiti test di funzionalità tiroidea per scoprire se una persona ha una quantità normale di ormoni tiroidei ("eutiroide") o un eccesso di ormoni, di solito secreti dal nodulo, che causano l'ipertiroidismo. ^[85] Quando i test di funzionalità tiroidea sono normali, spesso viene effettuata una ecografia per studiare il nodulo e fornire informazioni, ad esempio se esso è pieno di liquido o è una massa solida e se l'aspetto si indicativo di un cancro benigno o maligno. ^[84] Una biopsia , tramite ago aspirato, può quindi essere eseguita e il campione sottoposto ad esame citologico , in cui l'aspetto delle cellule viene visualizzato per determinare se assomigliano a cellule normali o cancerose. ^[86]

Possono esserci molti noduli, una condizione nota come gozzo multinodulare e questo, a volte, può essere classificato come un gozzo multinodulare tossico. ^[86]

Gonfiore

Lo stesso argomento in dettaglio: Struma (endocrinologia) .

Gozzo (o struma)

Una ghiandola tiroidea ingrossata è chiamata gozzo o struma. ^[87] I gozzi sono presenti in una certa forma in circa il 5% delle persone ^[88] e sono il risultato di un gran numero di cause, tra cui la carenza di iodio, una malattia autoimmune (sia la malattia di Graves e la tiroidite di Hashimoto ), infezioni , infiammazioni e malattie come sarcoidosi e amiloidosi . A volte nessuna causa viene riconosciuta, una situazione che solitamente viene indicata come "gozzo semplice". ^[89]

Alcune forme di gozzo sono associate al dolore, mentre molte altre non causano alcun sintomo. I gozzi ingrossati possono estendersi oltre la normale posizione della ghiandola tiroidea sotto lo sterno , attorno alle vie aeree o all' esofago . ^[86] Il gozzo può essere associato a ipertiroidismo o ipotiroidismo, relativamente alla causa sottostante del gozzo. ^[86] Test di funzionalità tiroidea possono essere effettuati per indagare la causa e gli effetti del gozzo. La causa sottostante del gozzo può essere trattata, tuttavia molti gozzi senza sintomi associati vengono semplicemente monitorati. ^[86]

Patologie

Le patologie della tiroide sono funzionali, causate dalla disfunzione nella produzione di ormoni e da nodi e tumori benigni o maligni. I disordini funzionali possono causare l'infiammazione così come alcune altre forme di tiroidite . Queste patologie possono causare sovrapproduzione o sottoproduzione di ormoni, allargamento della ghiandola e un collo gonfio definito "gozzo".

Infiammazione

Lo stesso argomento in dettaglio: Tiroidite .

L' infiammazione della tiroide viene chiamata tiroidite . La tiroide infiammata può causare sintomi di ipertiroidismo o ipotiroidismo. Due tipi di tiroidite, che inizialmente si manifestano con ipertiroidismo talvolta seguito da un periodo di ipotiroidismo, sono la tiroidite di Hashimoto e la tiroidite postpartum . Esistono altri disturbi che causano infiammazione della tiroide, tra cui la tiroidite subacuta , la tiroidite acuta , la tiroidite silente , tiroidite di Riedel e le lesioni traumatiche, compresa la tiroidite da palpazione . ^[90]

La tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmune in cui la ghiandola tiroidea viene gonfiata dai linfociti B e linfociti T . Questi progressivamente distruggono la ghiandola tiroidea. ^[91] In questo modo, la tiroidite di Hasimoto può verificarsi in modo insidioso e può essere notata solo quando la produzione di ormoni tiroidei diminuisce, causando sintomi di ipotiroidismo. ^[91] L'Hashimoto è più frequente nelle femmine rispetto ai maschi, molto più comune dopo i 60 anni e ha fattori di rischio genetici. ^[91] I soggetti con tiroidite di Hashimoto sono più esposti ad incorrere nel diabete mellito di tipo 1 , nell' anemia perniciosa , nella vitiligine tipica della malattia di Addison . ^[91]

La tiroidite postpartum si riscontra in alcune donne dopo il parto , in cui la ghiandola si infiamma e la condizione si presenta inizialmente con un periodo di ipertiroidismo seguito da ipotiroidismo e, di solito, un ritorno alla normale funzione. ^[91] Il decorso della malattia si svolge nell'arco di diversi mesi ed è caratterizzato dalla presenza di un gozzo indolore. Nel corso delle analisi del sangue può essere riscontrata la presenza di anticorpi contro la perossidasi tiroidea. L'infiammazione di solito si risolve senza trattamento, sebbene una sostituzione dell'ormone tiroideo possa essere necessaria durante il periodo di ipotiroidismo. ^[91]

Neoplasie

Lo stesso argomento in dettaglio: Tumore della tiroide .

Nodulo tiroideo sede di cancro. la ghiandola, dopo essere stata asportata in toto, è stata sezionata in coincidenza del nodulo maligno per dimostrare la struttura macroscopica interna del tumore

La neoplasia più comune che colpisce la ghiandola tiroidea è l' adenoma benigno, che di solito si presenta come una massa indolore nel collo. ^[92] I tumori maligni della tiroide sono il più delle volte carcinomi , anche se il cancro può verificarsi in qualsiasi tessuto della tiroide, compreso quello delle cellule C e il linfoma . Anche i tumori di altri siti si localizzano raramente nella tiroide. ^[92] Radiazioni ionizzanti che colpiscono la testa e il collo sono un fattore di rischio per il tumore della tiroide , la forma più comune di neoplasia che è più comune nelle donne rispetto agli uomini, con un rapporto di circa 2:1. ^[92]

Nella maggior parte dei casi, il tumore alla tiroide si presenta come una massa indolore nel collo. È molto raro che si presentino altri sintomi, sebbene in alcuni casi si può verificare ipertiroidismo. ^[93] La maggior parte dei tumori maligni della tiroide è rappresentato dal carcinoma papillifero , seguito da quello follicolare , da quello midollare e dal lifoma tiroideo . ^{[92] [93]} A causa della prominenza della ghiandola tiroidea, un tumore viene spesso rilevato precocemente nel corso della malattia come nodulo che può essere sottoposto ad aspirazione con ago sottile . I test della funzionalità tiroidea aiutano poi a rivelare se il nodulo produce ormoni tiroidei in eccesso. Un test di assorbimento dello iodio radioattivo può aiutare a rivelare l'attività e la posizione del cancro e delle metastasi. ^{[92] [94]}

I tumori tiroidei sono trattati rimuovendo l'intera o una porzione della ghiandola tiroidea . Lo iodio radioattivo 131 può essere somministrato per radioablare la tiroide. La tiroxina viene somministrata per sostituire gli ormoni non prodotti e per sopprimere la produzione di TSH, poiché questo ormone può stimolare la recidiva . ^[94] Ad eccezione del raro carcinoma anaplastico della tiroide che comporta una prognosi molto sfavorevole, la maggior parte dei tumori della tiroide presenta un risultato eccellente e può anche essere considerata curabile. ^[95]

Patologie congenite

Tutte la patologie congenite riguardano difetti nello sviluppo embriologico della tiroide e si può quindi assistere al già citato ipotiroidismo congenito ^[38] , a cisti o seni del dotto tireoglossoche si formano come rigonfiamenti lungo il decorso del dotto tireoglosso e formare masse mobili ed indolori, che danno problemi solo in caso di infezioni ^[65] e tessuto tiroideo accessorio come residuo del dotto tireoglosso ^[65] .

Un dotto tireoglosso persistente è il più comune disturbo congenito, clinicamente significativo, della ghiandola tiroidea. Un tratto sinusale persistente può rimanere come residuo vestigiale dello sviluppo tubulare della tiroide. Parti di questo possono scomparire, lasciando piccoli segmenti a formare cisti tireoglossali . ^[96]

I neonati pretermine sono a rischio di ipotiroidismo poiché le loro ghiandole tiroidee non sono sufficientemente sviluppate per soddisfare i loro bisogni postnatali. ^[97] Anche i bambini nati con deficit di ormone tiroideo (ipotiroidismo congenito) possono manifestare problemi di crescita fisica e di sviluppo intellettivo, una condizione, quest'ultima, chiamata cretinismo . ^{[39] [98]}

Una molecola di levotiroxina .

I bambini con ipotiroidismo congenito sono trattati in associazione con levotiroxina , che facilita la normale crescita e sviluppo. ^[99] Al fine di rilevare l'ipotiroidismo nei neonati, per prevenire anomalie della crescita e dello sviluppo in età avanzata, molti paesi hanno programmi di screening alla nascita. ^[100]

Un ulteriore disturbo congenito è la disgenesia tiroidea che può avere varie presentazioni che comprendono una o più ghiandole tiroidee accessorie in posizioni anomale. ^[10] Questa condizione può, tuttavia, essere asintomatica. Allo stesso modo si può assistere a tiroide ectopica per un'errata discesa nel collo. Questo porta la tiroide a non essere nel posto convenzionale ma, ed esempio, appena sotto la lingua rimanendo comunque l'unica ghiandola presente ed attiva e non quindi una cisti o un tessuto accessorio ^[65] .

La carente migrazione delle cellule delle creste neurali nel sesto arco faringeo, provoca disturbi nella capacità di mantenere l'omeostasi del calcio, visto il ruolo fondamentale della calcitonina nell'antagonizzarre l'azione della vitamina D e del paratormone come principale ormone ipocalcemizzante.

Iodio

Bambino affetto da cretinismo, associato a carenza di iodio.

La carenza di iodio, più comune nelle aree interne e montuose, può predisporre al gozzo, se diffuso noto come "gozzo endemico". ^[98] Le donne in gravidanza carenti di iodio possono dare alla luce bambini con deficit di ormone tiroideo. ^{[39] [98]} L'uso di sale iodato al fine di aggiungere iodio alla alimentazione ^[39] ha eliminato il cretinismo endemico nei paesi più sviluppati, ^[101] e oltre 120 paesi hanno reso obbligatoria la iodurazione del sale. ^[102]

Poiché la tiroide concentra lo iodio, concentra anche i vari isotopi radioattivi dello iodio prodotti dalla fissione nucleare . In caso di grandi rilasci accidentali di tale materiale nell'ambiente, l'assorbimento di tali isotopi da parte della tiroide può, in teoria, essere bloccato saturando il meccanismo di captazione assumendo iodio non radioattivo sotto forma di compresse di ioduro di potassio. Una conseguenza del disastro di Černobyl' fu un aumento dei tumori della tiroide nei bambini negli anni successivi all'incidente. ^[103]

Come per la maggior parte delle sostanze, o troppo o troppo poco può causare problemi. Recenti studi su alcune popolazioni stanno dimostrando che l'eccessiva assunzione di iodio potrebbe causare un aumento della prevalenza della malattia autoimmune della tiroide , con conseguente ipotiroidismo permanente. ^[104]

Malattia di Graves

Lo stesso argomento in dettaglio: Malattia di Graves .

La malattia di Graves è una malattia autoimmune ed è la causa più comune di ipertiroidismo. ^[105] In questa condizione, per una ragione sconosciuta, si sviluppano autoanticorpi contro il recettore dell' ormone stimolante la tiroide . Questi anticorpi attivano il recettore, portando allo sviluppo di un gozzo e dei sintomi di ipertiroidismo, come intolleranza al calore, perdita di peso, diarrea e palpitazioni . Occasionalmente, tali anticorpi bloccano ma non attivano il recettore, portando a sintomi associati all'ipotiroidismo. ^[5] Inoltre, può verificarsi una graduale protrusione degli occhi, chiamata oftalmopatia di Graves, così come il gonfiore della parte anteriore degli stinchi. ^[5]

La malattia di Graves può essere diagnosticata dalla presenza di caratteristiche patomnomoniche come il coinvolgimento degli occhi e degli stinchi o l'isolamento degli autoanticorpi o dai risultati di una scansione di captazione radiomarcata. La malattia di Graves viene trattata con farmaci anti-tiroidei, come il propiltiouracile , che riducono la produzione di ormoni tiroidei; tuttavia questi presentano un alto tasso di recidive. Se non vi è coinvolgimento degli occhi, si può prendere in considerazione l'uso di isotopi radioattivi per l'ablazione della ghiandola. Può essere valutata anche la rimozione chirurgica della ghiandola con successiva sostituzione dell'ormone tiroideo, tuttavia ciò non controllerà i sintomi associati all'occhio o alla pelle. ^[5]

Sindrome tireo-gastrica

Sindrome tireo-gastrica è definita la associazione tra malattie tiroide e malattie gastriche, che è stata descritta per la prima volta negli anni '60 ^[106] . Questo termine è stato coniato anche per indicare la presenza di autoanticorpi tiroidei o malattie autoimmuni della tiroide in pazienti con anemia perniciosa, uno stadio clinico tardivo della gastrite atrofica. In questi studi, l'associazione è stata valutata anche sierologicamente ^[107] . Nel 1993, Venturi ha proposto una indagine più completa sulla correlazione tra mucosa e cancro gastrici e la ghiandola tiroidea, riportando che la tiroide è, embriogeneticamente e filogeneticamente, derivata dall'intestino primitivo e che le cellule tiroidee, come le cellule gastroenteriche primitive, durante la evoluzione dei vertebrati, sono migrate e si sono specializzate nell'assorbimento, nello stoccaggio e nella elaborazione di composti iodati. Infatti, lo stomaco e la tiroide condividono la capacità di concentrare lo iodio ed hanno tra loro molte somiglianze morfologiche e funzionali, come: la polarità cellulare ei microvilli apicali, analoghi antigeni specifici organo-specifici con malattie autoimmuni associate, inoltre secernono glicoproteine (tireoglobulina e mucina) e ormoni peptidici, possiedono la capacità di digestione e di riassorbire ed, inoltre, simile capacità di formare iodotirosine tramite la attività delle perossidasi, in cui lo ioduro (I-) agisce come donatore di elettroni in presenza di H2O2 ^[108] . Negli anni seguenti, molti ricercatori hanno pubblicato studi su questa sindrome ^[109] .

Visita medica

I medici specializzati nel trattamento dei disturbi della tiroide sono generalmente noti come endocrinologi . Anche i chirurghi e gli otorinolaringoiatri possono svolgere un importante compito nel trattamento chirurgico nella patologia tiroidea, mentre i medici generici e quelli di famiglia hanno il compito di occuparsi del monitoraggio e dell'identificazione dei sintomi correlati.

La tiroide viene valutata procedendo con l'osservazione della ghiandola e del collo circostante per evidenziare eventuali rigonfiamenti. ^[110] Spesso, durante l'esame, viene chiesto al paziente di deglutire per sentire meglio la ghiandola contro le dita dell'esaminatore. ^[110] In una persona sana, la ghiandola non è visibile ma è palpabile come una massa molle. L'esame della ghiandola tiroidea comprende la ricerca di masse anormali e la valutazione della dimensione tiroidea complessiva. ^[111] Il carattere della tiroide, i gonfiori, i noduli e la loro consistenza possono tutti essere percepiti. Se è presente un gozzo, un esaminatore può anche verificarne l'estensione toccando la parte superiore del torace. Ulteriori test possono includere l'innalzamento delle braccia ( segno di Pemberton ), l'ascolto della ghiandola con uno stetoscopio , l'analisi dei riflessi e la palpazione dei linfonodi nella testa e nel collo. Un esame medico della tiroide includerà anche l'osservazione della persona nel suo insieme, per cercare segni sistemici, come l'aumento o la diminuzione di peso, perdita di capelli e segni in altre parti del corpo. ^{[110] [112]}

Esami

Scintigrafia tiroidea .

Una serie di esami possono essere utilizzati per valutare la funzione della tiroide, per determinare l'eventuale presenza di malattie e per stimare il successo o il fallimento di un trattamento. In generale, gli esami del sangue mirano a misurare la funzione tiroidea oa determinare la causa della sua stessa disfunzione. I test di funzionalità comprendono una serie di esami del sangue comprendenti la misurazione degli ormoni tiroidei T ₃ e T ₄ , nonché la misurazione del TSH. ^[113] Questi possono rivelare ipertiroidismo (alto T ₃ e T ₄ ), ipotiroidismo (basso T ₃ , T ₄ ) o ipertiroidismo subclinico (normale T ₃ e T ₄ con un TSH basso). ^[113]

I livelli di TSH sono considerati il biomarcatore più sensibile della disfunzione tiroidea. ^[113] Tuttavia, non sono sempre accurati, in particolare se si ritiene che la causa dell'ipotiroidismo sia correlata all'insufficiente secrezione di TRH, nel qual caso potrebbe essere bassa o falsamente normale. In questa situazione può essere condotto un test di stimolazione del TRH, in cui viene somministrato esso stesso e, dopo 30 e 60 minuti, vengono misurati livelli di TSH. ^[113]

T ₃ e T ₄ possono essere misurati direttamente. Tuttavia, poiché i due ormoni tiroidei viaggiano legati ad altre molecole, ed è la componente "libera" che è biologicamente attiva, è possibile misurare T ₃ libero e livelli di T ₄ liberi. ^[113] Il T ₄ è preferito, perché nell'ipotiroidismo i livelli di T ₃ possono risultare normali. ^[113] Il rapporto tra ormoni tiroidei legati e non legati è noto come rapporto di associazione dell'ormone tiroideo (THBR). ^[114] È anche possibile misurare direttamente i principali portatori di ormoni tiroidei, troglobulina e globulina legante la tiroina. [83] La tireoglobulina sarà anche misurabile in una tiroide sana e aumenterà con l'infiammazione e può anche essere utilizzata per misurare il successo della rimozione della tiroide o dell'ablazione. In caso di successo, la tireoglobulina dovrebbe essere non rilevabile. ^[114] Infine, possono essere misurati gli anticorpi contro i componenti della tiroide, in particolare l'anti-TPO e l'anti-tireoglobulina. Questi possono essere presenti in individui normali ma sono altamente sensibili per le malattie autoimmuni. ^[114]

Un' ecografia della tiroide può essere utilizzata per rivelare se le strutture sono solide o piene di liquido, aiutando a distinguere tra noduli e gozzi e cisti. Può anche aiutare a distinguere tra lesioni neoplastiche maligne e benigne. ^[115] Una biopsia con ago aspirato può essere eseguita per determinare con maggior precisione la natura di una lesione. ^[116] Quando sono richieste ulteriori esami di imaging può essere prescritta una scintigrafia tiroidea con somministrazione di iodio-123 o tecnezio-99m . Questo esame permette di determinare con precisione la dimensione e la forma delle lesioni, rivelare se i noduli o il gozzo sono metabolicamente attivi e rivelare e monitorare i siti di malattia della tiroide o metastasi al di fuori della tiroide. ^[117]

Cenni storici

La tiroide è stata così chiamata da Thomas Wharton prendendo spunto dal nome greco per lo scudo. Un esempio è inciso su un obolo risalente al 431-424 aC

La presenza e le malattie della tiroide sono state notate e trattate per migliaia di anni, sebbene la ghiandola stessa sia stata descritta solo a partire dal Rinascimento . ^[118] La prima menzione documentata della tiroide è in termini di "gozzo" e compare in testi cinesi risalenti al 2700 aC ^{[2] [118]} Nel 1600 ac vennero usate, sempre in Cina, spugne ed alghe per il trattamento dei gozzi, una pratica che si è poi diffusa in molte parti del mondo. ^{[2] [118]} Nella medicina ayurvedica , il libro Sushruta Samhita , scritto intorno al 1400 aC, descrive ipertiroidismo, l'ipotiroidismo e il gozzo. ^[2] Nel V secolo aC , Aristotele e Senofonte descrissero casi di malattia di Grave; una patologia che ha poi preso il suo nome oltre due millenni più tardi in seguito alle descrizioni fatte da Robert James Graves nel 1834. Ippocrate e Platone , nel IV secolo aC , fornirono alcune delle prime descrizioni della ghiandola stessa, pensando che avesse la funzione di ghiandola salivare . ^[2] Nel I secolo aC , Plinio il Vecchio parlò di epidemie diffusesi nelle Alpi proponendo un trattamento con alghe bruciate, ^[118] una pratica a cui Galeno fece riferimento nel secondo secolo. ^[118]

Alcune ricerche evidenziano un notevole interesse per i disordini tiroidei già presso la Scuola Medica Salernitana di epoca medievale (XII sec.). Nell'articolo “The Thyroidology in the medieval Medical School of Salerno” , pubblicato dalla rivista scientifica “Thyroid” ^[119] , si evidenzia come già Rogerio Salernitano , il maestro chirurgo salernitano autore del "Post mundi fabricam" (1180 circa), che era considerato al tempo in tutta Europa il trattato di chirurgia per eccellenza, descrivesse alcune cure per il gozzo nel capitolo "De bocio" del trattato stesso. L'articolo evidenzia l'intuitività e l'efficacia di questi trattamenti che, sebbene basati solo su evidenze assolutamente empiriche correttamente interpretate, costituiscono ancora oggi il fondamento delle attuali terapie antigozzigene.

Nel 1500 il Leonardo da Vinci realizzò la prima illustrazione della tiroide conosciuta. ^[118] Nel 1543, l'anatomista Andreas Vesalius fornì la prima descrizione anatomica. ^[118] Nel 1656 la tiroide ricevette il suo nome dall'anatomista Thomas Wharton . ^[118] La ghiandola venne chiamata tiroide, che significa "scudo", poiché la sua forma assomigliava agli scudi comunemente usati nell' antica Grecia . ^[118] Il nome inglese della tiroide ^[120] deriva dal latino medico usato da Wharton: glandula thyreoidea . ^[121] Glandula significa ghiandola in latino , ^[121] e il nome thyreoidea può essere fatto risalire al termine greco antico θυρεοειδής , che significa scudo/a forma di scudo. ^[122]

Il chimico francese Bernard Courtois scoprì, nel 1811, lo iodio ^[2] e, nel 1896, Eugen Baumann lo documentò come un elemento fondamentale della ghiandola tiroide. Egli, facendo bollire le ghiandole tiroidee di un migliaio di pecore, chiamò il precipitato , una combinazione degli ormoni tiroidei, "iodotironina". ^[2] Nel 1907, David Marine osservò che lo iodio fosse necessario per la funzione tiroidea. ^{[2] [118]} La stessa tiroxina fu isolata per la prima volta nel 1914 e sintetizzata nel 1927, mentre per la trirodotossina ciò avvenne nel 1952. ^{[2] [123]} La conversione di T ₄ in T ₃ è stata scoperta nel 1970. ^[118] La scoperta del TSH avvenne, invece, tra la prima metà e la metà del XX secolo . ^[124] TRH è stato scoperto dall'endocrinologo polacco Andrew Schally nel 1970, una scoperta che contribuì in parte al suo premio Nobel per la medicina ricevuto nel 1977. ^{[118] [125]}

Le prime tiroidectomie documentate come trattamento del gozzo sono attribuite a Aezio di Amida , medico vissuto nel VI secolo , ^[2] ea Ali ibn Abbas al-Majusi del 990 dC ^{[118] [126]} Tale intervento è rimasto comunque a lungo rischioso e senza particolari successi, almeno fino al XIX secolo quando molti chirurghi, tra cui il prussiano Theodor Billroth , lo svizzero Theodor Kocher , lo statunitense Charles Mayo , non produssero cospicue documentazioni al riguardo. Questi studi fornirono le basi per un moderno intervento chirurgico alla tiroide. ^[127] Theodor Kocher vinse il premio Nobel nel 1909 "per il suo lavoro sulla fisiologia, sulla patologia e sulla chirurgia della tiroide". ^[128]

Numerosi autori del XIX secolo descrissero il cretinismo , il mixedema e la loro correlazione con la tiroide. ^[2] Charles Mayo coniò il termine ipertiroidismo nel 1910, ^[118] Hakaru Hashimoto documentò un caso di tiroidite nel 1912, mentre il ruolo degli autoanticorpi fu dimostrato nel 1956. ^[2] La conoscenza della tiroide e delle sue condizioni si sviluppò tra la fine del XIX e il XX secolo, con molti trattamenti moderni e modalità investigative che si sono evolute durante la metà del XX secolo, compreso l'uso dello iodio radioattivo, del tiouracile e del prelievo con ago aspirato . ^[118]

Anatomia comparata

Iodio e T4 stimolano l' apoptosi (la morte cellulare programmata) delle cellule delle branchie larvali, della coda e delle pinne trasformando il girino acquatico ed erbivoro in rana adulta terrestre e carnivora che possiede migliori capacità neurologiche, visuo-spaziali, olfattive e cognitive più adatte alla caccia. Contrariamente alla metamorfosi degli anfibi, la tiroidectomia e l'ipotiroidismo nei mammiferi può essere considerato una sorta di regressione filogenetica e metabolica ad una fase precedente di vita da rettile. Infatti, molti disturbi che sembrano affliggere gli esseri umani ipotiroidei hanno caratteristiche simili ai rettili, come la pelle secca, priva di peli, squamosa e fredda ed anche un generale rallentamento del metabolismo, digestione, frequenza cardiaca e dei riflessi nervosi, con cerebrazione letargica, iperuricemia e ipotermia. ^[129]

Note

Bibliografia

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Voci correlate

Altri progetti

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Collegamenti esterni

• Tiroide , su Treccani.it – Enciclopedie on line , Istituto dell'Enciclopedia Italiana .
• ( EN ) Tiroide , su Enciclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.
• AIRC Tumore alla tiroide , su airc.it .
• Tiroide , in Treccani.it – Enciclopedie on line , Istituto dell'Enciclopedia Italiana.

V · D · M Apparato endocrino e ormoni
Ghiandole endocrine	Ormoni ipotalamici e pituitari Ipotalamo GnRH •TRH • CRH • GHRH • somatostatina • dopamina Neuroipofisi vasopressina • ossitocina Adenoipofisi GH • ACTH • TSH • LH • FSH • prolattina • MSH • endorfina • lipotropina Ormoni surrenali Surrene midollare: adrenalina • noradrenalina Surrene corticale: aldosterone • cortisolo • DHEA Ormoni tiroidei Tiroide : T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) • calcitonina Paratiroide : PTH Ormoni delle gonadi Testicoli : testosterone • AMH • inibina Ovaia : estradiolo • progesterone • inibina • activina Placenta : hCG • HPL • estrogeno • progesterone • relaxina Ormoni delle Isole di Langerhans Pancreas : glucagone • insulina • somatostatina • amilina • polipeptide pancreatico Ormoni della ghiandola pineale Ghiandola pineale : melatonina
Ghiandole non endocrine	Timo : Timosina • Timopoietina • Timulina Apparato digerente : Stomaco : gastrina • grelina • Duodeno : CCK • GIP • secretina • motilina • VIP • Ileo : enteroglucagone • peptide YY • Fegato : IGF-1 Tessuto adiposo : leptina • adiponectina Scheletro : Osteocalcina Reni : renina • angiotensina • EPO • calcitriolo • prostaglandina Cuore : ANP , BNP

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