Tuberculoză

Tuberculoză
În dreapta puteți vedea o peșteră tuberculară , în stânga un infiltrat Assman-Redker
Specialitate	boală infecțioasă
Etiologie	Mycobacterium tuberculosis
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM	010 și 018
ICD-10	A15-A19
OMIM	607948
Plasă	D014376
MedlinePlus	000077 și 000624
eMedicină	230802
Sinonime
TB Poriformalicoza Consum
Editați datele pe Wikidata · Manual

Tuberculoza ( TB ) este o boală infecțioasă cauzată de diverse tulpini de micobacterii , în special Mycobacterium tuberculosis , numită și bacilul lui Koch . ^[1]

Considerată până la mijlocul secolului al XX-lea o boală gravă, invalidantă și pe termen lung mortală, dacă nu diagnosticată și tratată prompt, care a devenit acum mai ușor diagnosticată și tratabilă în țările occidentale, tuberculoza atacă de obicei plămânii ( tuberculoza pulmonară ), dar poate afectează și altele.părți ale corpului ( tuberculoză extrapulmonară ). Se transmite prin aer prin picături de salivă emise cu o tuse uscată. ^[2] Majoritatea infecțiilor care afectează oamenii se dovedesc a fi asimptomatice, ceea ce înseamnă că există o infecție latentă. Aproximativ 1/10 din infecțiile latente progresează în cele din urmă către boala activă, care, dacă nu este tratată, ucide mai mult de 50% din persoanele infectate.

Simptomele clasice sunt o tuse cronică cu spută cu dungi de sânge , febră frecvent ridicată, transpirații nocturne și scădere în greutate. Infecția altor organe provoacă o gamă largă de simptome. Diagnosticul se bazează pe radiologice de examinare ( de obicei un piept X - ray ), o tuberculină test de piele, teste de sânge, și examen microscopic și microbiologic cultura fluidelor corpului. Tratamentul este dificil și necesită administrarea mai multor antibiotice pentru o lungă perioadă de timp. Rezistența la antibiotice este o problemă în creștere pentru a face față bolii. Prevenirea se bazează pe programe de screening și vaccinare cu bacilul Calmette-Guérin .

Se consideră că o treime din populația lumii este infectată cu M. tuberculosis ^{[3] [4],} iar noile infecții apar cu o rată de aproximativ una pe secundă. ^[3] În 2007 au existat aproximativ 13,7 milioane de cazuri cronice active ^[5] și în 2010 8,8 milioane de cazuri noi și 1,45 milioane de decese, în principal în țările în curs de dezvoltare . ^[6] Numărul absolut de cazuri de TBC a scăzut din 2006 și cazuri noi din 2002. ^[6] În plus, populațiile din țările în curs de dezvoltare contractă TBC mai ușor, deoarece acestea au adesea un sistem imunitar mai compromis, din cauza ratelor ridicate. de SIDA . ^[7] Distribuția tuberculozei nu este uniformă în întreaga lume, aproximativ 80% din populația rezidentă din multe țări asiatice și africane este pozitivă pentru testele de tuberculină, în timp ce doar 5-10% din populația Statelor Unite este tăiată. ^[1]

Istorie

Același subiect în detaliu: Istoria tuberculozei .

Tuberculoza este prezentă la om din cele mai vechi timpuri . Prima descoperire sigură a Mycobacterium tuberculosis se află în rămășițele unui bizon de acum aproximativ 18.000 de ani. ^[8] Cu toate acestea, este încă neclar dacă tuberculoza a apărut la bovine și a mutat la oameni sau dacă a provenit de la un strămoș comun.^[9] Rămășițele scheletice arată că bărbații preistorici au avut tuberculoză încă din anul 4000 î.Hr. , iar în coloana vertebrală a unor mumii din 3000-2400 î.Hr. s-au găsit urme de degradare cauzate de tuberculoză. ^[10] Phthisis este un termen grecesc pentru tuberculoză, pe care termenul modern phthisis îl va trage ulterior; în jurul anului 460 î.Hr., Hipocrate identificase ftiza ca fiind cea mai răspândită boală din toate timpurile, provocând febră și hemoptizie , aproape întotdeauna fatală. ^[11] Studiile genetice sugerează că tuberculoza este prezentă în America de Sud de aproximativ 2.000 de ani. ^[12] În America de Sud, cele mai vechi dovezi ale prezenței tuberculozei sunt asociate cu cultura Paracas (de la 750 î.Hr. până la aproximativ 100 d.Hr.). ^[13]

Studiul tuberculozei datează din Canonul Medicinii scris de Avicenna în secolul al X-lea . El a fost primul medic care a identificat tuberculoza pulmonară ca fiind o boală infecțioasă , primul care a recunoscut asocierea acestuia cu diabetul și primul care a sugerat că se poate răspândi prin contactul cu solul și apa . ^{[14] [15]} De asemenea, el a dezvoltat metoda de carantină pentru a limita răspândirea tuberculozei. ^[16]

Deși a fost deja stabilit de Dr. Richard Morton în 1689 că forma pulmonară a fost asociată cu tuberculii , ^{[17] [18]} datorită varietății simptomelor sale, tuberculoza nu a fost identificată ca o singură boală până în jurul anului 1820 și nu a fost numit tuberculoză până în 1839 de Johann Lukas Schönlein ^[19] În anii 1838-1845, Dr. John Croghan, proprietarul Mammoth Cave , a adus în peșteră un grup de infectați cu tuberculoză în speranța de a-i vindeca de boală cu temperatura sa constantă. și puritatea aerului; au murit cu toții în decurs de un an. ^[20] Primul sanatoriu pentru tuberculoză a fost deschis în 1859 în Görbersdorf, la acea vreme în Germania (acum Sokołowsko și inclus pe teritoriul polonez ), deținut de Hermann Brehmer. ^[21]

Dr. Robert Koch, descoperitor al Mycobacterium tuberculosis .

În ceea ce privește această declarație, Times din 15 ianuarie 1859 a plasat o reclamă la pagina 5 în care se solicitau fonduri pentru Sanatoriul Bournemouth pentru consum, referindu-se la bugetul anului precedent și oferind un raport anual posibililor donatori, sugerând că existența acestui sanatoriu datează înapoi cel puțin până în 1858.

Bacteria care provoacă tuberculoza, Mycobacterium tuberculosis , a fost identificată și descrisă la 24 martie 1882 de Robert Koch . A primit premiul Nobel pentru medicină în 1905 pentru descoperire. ^[22] Koch nu credea că tuberculoza bovină (bovină) și cea umană erau similare, ceea ce întârzia recunoașterea laptelui infectat ca sursă de infecție. Ulterior această sursă a fost eliminată din procesul de pasteurizare . Koch a anunțat un extract de glicerină din bacteria tuberculozei ca „remediu” pentru tuberculoză în 1890, numindu-l tuberculină . Nu a fost eficient, dar a fost adoptat ulterior ca test pentru tuberculoza pre-simptomatică. ^[23]

Primul succes real în imunizarea împotriva tuberculozei a fost dezvoltat dintr-o tulpină atenuată de tuberculoză bovină de Albert Calmette și Camille Guérin obținută printr-o serie de pasaje în mediu de cultură care au durat mulți ani începând cu 1908 ^[24] . A fost numit „BCG” ( Bacillus Calmette-Guérin ). Vaccinul BCG a fost utilizat pentru prima dată la oameni în 1921 în Franța , ^[25] dar numai după al doilea război mondial a primit o acceptare pe scară largă în SUA , Marea Britanie și Germania . ^[26]

Tuberculoza, sau „consumul” așa cum se numea în mod obișnuit, a cauzat cea mai mare preocupare publică în secolele XIX și începutul secolului XX, ca boală endemică a săracilor. În 1815, unul din patru decese în Anglia a fost cauzat de consum; până în 1918, unul din șase decese în Franța era încă cauzat de tuberculoză. În secolul al XX-lea, tuberculoza a ucis aproximativ 100 de milioane de oameni. ^[27] După certitudinea din 1880 că boala a fost contagioasă, tuberculoza a devenit din Marea Britanie o boală „cu notificare” , adică o boală care trebuie adusă la cunoștința autorităților competente; campaniile împotriva scuipării au fost răspândite în locuri publice, iar cei infectați au fost „încurajați” să intre în sanatorii care seamănă cu închisorile; sanatoriile pentru clasele mijlocii superioare ofereau îngrijire excelentă și observație medicală constantă. ^[21] Oricare ar fi beneficiile presupuse ale aerului proaspăt și ale muncii manuale în sanatorii, chiar și în cele mai bune condiții, 50% dintre cei care au intrat au murit în termen de cinci ani (1916). ^[21]

Campaniile publicitare au încercat să oprească răspândirea tuberculozei.

Promovarea timbrelor de Crăciun a început în Danemarca în 1904 ca mijloc de strângere de fonduri pentru programe împotriva tuberculozei. S-a extins în Statele Unite și Canada în 1907-1908 pentru a ajuta Asociația Națională a Tuberculozei (denumită ulterior Asociația Americană a Lungului ).

În Statele Unite, îngrijorarea cu privire la răspândirea tuberculozei a jucat un rol în mișcarea de a interzice scuipatul în public, altul decât utilizarea scuipatoarelor .

In Europa, decese cauzate de tuberculoză a scăzut de la 500 la 100.000 de cazuri în 1850 la 50 la 100.000 de cazuri în 1950. Îmbunătățirile în domeniul sănătății publice a redus tuberculoza , chiar înainte de sosirea de antibiotice, desi boala a ramas un pericol considerabil pentru sănătatea publică. Că , atunci când Medical Research Council a fost format în Marea Britanie în 1913, accentul său principal fiind cercetarea tuberculozei. ^[28]

Abia după 1946, odată cu dezvoltarea antibioticului streptomicină , a devenit posibilă tratarea și vindecarea eficientă. Înainte de introducerea acestui medicament, singurul tratament, altul decât sanatoriile, a fost intervenția chirurgicală , inclusiv tehnica pneumotoraxului , în care un plămân infectat a fost prăbușit pentru a se „odihni” și a permite leziunilor să se vindece și care au avut ca rezultat beneficii minime, atât de mult încât a fost întreruptă până în 1950. ^[29] Apariția tuberculozei multirezistente a reintrodus intervenția chirurgicală ca parte a tratamentului pentru aceste infecții. Îndepărtarea cavităților toracice reduce numărul de bacterii din plămâni și crește expunerea bacteriilor rămase la fluxul sanguin, crescând teoretic eficacitatea chimioterapiei . ^[30]

Speranța că boala ar putea fi înfrântă în cele din urmă a fost zdrobită de apariția tulpinilor rezistente la antibiotice în anii 1980. De exemplu, cazurile de tuberculoză în Marea Britanie , în jur de 117.000 în 1913, scăzuseră la aproximativ 5.000 în 1987, dar au crescut, ajungând la 6.300 de cazuri în 2000 și 7.600 de cazuri în 2005. ^[31] Datorită eliminării unităților de sănătate publică din New York și odată cu apariția HIV , o revenire a bolii a avut loc în anii 1980. ^[32] Numărul celor care nu reușesc să finalizeze cursul de droguri este mare. New York s-a ocupat de peste 20.000 de pacienti cu tuberculoza "inutili" cu tulpini multirezistente (rezistente, cel putin, la Rifampicina si Isoniazida). Renașterea tuberculozei a determinat Organizația Mondială a Sănătății să declare o stare de urgență globală în domeniul sănătății publice în 1993 . ^[33]

Epidemiologie

Numărul anual de cazuri raportate de tuberculoză. (Sursa: OMS ^[34] )

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății , aproximativ două miliarde de oameni, sau o treime din populația lumii , au fost expuși agentului patogen al tuberculozei. ^[35] 8 milioane de persoane se îmbolnăvesc anual de tuberculoză și 2 milioane mor din cauza bolii în întreaga lume. ^[36] În 2004, aproximativ 14,6 milioane de persoane aveau tuberculoză activă, cu 9 milioane de cazuri noi. Rata anuală a incidenței variază de la 356 la 100.000 de locuitori în Africa la 41 la 100.000 de locuitori în America . ^[3] Tuberculoza este cea mai gravă infecție din lume cu numărul de decese ale femeilor în vârstă de reproducere și principala cauză de deces la persoanele cu HIV sau SIDA . ^[37]

În 2005, țara cu cea mai mare incidență a tuberculozei a fost Swaziland , cu 1262 de cazuri la 100.000 de persoane. India are cel mai mare număr de infecții, cu peste 1,8 milioane de cazuri. ^[38] Tuberculoza este mult mai puțin frecventă în țările dezvoltate și este în primul rând o boală urbană. În Marea Britanie , incidența tuberculozei variază de la 40 de persoane infectate la 100.000 în Londra la mai puțin de 5 la 100.000 în sud-vestul Angliei ; ^[39] media națională este de 13 la 100.000 de locuitori. Cea mai mare rată din Europa de Vest este în Portugalia (42 la 100.000) și Spania (20 la 100.000). Aceste incidențe ar trebui comparate cu cei 113 locuitori infectați la 100.000 în China și 64 la 100.000 în Brazilia . În Statele Unite, incidența medie a fost de 4,9 la 100.000 în 2004. ^[36]

Incidența mondială a tuberculozei. Cazuri la 100.000 de persoane; Roșu => 300, portocaliu = 200-300; galben = 100-200; verde 50–100; albastru = <50; gri = n / a. (Sursa: OMS , 2006 ^[34] )

Prevalența tuberculozei în lume la 100.000 de locuitori. (Sursa: OMS, 2006 ^[40] )

În 2011, în cele 27 de state membre ale Uniunii Europene și SSE au existat 72.334 de cazuri de tuberculoză (14,2 la 100.000 de locuitori), cu 4% mai puțin decât în ​​2010. 80% din aceste cazuri au fost diagnosticate noi, în timp ce 23% au fost străine origine. În Italia, în 2008, au fost înregistrate 4418 cazuri, cu o scădere de 2,4% față de anul precedent. ^[41]

Incidența tuberculozei variază în funcție de vârstă. în Africa, tuberculoza afectează predominant adolescenții și adulții tineri. ^[42] Cu toate acestea, în țările în care tuberculoza a trecut de la o incidență crescută la scăzută, cum ar fi în Statele Unite, tuberculoza este predominant o boală a persoanelor în vârstă. ^[43]

Există diferiți factori cunoscuți care îi fac pe oameni mai susceptibili la infecția tuberculoasă: HIV este cauza principală a lumii. Co-infecția tuberculozei cu HIV este o problemă specială în Africa subsahariană , datorită numărului ridicat de persoane infectate cu HIV în aceste țări. ^{[34] [44]} Fumatul a mai mult de 20 de țigări pe zi crește riscul de TBC de două până la patru ori. ^{[45] [46]} Diabetul zaharat este, de asemenea, un factor de risc important și în creștere în țările dezvoltate. ^[47]

În 2004, statisticile privind mortalitatea și morbiditatea au arătat 14,6 milioane de cazuri active, 8,9 milioane de cazuri noi și 1,6 milioane de decese, concentrate în principal în țările în curs de dezvoltare . ^[3] În plus, un număr din ce în ce mai mare de persoane din țările dezvoltate se îmbolnăvește de tuberculoză, deoarece sistemul lor imunitar este compromis de substanțe imunosupresoare , abuz de droguri sau HIV / SIDA .

Creșterea infecțiilor cu HIV și lipsa programelor de control al tuberculozei au permis reapariția tuberculozei. ^[48] Apariția tulpinilor rezistente la antibiotice a contribuit la rândul său la această nouă epidemie, cu 20% din cazurile de TB rezistente la tratamentele standard și 2% rezistente la medicamentele de linia a doua. ^[49] Incidența tuberculozei variază, de asemenea, considerabil între statele vecine, aparent din cauza diferențelor dintre furnizorii de servicii medicale . ^[50] Organizația Mondială a Sănătății a declarat tuberculoza o urgență globală de sănătate în 1993, iar Parteneriatul Stop TB a dezvoltat un „Plan mondial de combatere a tuberculozei” care intenționează să salveze 14 milioane de vieți între 2006 și 2015. ^[51]

Etiologie

Același subiect în detaliu: Mycobacterium tuberculosis .

Micrografie electronică de scanare a Mycobacterium tuberculosis

Principalul agent cauzator al tuberculozei, Mycobacterium tuberculosis (MTB), este o bacterie aerobă care se împarte la fiecare 16-20 de ore, o rată extrem de lentă în comparație cu alte bacterii, care se divid de obicei în mai puțin de o oră (una dintre cele mai rapide replicări bacteriile sunt o tulpină a bacteriei Escherichia coli , care se împarte aproximativ la fiecare 20 de minute). ^[52] Deoarece MTB are un perete celular, dar nu o membrană exterioară , este clasificat ca o bacterie Gram-pozitivă . Cu toate acestea, dacă se aplică o colorare Gram , MTB este fie extrem de slab Gram pozitiv, fie nu păstrează colorarea, datorită conținutului ridicat de lipide și acid micolic din peretele său celular. ^[53] MTB este un bacil mic în formă de tijă care poate rezista la dezinfectanți slabi și poate supraviețui în stare deshidratată săptămâni întregi. În natură, bacteria poate crește numai în interiorul celulelor unui organism gazdă , dar MTB poate fi cultivat in vitro . ^[54]

Folosind pigmenți histologici pe probe de spută , oamenii de știință pot identifica MTB cu un microscop obișnuit. Deoarece MTB păstrează anumiți pigmenți după ce a fost tratat cu soluții acide, este clasificat ca un bacil acid-alcoolic . ^[53] Cea mai comună tehnică de pigmentare, pata Ziehl-Neelsen , vopsea bacilii acid-alcoolici de un roșu aprins care iese în evidență clar pe un fundal albastru. Alte metode pentru detectarea acestor bacili sunt colorarea auraminei-rodaminei și observarea cu un microscop de fluorescență .

Complexul MTB include trei micobacterii cauzatoare de tuberculoză: Mycobacterium bovis , Mycobacterium africanum și Mycobacterium microti . Primele două cauzează boli la persoanele imunocompetente numai în cazuri foarte rare. Cu toate acestea, deși M. microti nu este în mod normal patogen , este posibil ca prevalența infecțiilor cauzate de acesta să fi fost subestimată. ^[55]

Alte micobacterii patogene cunoscute includ Mycobacterium leprae , complexul Mycobacterium avium și Mycobacterium kansasii . Ultimele două aparțin grupului de micobacterii netuberculoase (MOTT, alte micobacterii decât tuberculoza ). Micobacteriile netuberculoase nu cauzează tuberculoză sau lepră , dar provoacă boli pulmonare asemănătoare tuberculozei. ^[56]

Patogenie

Mycobacterium tuberculosis (colorat în roșu) în spută .

Aproximativ 90% dintre persoanele infectate cu Mycobacterium tuberculosis au o infecție asimptomatică a tuberculozei (numită și LTBI, din infecția latentă a tuberculozei ) și doar 10% șanse în viața lor ca o infecție latentă să se dezvolte în tuberculoză. Cu toate acestea, dacă nu este tratată, rata mortalității în cazurile active de TBC este de peste 50%. ^[57]

Infecția tuberculoasă începe când micobacteriile ajung în alveolele pulmonare , unde atacă și se reproduc în macrofagele alveolare. ^[58] Locul primar al infecției în plămâni se numește focalizarea Ghon . Bacteriile sunt colectate din celulele dendritice , care nu permit replicarea lor, dar care pot transporta bacilii către ganglionii limfatici mediastinali locali. Răspândirea ulterioară prin fluxul sanguin merge în țesuturi și organe mai îndepărtate, unde se pot dezvolta leziuni secundare ale tuberculozei în vârfurile pulmonare, ganglionii limfatici periferici, rinichi, creier și oase. ^[59] Orice parte a corpului poate fi afectată de boală, dar afectează rar inima , mușchii scheletici , pancreasul și tiroida . ^[60]

Tuberculoza este clasificată ca una dintre afecțiunile inflamatorii granulomatoase . Macrofagele , limfocitele T , limfocitele B și fibroblastele sunt celulele atacate care formează granulomul , cu limfocitele care înconjoară macrofagele infectate. Granulomul nu numai că previne răspândirea micobacteriilor, dar oferă un mediu local pentru comunicarea celulelor sistemului imunitar. În interiorul granulomului, limfocitele T (CD4 +) produc citokine, cum ar fi interferonul gamma , care provoacă o încercare de distrugere de către macrofagele bacteriilor fagocitate, fără rezultate semnificative, deoarece Mycobacterium tuberculosis sunt bacterii Catalază pozitive (rezistente deci ucigașul polimorfonuclear enzime) ^[61] Limfocitele T (CD8 +) pot, de asemenea, ucide direct celulele infectate. ^[58]

În mod semnificativ, bacteriile nu sunt întotdeauna eliminate în granulom, dar pot rămâne latente și se pot transforma într-o infecție latentă. O altă caracteristică a granuloamelor de tuberculoză umană este dezvoltarea necrozei , adică moartea celulară, în centrul tuberculomului . Cu ochiul liber, necroza are aspectul de brânză albă și, prin urmare, a fost numită necroză cazeoasă. ^[62]

Același subiect în detaliu: Tuberculomul .

Dacă bacteriile tuberculoase pot accesa fluxul sanguin dintr-o zonă de țesut deteriorat, acestea se răspândesc în tot corpul și creează numeroase focare de infecție, toate cu apariția unor mici tuberculi albi în țesuturi. Această formă severă de tuberculoză este foarte frecventă la copii și vârstnici și se numește tuberculoză miliară . Pacienții cu tuberculoză diseminată au o mortalitate de aproximativ 20%, chiar și cu tratament intensiv. ^[63]

La mulți pacienți, infecția crește și scade. Distrugerea și necroza țesuturilor sunt echilibrate prin vindecare și fibroză ^[62] Țesuturile afectate sunt înlocuite de cicatrici și cavități umplute cu material necrotic alb. În boala activă, o parte din materialul necrotic se alătură aerului care trece prin bronhii și acesta este tuse. Conține bacterii active și, astfel, poate răspândi infecția. Tratamentul cu antibiotice adecvate ucide bacteriile și permite vindecarea. În acest timp, zonele afectate sunt înlocuite încet de țesut cicatricial.

Clinica

Principalele simptome ale tuberculozei.

Tuberculoza poate infecta orice parte a corpului, dar afectează cel mai frecvent plămânii, luând numele de tuberculoză pulmonară. ^[64] Tuberculoza extrapulmonară apare atunci când există o infecție în afara plămânilor. Tuberculoza extrapulmonară poate coexista cu tuberculoza pulmonară. ^[64] Simptomele sistemice includ febră , frisoane, transpirații nocturne , pierderea poftei de mâncare , pierderea în greutate, paloare și tendința de oboseală foarte ușor (astenie). ^[3]

În cazul infecțiilor renale , poate apărea anemie normocitară și normocromă din cauza lipsei producției de eritropoietină de către rinichi. [2]

În infecțiile amigdaliene există limfadenopatie cervicală cu periadenită permanentă. Mucoasa amigdaliană este hipertrofică și hiperemică și ulcerează ciclic, cu necroză cazeoasă care tinde spre vindecare fără a lăsa urme. ^[65]

În stările avansate ale bolii, acest lucru poate duce la scăderea tensiunii arteriale , a ritmului cardiac accelerat și a degetelor hipocratice , cunoscute și sub denumirea de „toiag”. ^[66]

Deși tuberculoza extrapulmonară nu este deloc contagioasă, ea poate coexista cu tuberculoza pulmonară care ar putea fi, în schimb, dacă se află într-o fază activă și dacă saliva subiectului este bacilipher. ^[67]

Tuberculoza pulmonara

Dacă o infecție tuberculoasă devine activă, aceasta implică cel mai probabil plămânii (în aproximativ 90% din cazuri). ^{[7] [68]} Simptomele pot include dureri în piept și tuse prelungită care produce spută . Aproximativ 25% dintre oameni pot să nu prezinte niciun simptom (adică rămân „asimptomatici”). ^[7] Ocazional, oamenii pot tuse sânge ( hemoptizie ) în cantități mici și, în cazuri foarte rare, infecția poate eroda artera pulmonară , rezultând sângerări masive ( anevrismul lui Rasmussen ). ^{[69] [70]}

Tuberculoza poate deveni o boală cronică și poate provoca cicatrici extinse în lobii superiori ai plămânilor. De fapt, lobii pulmonari superiori sunt afectați mai frecvent decât cei inferiori. ^[64] Motivul acestei diferențe nu este complet clar ^[1], dar ar putea fi explicat prin prezența unui flux de aer mai îmbunătățit ^[1] sau prin drenajul limfatic slab prezent în lobii superiori. ^[64]

Tuberculoza extrapulmonara

În 15-20% din cazurile active, infecția se răspândește în afara căilor respiratorii, provocând alte tipuri de tuberculoză. ^[71] Acestea sunt denumite în mod obișnuit „tuberculoză extrapulmonară”. ^[72] Tuberculoza extrapulmonară apare cel mai frecvent la persoanele imunodeprimate și la copiii mici. La persoanele infectate cu HIV , acest lucru apare în mai mult de 50% din cazuri. ^[72]

Infecțiile extrapulmonare cu Mycobacterium tuberculosis pot afecta întregul organism chiar dacă, fiind micobacterii aerobe, afectează în principal organele caverne concave. Site-urile mai frecvente de infecție extrapulmonară includ pleura (pleurezie tuberculoasă), sistemul nervos central ( meningită tuberculoasă ), sistemul limfatic ( adenită tuberculoasă ), tractul genito - urinar (tuberculoza urogenitală) și în oase și articulații ( boala Pott ). Atunci când există implicarea sistemului osos , boala se numește „tuberculoză osoasă”, ^[73] o formă de osteomielită . ^[1] Uneori, un abces tuberculos care izbucnește prin piele are ca rezultat un ulcer tuberculos. ^[74]

Simptomele tuberculozei extrapulmonare sunt variate și variază în severitate în funcție de organul afectat, tipul sau tipurile de micobacterie și modul în care reacționează sistemul imunitar . ^[75] În cazul infecțiilor intestinale puteți avea: hernie hiatică , reflux gastroesofagian , stenoză intestinală , megacolon , constipație . Această formă este adesea confundată și tratată pentru boala Crohn, boala celiacă sau intoleranțele alimentare . ^{[76] [77] [78]}

În infecțiile amigdaliene , limfadenopatiile cervicale prin satelit se găsesc cu periadenită permanentă evidentă. Mucoasa amigdaliană este hipertrofică și hiperemică și ulcerează ciclic, cu necroză cazeoasă care tinde spre vindecare fără a lăsa urme. În tuberculoza esofagiană, datorită atoniei cauzate de agenții patogeni infiltrați, se constată adesea disfagie dureroasă. ^{[79] [80] [81]}

Potențial mai gravă este o formă de tuberculoză difuză, cunoscută sub numele de tuberculoză miliară . ^{[64] [82] [83]} Acest formular reprezintă aproximativ 10% din cazurile extrapulmonare ale bolii. ^[84]

Transmisie

Când persoanele cu tuberculoză pulmonară activă tusesc, strănut, vorbesc sau scuipă, expulză picăturile de aerosoli cu diametrul de 0,5 până la 5 µm . Un singur strănut, de exemplu, poate elibera până la 40.000 de particule. ^[85] Fiecare dintre aceste picături poate transmite boli, deoarece doza infecțioasă de tuberculoză este foarte mică, iar inhalarea unei singure bacterii poate crea o nouă infecție. ^[86] In caso di tubercolosi renale il batterio può trasmettersi attraverso le urine. ^[87] Prolungati contatti con persone affette da tale malattia sono a particolare rischio di infezione , con una percentuale del 22% circa di contagio. Una persona con tubercolosi attiva, ma non trattata può infettare 10-15 persone all'anno. ^[3] Altri soggetti a rischio includono persone che vivono in aree in cui la tubercolosi è molto diffusa, persone che si iniettano sostanze utilizzando aghi non disinfettati, residenti e impiegati in luoghi di raduno ad alto rischio, pazienti immunocompromessi da malattie come l' AIDS , persone che prendono farmaci immunosoppressori e personale di assistenza sanitaria che trattano pazienti di questo tipo. ^[88]

La trasmissione può avvenire solamente (da alcuni anni ricercatori considerano anche la T. "latente" contagiosa, sia in soggetti ordinari e specialmente in vaccinati BCG spesso senza sintomi e possibili portatori transitori e temporanei) da persone (vista la resistenza del batterio in ambiente la trasmissione può avvenire indirettamente per molteplici vie transitorie, nonché acqua e terreno, nonché animali domestici e selvatici infetti/vi) con tubercolosi attiva. La possibilità di infezione tra due soggetti dipende dal numero di particelle infette emesse dal portatore, dall'efficacia del sistema di ventilazione, dalla durata di esposizione e dalla virulenza del ceppo di MTB. ^[67] La catena di trasmissione può quindi essere interrotta isolando pazienti con la malattia attiva e iniziando un'efficace cura anti-tubercolare. Dopo due settimane di trattamento, le persone con tubercolosi attiva non resistente cessano di essere contagiosi. Se qualcuno viene infettato, saranno necessari almeno 21 giorni, o 3-4 settimane prima che questo possa trasmettere la propria malattia agli altri.( il batterio a crescita lenta di 15-20 ore per replicazione pertanto trasmissione, 3-4 settimane è il tempo necessario per l'ottenimento di colonie consistenti di facile visibilità ad occhio nudo ed ottico, in quanto pochi laboratori dispongono di microscopi elettronici) ^[89] La tubercolosi può essere trasmessa anche dall'ingestione di carne o latte bovino se il bestiame è infetto da tubercolosi. Il responsabile di questa infezione è il Mycobacterium bovis . ^[90]

Antonio D'Azevedo Maia ha sviluppato alcune teorie circa la predisposizione per l'insorgenza della tubercolosi negli esseri umani, sottolineando che potesse essere ereditaria o acquisita. ^{[ senza fonte ]}

Diagnosi

Lo stesso argomento in dettaglio: Mycobacterium tuberculosis § Profilo diagnostico .

Test cutaneo alla tubercolina di Mantoux

La tubercolosi può essere una malattia difficile da diagnosticare, soprattutto a causa della difficoltà di coltivare questo organismo a lenta crescita in laboratorio (4-12 settimane in coltura arricchita). Una completa valutazione medica della tubercolosi deve comprendere anche la storia medica del paziente, una radiografia del torace, e un esame medico . Oltre alle indagini cliniche e radiologiche vi sono anche possibili esami di laboratorio. Questi possono includere test cutanei alla tubercolina , test sierologici, strisci microbiologici e colture di batteri. L'interpretazione dei test cutanei alla tubercolina dipendono dai fattori di rischio della persona per l'infezione e la progressione della tubercolosi, come l'esposizione ad altri casi di tubercolosi e l'immunosoppressione. ^[67]

Attualmente l'infezione latente viene diagnosticata in una persona non immunizzata con il test cutaneo , che provoca una reazione ritardata di tipo ipersensitivo a un estratto di M. tuberculosis oppure con i test ematici "Elispot tubercolosi" e "Quantiferon tubercolosi Gold". Gli immunizzati alla tubercolosi o quelli con una infezione terminata in precedenza risponderanno al test cutaneo con una ipersensibilità ritardata identica a coloro che hanno attualmente l'infezione attiva, quindi il test deve essere utilizzato con cautela, specialmente sulle persone provenienti da paesi dove l'immunizzazione alla tubercolosi è diffusa. ^[91] Nuovi test per la tubercolosi vengono sviluppati alla ricerca di metodi più economici, veloci e accurati. Questi test utilizzano il rilevamento della reazione a catena della polimerasi di DNA batterico e campioni di anticorpi per rilevare il rilascio di interferone gamma in risposta ai micobatteri. ^[92] Tali metodiche non sono condizionate dall'immunizzazione, e quindi generano meno falsi positivi. ^[93]

Diagnosi sempre più rapide ed economiche sono particolarmente importanti nei paesi in via di sviluppo, dove la possibilità di test costosi limita la diagnosi, e quindi la possibile cura, a un numero estremamente limitato di persone. In alcuni Paesi africani, per diagnosticare la tubercolosi vengono impiegati i ratti giganti del Gambia addestrati dalla ONG APOPO , con sede in Belgio e in Tanzania . Lo straordinario olfatto di questi roditori ha permesso di diagnosticare con discreto successo la malattia analizzando campioni di saliva di soggetti a rischio. ^{[94] [95]}

Progressione

La progressione dall'infezione tubercolosa alla malattia avviene quando i bacilli della tubercolosi prevalgono sulle difese del sistema immunitario e iniziano a moltiplicarsi. Nella tubercolosi primaria (1-5% dei casi) questo avviene poco dopo l'infezione. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, si verifica un'infezione latente che non ha sintomi chiari. Questi batteri dormienti possono produrre tubercolosi nel 2-23% dei casi latenti, spesso diversi anni dopo l'infezione. ^[96] Il rischio di riattivazione aumenta con l'immunosoppressione, causata da fattori come l' HIV . In pazienti infettati sia da M. tuberculosis che da HIV, il rischio di riattivazione aumenta del 10% all'anno. ^[57]

Altre condizioni che aumentano il rischio comprendono l'assunzione di droghe, in particolare quelle intravenose; una recente infezione di tubercolosi o una storia medica di tubercolosi inadeguatamente trattata; diabete mellito ; silicosi ; terapie prolungate di corticosteroidi e altre terapie immunosoppressive; cancro alla testa e al collo; malattie ematologiche e reticoloendoteliali come la leucemia e il linfoma di Hodgkin ; malattie terminali ai reni; bypass intestinale o gastrectomia ; sindromi da malassorbimento croniche; peso corporeo ridotto. ^[67]

Studi gemelli degli anni cinquanta mostravano che il percorso dell'infezione tubercolare era altamente dipendente dalla genetica. A quell'epoca infatti era molto raro che uno dei gemelli identici sopravvivesse e l'altro morisse: entrambi subivano lo stesso destino. ^[97]

Alcuni farmaci, inclusi quelli per l' artrite reumatoide che agiscono bloccando il fattore di necrosi tumorale (una citochina causa d'infiammazione sistemica), incrementano il rischio di attivare un'infezione latente a causa dell'importanza di questa citochina nella difesa immunitaria contro la tubercolosi. ^[98]

Trattamento

I due antibiotici più utilizzati
nella cura della tubercolosi

Modello tridimensionale della rifampicina

Modello tridimensionale dell' isoniazide

Il trattamento per la tubercolosi utilizza gli antibiotici per uccidere i micobatteri. Gli antibiotici più utilizzati sono la rifampicina , la pirazinamide , l' etambutolo e l' isoniazide . Sono i quattro farmaci che si usano, secondo le linee guida, nei primi due mesi di terapia, nella cosiddetta "fase d'attacco".

Gli schemi terapeutici più diffusi prevedono una terapia iniziale con isoniazide (300 mg), rifampicina (600 mg), pirazinamide (2000 mg) ed etambutolo (1200 mg), somministrati in associazione giornalmente.

Dopo i due mesi, i farmaci che si usano sono i soli isoniazide (600 mg) e rifampicina (600 mg), tre volte alla settimana per almeno altri 4 mesi. Infatti, rispetto al breve periodo di cure di antibiotici tipicamente utilizzato per altre infezioni batteriche, la tubercolosi necessita di periodi molto più lunghi (dai 6 ai 12 mesi) per eliminare completamente i micobatteri dall'organismo. ^[67] Il trattamento per la tubercolosi latente utilizza solitamente un singolo antibiotico (chemioprofilassi preventiva), mentre la tubercolosi attiva viene curata in modo più efficace con la combinazione di diversi antibiotici, per ridurre la possibilità che i batteri sviluppino una resistenza agli antibiotici . ^[99] Persone con infezioni latenti vengono curate per prevenire la possibile evoluzione della tubercolosi nella sua forma attiva.

Sebbene il trattamento antitubercolare abbia rappresentato una svolta nell'epidemiologia della malattia, una volta un vero e proprio flagello per i paesi occidentali (lo è ancora per i paesi in via di sviluppo), la terapia utilizzante la rifampicina e l'isoniazide non è senza rischi. I Centers for Disease Control and Prevention (CDC) hanno fornito agli operatori sanitari delle raccomandazioni contro l'utilizzo di rifampicina e pirazinamide per il trattamento dell'infezione tubercolosa latente, a causa dell'alto numero di ospedalizzazioni e decessi da danni al fegato associati con l'utilizzo combinato di questi due farmaci. ^[100]

La tubercolosi resistente ai farmaci si trasmette allo stesso modo della normale tubercolosi. La resistenza primaria avviene nelle persone che sono infette da un ceppo resistente di tubercolosi. Un paziente con tubercolosi normale sviluppa una resistenza secondaria (o resistenza acquisita) durante la terapia contro la tubercolosi a causa del trattamento inadeguato, del non mantenimento delle cure prescritte o dell'utilizzo di medicine di bassa qualità. ^[99] La tubercolosi resistente ai farmaci è un problema in molti paesi in via di sviluppo, poiché il trattamento è più prolungato e richiede farmaci più costosi. La tubercolosi multiresistente (MDR-TB) è definita come tubercolosi resistente ai due medicinali più efficaci di prima linea: la rifampicina e l' isoniazide . ^[101] La tubercolosi estensivamente resistente ai farmaci (XDR-TB) è immune anche a tre o più dei farmaci di seconda linea. ^[49] La tubercolosi totalmente resistente ai farmaci (TDR-TB) è resistente, come riporta la sua definizione, a tutti i farmaci, ed è ritenuta incurabile. Al 2012, questa forma è stata rilevata in sole tre nazioni: India , Iran e Italia . ^{[102] [103] [104] [105]}

Nel caso di meningite tubercolare , si deve ricorrere a farmaci in grado di passare attraverso la barriera emato-encefalica . ^[106] Talvolta può essere necessario la somministrazione di tali farmaci attraverso un serbatoio di Ommaya . ^[107]

Nei tempi antichi i trattamenti disponibili si concentravano particolarmente sui parametri dietetici. Plinio il Vecchio descrisse diversi metodi nella sua Naturalis Historia : il fegato di lupo preso in vino povero, il lardo di una scrofa nutrita con erba, o la carne di asina con il brodo . ^[108] Nonostante questi metodi particolari non siano stati testati scientificamente, è stato dimostrato che topi di laboratorio nutriti con una dieta al 2% di proteine soffrivano di mortalità ben più alta di topi con una dieta al 20% di proteine a cui era stata somministrata la stessa dose di batteri, e che il progresso verso la morte delle cavie poteva essere invertito restaurando una dieta normale. ^[109] Inoltre, le statistiche degli immigrati di South London rivelano un incremento di 8,5 volte del rischio di tubercolosi nei latto-vegetariani, prevalentemente idiani e asiatici , cioè persone che si nutrono solamente di vegetali e derivati caseari, rispetto ai musulmani che mangiavano carne e pesce quotidianamente. ^[110] Pare comunque più accreditata l'ipotesi che i responsabili siano le carenze di vitamine , come la B12 o la D .

Trattamento della tubercolosi resistente ai farmaci

Come detto, esistono alcune forme di tubercolosi tendenzialmente resistenti al trattamento convenzionale con antibiotici. La tubercolosi resistente viene classificata come ^{[111] [112]} :

• multiresistente (MDR-TB), quando non vi è risposta ai due farmaci di prima linea (rifampicina e isoniazide)
• estensivamente resistente (XDR-TB), quando la somministrazione di tre o più dei farmaci di seconda linea non risulta efficace
• totalmente resistente ai farmaci (TDR-TB), quando non è curabile con nessun farmaco attualmente esistente

In presenza tubercolosi multiresistente, la strategia da adottare è l'estensione dei principi attivi da somministrare, quali ad esempio possono essere gli amminoglicosidi come la capreomicina e la kanamicina , o ai fluorochinoloni come l' ofloxacina , la ciprofloxacina , la moxifloxacina e la levofloxacina , il tionamidi etionamide Prothionamid e agenti batteriostatici, para-aminosalicilico acido (PAS) e cicloserina. Possono essere prescritti anche l' acido 4-amminosalicilico e la cicloserina . ^{[113] [114]}

L'antibiotico linezolid è ancora oggi spesso prescritto nei casi più gravi di tubercolosi multi-resistente. Tuttavia, in un recente studio l'82% dei pazienti seguiti ha sviluppato effetti collaterali potenzialmente associati al farmaco. Le reazioni avverse più comuni sono mielosoppressione con anemia e neutropenia , neuropatia ottica e periferica. ^[114]

Il trattamento della MDR-TB consiste nell'assunzione di una terapia farmacologica multipla contemporanea per un periodo di almeno 21 mesi. Nei primi tre mesi, i pazienti ricevono una combinazione di cinque diversi farmaci. Le possibilità di successo del trattamento della tubercolosi multiresistente è inferiore al trattamento della tubercolosi semplice, anche se i pazienti ricevono una terapia più efficace.

In uno studio effettuato in Turchia , l'uso supplementare della resezione polmonare su pazienti con tubercolosi multiresistente, ha portato alla guarigione 12 casi su 13. Uno studio analogo è stato condotto in Sudafrica . ^{[115] [116]}

Directly Observed Therapy

La terapia per la tubercolosi è lunga e complessa. Un ciclo di cure può durare da 6 mesi a 18-24 mesi a seconda dell'aderenza del paziente alla prescrizione. Perché il trattamento sia efficace e per evitare che si instauri una resistenza ai farmaci antitubercolari, l' Organizzazione Mondiale della Sanità ha proposto una strategia denominata Directly Observed Therapy (terapia osservata direttamente) o DOT, che consiste in un regime terapico in cui vi sia un sanitario che si assicuri che il paziente assuma regolarmente la sua dose di farmaci, così come previsto dalla prescrizione. Diversi studi hanno dimostrato che la strategia DOT è in grado di ridurre la durata della cura a 6-8 mesi. ^[75]

Prognosi

Attesa di vita corretta per disabilità per la tubercolosi per 100.000 abitanti nel 2004. ^[117]

     no dati

     ≤10

     ≥10–25

     ≥25–50

     ≥50–75

     ≥75–100

     ≥100–250

     ≥250–500

     ≥500–750

     ≥750–1000

     ≥1000–2000

     ≥2000–3000

     ≥ 3000

La progressione da infezione tubercolare a malattia tubercolosi conclamata si verifica quando i bacilli superano le difese del sistema immunitario e iniziano a moltiplicarsi. Nella malattia primaria (1-5% dei casi), questo si verifica subito dopo l'infezione iniziale. ^[1] Tuttavia, nella maggior parte dei casi, una infezione latente si verifica senza sintomi evidenti. ^[1] Questi bacilli dormienti producono tubercolosi attiva nel 5-10% dei casi latenti, spesso molti anni dopo l'infezione. ^[118]

Il rischio di riattivazione aumenta se vi è una situazione di immunosoppressione, come nel caso di infezione da HIV. Negli individui con coinfezione da M. tuberculosis e HIV, il rischio di riattivazione aumenta del 10% l'anno. ^[1] Gli studi che utilizzano il DNA fingerprinting, un metodo di comparazione del DNA, su ceppi di M. tuberculosis hanno dimostrato che le reinfezioni avvengono più frequentemente di quanto si pensasse rispetto alla riattivazione. ^{[119] [120]} La possibilità di morte per un caso di tubercolosi è di circa il 4%, al 2008, in calo rispetto all'8% del 1995. ^[7]

Prevenzione

La prevenzione e il controllo della tubercolosi hanno due approcci paralleli. Nel primo, le persone con la tubercolosi e le persone a loro vicine vengono identificate e trattate. L'identificazione delle infezioni spesso implica l'esame dei gruppi ad alto rischio per la tubercolosi. Nel secondo approccio, i bambini vengono vaccinati per proteggerli dalla tubercolosi. Sfortunatamente nessun vaccino disponibile garantisce una protezione affidabile per gli adulti. Tuttavia, nelle aree tropicali dove i livelli di altre specie di micobatteri sono elevati, l'esposizione a micobatteri non tubercolari dà una parziale protezione alla tubercolosi. ^[121]

Vaccini

Dopo il vaccino Maragliano, sviluppato da Edoardo Maragliano e utilizzato sull'uomo fin dai primi anni del Novecento, costituito da micobatteri uccisi al calore, i primi esperimenti per ottenere un vaccino costituito da micobatteri vivi attenuati di tubercolosi di razza bovina furono sviluppati da Albert Calmette e Camille Guérin all' Istituto Pasteur in Francia tra il 1908 e il 1921. ^[25] Venne chiamato "BCG" ( bacillo di Calmette-Guérin ). Il vaccino BCG venne usato sull'uomo nel 1921 in Francia, ma non ricevette diffusione e consenso negli Stati Uniti, Gran Bretagna e Germania fino alla seconda guerra mondiale. ^[26]

Molte nazioni utilizzano il BCG come parte dei loro programmi di controllo della tubercolosi, specialmente per i bambini. L'efficacia protettiva del BCG per prevenire forme gravi di tubercolosi (per esempio la meningite ) nei bambini è maggiore dell'80%; la sua efficacia protettiva per prevenire tubercolosi polmonare negli adolescenti e negli adulti varia dallo 0 all'80%. ^[122]

In Sudafrica , il paese con la più alta concentrazione di tubercolosi, il vaccino viene dato a tutti i bambini sotto i tre anni. ^[123] Tuttavia il BCG è meno efficace in aree dove i micobatteri sono meno prevalenti , quindi il BCG non viene distribuito all'intera popolazione di queste nazioni. Negli Stati Uniti per esempio, il vaccino BCG non è raccomandato tranne che per persone con specifiche caratteristiche: ^[67]

• Bambini con risultati del test cutaneo negativi che sono continuamente esposti a pazienti non trattati o trattati con inefficacia, o che saranno continuamente esposti a tubercolosi multiresistente.
• Operatori di assistenza sanitaria considerati individualmente che lavorano in luoghi in cui è stata riscontrata un'alta percentuale di pazienti con tubercolosi multiresistente, in cui la trasmissione della tubercolosi multiresistente è probabile o dove il controllo contro la tubercolosi non è risultato efficace.

Il BCG protegge parzialmente contro alcune forme gravi di tubercolosi pediatrica, ma si è dimostrato inefficace contro la tubercolosi polmonare adulta, che compone la maggior parte dei casi mondiali. Attualmente ci sono più casi di tubercolosi sul pianeta di quanti ce ne siano stati in qualunque altra epoca storica, e molti concordano nell'urgenza dello sviluppo di un nuovo vaccino più efficace, che prevenga tutte le forme di tubercolosi, compresi i ceppi resistenti, in ogni fascia d'età, e tra le persone affette da HIV. ^[124]

Strategie di sanità pubblica

L'Organizzazione Mondiale della Sanità ha dichiarato, nel 1993, la tubercolosi una "emergenza sanitaria globale" ^[7] e nel 2006, la Stop TB Partnership ha sviluppato un piano globale per fermare la tubercolosi, che mira a salvare 14 milioni di vite tra il suo lancio e il 2015. ^[125] Tuttavia il numero prefissato non potrà essere raggiunto entro il 2015, principalmente a causa dell'aumento della tubercolosi associata all'HIV e all'emergere di molteplici tubercolosi resistenti ai farmaci (MDR-TB). ^[7] Un sistema di classificazione sviluppato dalla American Thoracic Society viene utilizzato comunemente nei programmi di salute pubblica. ^[126]

Stato della ricerca

Microscopia elettronica di un virione di Vaccinia virus . Alcuni studi stanno utilizzando un suo esemplare geneticamente modificato per creare un vaccino.

Diversi vaccini per prevenire le infezioni di tubercolosi sono in corso di sviluppo. Il primo vaccino ricombinante è entrato nella fase di studio clinico negli Stati Uniti nel 2004, sponsorizzato dal National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). ^[127] Uno studio del 2005 ha mostrato che un vaccino genetico per la tubercolosi somministrato con una chemioterapia convenzionale può accelerare la scomparsa dei batteri e proteggere da una successiva infezione nei topi; potrebbero volerci 4-5 anni prima che sia disponibile per gli esseri umani. ^[128] Un vaccino molto promettente per la tubercolosi, l' MVA85A , è attualmente allo studio di fase II in Sudafrica da un gruppo della Oxford University , ^[129] ed è basato su un vaccinia virus geneticamente modificato. Molte altre strategie vengono utilizzate per sviluppare nuovi vaccini.

Per incoraggiare ulteriori ricerche, i ricercatori stanno promuovendo nuovi modelli economici di sviluppo dei vaccini, compresi premi, incentivi sulle tasse e Advanced market Commitment . ^{[130] [131]}

Un certo numero di gruppi, tra cui la Stop TB Partnership , ^[132] del South African Tuberculosis Vaccine Initiative e l' Aeras Global TB Vaccine Foundation sono fortemente coinvolti nella ricerca. ^[133] Tra questi, l' Aeras ha ricevuto una donazione di più di 280 milioni di dollari statunitensi dalla Fondazione Bill & Melinda Gates per lo sviluppo e per la concessione in licenza di un vaccino contro la tubercolosi per l'uso in paesi ad alta incidenza . ^{[134] [135]}

Infezione di altri animali

Mycobacterium bovis , il responsabile della tubercolosi nel bestiame.

La tubercolosi può essere portata da altri mammiferi ; specie addomesticate, come cani e gatti, sono in genere immuni dalla tubercolosi, ma gli animali selvatici possono esserne portatori. In alcuni luoghi le norme mirate a prevenire il diffondersi della tubercolosi limitano il possesso di animali esotici; per esempio, lo stato della California proibisce il possesso dei gerbilli . ^[136]

La tubercolosi nel bestiame è causata dal Mycobacterium bovis . Uno sforzo per eliminare la tubercolosi bovina dal bestiame e dai branchi di cervi della Nuova Zelanda è in corso. È stato scoperto infatti che le infezioni del bestiame è più probabile nelle aree in cui le specie vettore come l' opossum volpino australiano entrano in contatto con il bestiame ai confini delle fattorie. ^[137] Controllare i vettori attraverso l'eradicamento dell'opossum e monitorare il livello di malattia nel bestiame attraverso una regolare sorveglianza è l'approccio a due direzioni per eliminare la malattia dalla Nuova Zelanda.

In Irlanda e nel Regno Unito , una specie vettore per la diffusione della tubercolosi è stata identificata nel tasso . Come risposta, i governi sono stati messi sotto pressione da alcune fazioni, in particolare dagli allevatori, per creare una campagna attiva di eradicazione dei tassi in alcune aree con lo scopo di ridurre l' incidenza della tubercolosi bovina. L'effettività della parziale eliminazione dell'animale sull'incidenza della tubercolosi nel bestiame è incerta, visto che sia sostenitori che detrattori citano i loro studi per supportare le loro posizioni. ^{[138] [139] [140]} Per esempio, uno studio di un gruppo indipendente sul parziale abbattimento ha riportato il 18 giugno 2007 che la sua efficacia era improbabile e avrebbe fatto solamente una "lieve differenza" nella diffusione della tubercolosi, e che "l'abbattimento dei tassi non può contribuire significativamente al controllo futuro della tubercolosi del bestiame"; al contrario, un altro rapporto concludeva che questa politica avrebbe avuto un significativo impatto. ^[141] Il 4 luglio 2008 il governo inglese ha deliberato contro una proposta per la selezione e l'abbattimento dei tassi. ^[142]

Fra superstizione e letteratura

Lo scrittore John Keats morì di tubercolosi.

Prima della Rivoluzione industriale , la tubercolosi era talvolta associata al vampirismo . Quando un membro di una famiglia ne moriva, gli altri membri avrebbero iniziato ad ammalarsi lentamente. La gente credeva che questo fosse causato dalla vittima originaria, che succhiava la vita dagli altri membri della famiglia. Inoltre, persone che avevano la tubercolosi mostravano sintomi simili a quelli che le persone reputavano essere tratti vampirici. Le persone che soffrono di tubercolosi hanno spesso occhi arrossati e gonfi (che, a loro volta, causano sensibilità alla luce intensa), un colorito pallido e tossiscono sangue , il che può suggerire, quale unico metodo per ripristinare questa perdita di sangue, di succhiarlo da altri. ^[143] Un'altra credenza popolare asseriva che i tubercolotici fossero costretti, di notte, ad assistere alle feste delle fate , così che la vittima veniva consumata dalla mancanza di sonno; questa credenza era molto diffusa quando si trovava un grosso collegamento tra le fate ei morti. ^[144] Allo stesso modo, ma meno comunemente, la tubercolosi era attribuita all'essere "cavalcati dalle streghe"; trasformati in cavalli dalle streghe per portarle ai loro raduni, le vittime subivano di nuovo la mancanza di sonno. ^[144]

La tubercolosi venne romanticizzata nel XIX secolo. Molte persone credevano che la tubercolosi causasse sensazioni di euforia definite come spes phthisica , o "speranza del consunto". Si pensava che le vittime di tubercolosi che erano artisti avessero scoppi di creatività mentre la malattia progrediva. ^[145] Agli inizi del XX secolo, alcuni credevano che la tubercolosi fosse causata dalla masturbazione . ^[146]

Fra i numerosi letterati, artisti e musicisti morti di tisi, la maggioranza in giovane età, si ricordano Giovan Battista Pergolesi (1710-1736), Giovanni Battista Grazioli (1746-1820), Novalis (1772-1801), John Keats (1795-1821), Giuseppe Giusti (1809-1850), Fryderyk Chopin (1810-1849), Saverio Costantino Amato (1816-1837), Emily Brontë (1818-1848), Anne Brontë (1820-1849), Charlotte Brontë (1816-1855), Jens Peter Jacobsen (1847-1885), Niccolò Paganini (1782-1840), Anton Pavlovič Čechov (1860-1904), Guido Gozzano (1883-1916), Franz Kafka (1883-1924), Amedeo Modigliani (1884-1920), Sergio Corazzini (1886-1907), Giovanni Boine (1887-1917), Katherine Mansfield (1888-1923) e George Orwell (1903-1950).

Al contempo, la passione per le storie d'amore e morte ha portato alla celebrità personaggi di poesie, romanzi e opere, morti di tisi, quali la destinataria del componimento A Silvia , di Giacomo Leopardi , Marguerite Gautier della Signora delle camelie di Alexandre Dumas figlio , Violetta della Traviata di Giuseppe Verdi , Mimì della Bohème di Giacomo Puccini , la contessa russa (Nata) della Tigre reale di Giovanni Verga e il piccolo Ilja dei Fratelli Karamàzov di Dostoevskij . Anche opere moderne, ma ambientate a cavallo tra diciottesimo e diciannovesimo secolo, hanno incluso personaggi ammalati di tisi (ad esempio Oscar , protagonista nell'omonimo manga Lady Oscar ), usando la malattia quasi come un topos di quel particolare periodo storico. In ambito cinematografico invece, si può pensare per esempio a Enrico Salvatore Rizzo (interpretato da Dustin Hoffman ) in Un uomo da marciapiede di John Schlesinger , mentre in quello videoludico a Arthur Morgan, personaggio principale di Red Dead Redemption II .

Altri nomi per la tubercolosi

In passato la tubercolosi è stata chiamata "mal sottile" o "consunzione" ^[147] , poiché sembrava consumare le persone da dentro, con fuoriuscita di sangue dalla bocca , febbre , pallore e un lungo deperimento. Altri nomi includono "tisi" (da φθίσις phthisis ^[147] "consunzione" in greco ) e "tisi polmonare" (da phthisis pulmonalis ^[147] ); scrofula ^[147] (negli adulti), che colpiva il sistema linfatico e provocava il gonfiore delle ghiandole del collo; tabes mesenterica ^[147] , tubercolosi dell'addome, e lupus vulgaris , tubercolosi della pelle; "malattia del deperimento" ^[147] ; "peste bianca", poiché le vittime avevano un aspetto pallido; "male del re", perché era credenza popolare che il tocco di un re potesse curare la scrofula ; e " malattia di Pott " o "gobba" per la tubercolosi ossea. ^{[148] [149]} La " tubercolosi miliare " ^[147] , conosciuta comunemente come "tubercolosi disseminata", sopraggiunge quando l'infezione invade il sistema circolatorio, provocando lesioni che hanno l'aspetto, ai raggi X , di chicchi di miglio . ^{[148] [150]}

Note

Bibliografia

• Tognotti Eugenia, Il morbo lento. La tisi nell'Italia dell'Ottocento, Franco Angeli, Milano. ISBN 978-88-568-4765-9
• Blumberg HM, Leonard MK, Jasmer RM, Update on the treatment of tuberculosis and latent tuberculosis infection , in JAMA , vol. 293, n. 22, 2005, pp. 2776–84, DOI : 10.1001/jama.293.22.2776 , PMID 15941808 .
• Thomas Dormandy,The White Death , New York, New York University Press, 2000, ISBN 0-8147-1927-9 .
• Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society, Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000 , in Thorax , vol. 55, n. 11, 2000, pp. 887–901, DOI : 10.1136/thorax.55.11.887 , PMID 11050256 .
• Tracy Kidder,Mountains Beyond Mountains , New York, Random House Trade Paperbacks, 2004, ISBN 0-8129-7301-1 .
• Clark Lawlor, Consumption and Literature , Basingstoke, Palgrave Macmillan, 2007, ISBN 0-230-02003-8 .
• Nemery B, Yew WW, Albert R, et al , Tuberculosis, nontuberculous lung infection, pleural disorders, pulmonary function, respiratory muscles, occupational lung disease, pulmonary infections, and social issues in AJRCCM in 2004 , in Am. J. Respir. Crit. Care Med. , vol. 171, n. 6, 2005, pp. 554–62, DOI : 10.1164/rccm.2412009 , PMID 15753485 .
• Ryan, Frank, The Forgotten Plague: How the Battle Against Tuberculosis Was Won — and Lost , Boston , MA, Little, Brown and Company , 1993 ISBN 0-316-76380-2 . Pubblicato per la prima volta in Gran Bretagna col titolo Tuberculosis: The Greatest Story Never Told .
• Walton D, Farmer P, MSJAMA: the new white plague , in JAMA , vol. 284, n. 21, 2000, p. 2789, DOI : 10.1001/jama.284.21.2789 , PMID 11105192 .
• Omodei Zorini Attilio e Mariani B., Terapia e profilassi della tubercolosi , capitolo 2 "Vaccinazione antitubercolare" di M. Lucchini e G. Spina, Torino , Minerva Medica, 1971
• editors-in-chief, Thomas M. Habermann, Amit K. Ghosh, Mayo Clinic internal medicine: concise textbook , Rochester, MN, Mayo Clinic Scientific Press, 2008, ISBN 978-1-4200-6749-1 .
• [edited by] Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael Dolin, Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases , 7th, Philadelphia, PA, Churchill Livingstone/Elsevier, 2010, ISBN 978-0-443-06839-3 .

Voci correlate

• Acnitis
• Artrite tubercolare
• Infiltrato di Assman-Redker
• Istituto Trudeau
• Lega polmonare svizzera
• Megacolon
• Sovrappopolazione
• Storia della tubercolosi
• Tubercolosi postprimaria
• Tubercolosi intestinale

Altri progetti

• Wikisource contiene una pagina sulla tubercolosi
• Wikiquote contiene citazioni sulla tubercolosi
• Wikizionario contiene il lemma di dizionario « tubercolosi »
• Wikimedia Commons contiene immagini o altri file sulla tubercolosi

Collegamenti esterni

• ( EN ) Tubercolosi , su Enciclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.
• ( EN , FR ) Tubercolosi , su Enciclopedia canadese .
• ( IT ) Centro Nazionale di Epidemiologia, Sorveglianza e Promozione della Salute (CNESPS), Malattie infettive. Informazioni scientifiche epidemiologiche sulla tubercolosi (tubercolosi)
• ( EN ) Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Divisione per l'Eliminazione della Tubercolosi. Curriculum Base sulla Tubercolosi: Quello che il Clinico Dovrebbe Sapere. 4ª edizione (2000). Aggiornata ad agosto 2003.
• ( EN ) Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Divisione per l'Eliminazione della Tubercolosi News e aggiornamenti .
• ( EN ) Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Divisione per l'Eliminazione della Tubercolosi Domande e risposte sulla TB, 2007 .
• ( EN ) Agenzia per la Protezione della Salute , Inghilterra.
• ( EN ) Sito Web dei Premi Nobel. Gioco Educazionale sulla Tubercolosi .
• ( EN ) Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS). Tubercolosi .
• Tuberculosis e HIV: conoscenze base dell'HIV capitolo e risorse collegate .
• ( EN ) Mycobacterium tuberculosis SysbOrg all'Instituto della Genomica e della Biologia Integrativa .
• ( EN ) Iniziativa Open Source per la Scoperta dei Farmaci per la TB .
• ( ES ) Immagini da tubercolosi bovina , su flickr.com .
• storia della tubercolosi su PediatriaOnLine, dott. A. Semprini , su pediatria.it .

Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina