Acesta este un articol prezentat. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Boala pulmonară obstructivă cronică

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Boala pulmonară obstructivă cronică
Emfizem centrilobular 865 lores.jpg
Imagine patologică macroscopică a unui plămân care prezintă emfizem centrilobular, caracteristic fumătorilor. Secțiunea organului dezvăluie diverse cavități căptușite cu depozite grele de gudron negru.
Specialitate pneumologie
Etiologie fum și praf
Cartierul general afectat Sistemul respirator
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 490 , 492 , 494 și 496
OMIM 606963 și 606963
Plasă D029424
MedlinePlus 000091
eMedicină 807143 și 297664
Sinonime
BPOC
BPOC
RECE
Boala pulmonară obstructivă cronică
Editați datele pe Wikidata · Manual

Boala pulmonară obstructivă cronică ( BPOC ) este o boală pulmonară cronică caracterizată prin obstrucție bronșică , cu limitare a fluxului de aer care este doar parțial sau deloc reversibilă, lent progresivă, cauzată de inflamația cronică a căilor respiratorii și parenchimul pulmonar. Este considerată a patra cauză de deces în Europa și Statele Unite ale Americii (cel puțin 65 000 de decese pe an) [1] și a fost caracterizată de o creștere a mortalității la nivel mondial în anii 2000 . [2] [3] Principalele simptome sunt dispneea , tusea și producția de spută . [4] Majoritatea persoanelor cu bronșită cronică au BPOC. [5]

Fumul de tutun este cea mai frecventă cauză a afecțiunii, alături de alți factori, cum ar fi poluarea aerului și genetică , care joacă un rol minor. [6] În lumea în curs de dezvoltare , una dintre cele mai frecvente surse de poluare a aerului sunt bucătăriile slab ventilate și focurile utilizate pentru încălzire. Expunerea pe termen lung la acești iritanți provoacă un răspuns inflamator în plămâni, rezultând îngustarea căilor respiratorii mici și ruperea țesutului pulmonar, o afecțiune cunoscută sub numele de emfizem . [7] Diagnosticul se bazează pe o circulație slabă a aerului, măsurată prin teste ale funcției pulmonare . [8] Spre deosebire de astm , volumul fluxului de aer respirator nu crește semnificativ odată cu administrarea medicamentului.

La nivel mondial, BPOC afectează 329 de milioane de oameni, aproape 5% din populația lumii . Începând din mai 2014, este clasat pe locul trei ca principală cauză de deces, fiind responsabil de peste 3 milioane de decese. [9] Se așteaptă ca numărul deceselor să crească din cauza ratelor ridicate de fumători și a îmbătrânirii populației din multe țări. [10]

fundal

Giovanni Battista Morgagni a fost unul dintre primii care a descris starea emfizemului în 1769

Termenul „bronșită cronică” a intrat în uz în 1808, [11] în timp ce se crede că termenul „boală pulmonară obstructivă cronică” a fost introdus începând din 1965. [12] Anterior, starea era cunoscută de mai multe nomenclaturi, inclusiv care: „ boală bronhopulmonară obstructivă cronică "," boală respiratorie obstructivă cronică "," obstrucție cronică "," limitare cronică a fluxului de aer "," boală pulmonară obstructivă cronică "," boală pulmonară cronică nespecifică "și" sindrom pulmonar obstructiv difuz ".

Termenii „bronșită cronică” și „emfizem” (din grecescul ἐμφύσημα, emfizem [13] ) au fost definiți formal în 1959, în cadrul simpozionului CIBA și în 1962, la reuniunea comisiei de standarde de diagnostic a Societății Toracice Americane . [12]

Primele descrieri ale cazurilor probabile datează din 1679, când T. Bonet a scris despre o afecțiune a „plămânilor voluminoși” și, în 1769, de Giovanni Battista Morgagni, care a remarcat plămânii „tulburi în special în inspirație”. [12] [14] În 1721, primele desene ale unui emfizem au fost realizate de Ruysh. [14] Au fost apoi, în 1797, urmate de ilustrațiile lui Matthew Baillie însoțite de descrieri ale naturii distructive a stării. În 1814, Charles Badham a folosit termenul „ flegmă ” pentru a descrie tusea și excesul de mucus în bronșita cronică. René Laennec , medicul care a inventat stetoscopul , a folosit termenul „emfizem” în cartea sa A Treatise on the Diseases of the Chest and of Mediate Auscultation (1837) în care a descris plămânii care nu se prăbușesc atunci când pieptul este deschis în timpul unui autopsie . El a observat că eșecul prăbușirii se datora faptului că erau umplute cu aer și că căile respiratorii erau blocate de mucus. În 1842, John Hutchinson a inventat spirometrul care a făcut posibilă măsurarea capacității vitale a plămânilor. Cu toate acestea, instrumentul său a reușit să măsoare volumul și nu fluxul de aer. Tiffeneau și Pinelli, în 1947, au descris principiile măsurării fluxului de aer. [12]

Printre altele, tratamentele timpurii au inclus usturoi , scorțișoară și ipecac . [11] Au fost dezvoltate tratamente mai moderne în a doua jumătate a secolului XX. Dovezi justificative privind utilizarea steroizilor în BPOC au fost publicate la sfârșitul anilor 1950. Bronhodilatatoarele au intrat în uz în anii 1960, în urma rezultatelor promițătoare oferite de utilizarea isoprenalinei . Bronhodilatatoare suplimentare, cum ar fi salbutamolul , au fost dezvoltate în anii 1970 și utilizarea beta-agoniștilor cu acțiune îndelungată (LABA) a început la mijlocul anilor '90. [15]

Epidemiologie

La nivel global, din 2010, BPOC a afectat aproximativ 329 milioane de persoane (4,8% din populație) și este puțin mai frecventă la bărbați decât la femei. [16] Se estimează că 64 de milioane de persoane au fost afectate de această afecțiune în 2004. [17] Se crede că creșterea numărului de cazuri în țările în curs de dezvoltare , constatată între 1970 și 2000, este legată de creșterea fumatului în aceste regiuni, creșterea populației și îmbătrânirea acesteia din cauza deceselor minorilor asociate cu alte cauze precum boli infecțioase . [6] Unele țări dezvoltate au înregistrat, de asemenea, o creștere a cazurilor, altele au rămas stabile, iar unele au cunoscut o scădere aprevalenței afecțiunii. [6] Cu toate acestea, la nivel global, se așteaptă ca numărul total de cazuri să crească dacă factorii de risc rămân și populația continuă să îmbătrânească. [18]

Între 1990 și 2010, numărul deceselor din BPOC a scăzut ușor, de la 3,1 la 2,9 milioane. [19] În general, reprezintă a patra cauză de deces. [6] În unele țări, mortalitatea a scăzut la bărbați, dar a crescut la femei. [20] Acest lucru se explică probabil prin ratele de fumat care au devenit similare la ambele sexe. [5] Până în 1960, de fapt, numărul fumătorilor era considerat foarte scăzut, dar acest raport s-a schimbat rapid în anii următori, până la sfârșitul anului 1990, când s-a estimat că mai mult de una din cinci femei a fumat în mod regulat. [21] spre sfârșitul secolului al XX-lea, boala a avut o creștere exponențială, în șapte ani prezența sa doar în Anglia a crescut cu 25% la bărbați și 69% la femei. [22]

BPOC este mai frecventă la persoanele în vârstă, [4] în funcție de populația examinată, de fapt afectează între 34 și 200 din 1000 de persoane cu vârsta peste 65 de ani. [4] [23]

Se estimează că din 50 de milioane de oameni din Anglia, 0,84 milioane au primit un diagnostic de BPOC, care se traduce prin aproximativ un nou diagnostic de BPOC pentru fiecare 59 de persoane. În zonele cele mai defavorizate din punct de vedere economic ale țării, una din 32 de persoane este listată ca având BPOC, comparativ cu una din 98 în cele mai bogate zone. [24] În Statele Unite , aproximativ 6,3% din populația adultă, sau aproximativ 15 milioane de persoane, a fost diagnosticată cu BPOC. [25] În 2011, doar în Statele Unite, au existat aproximativ 730.000 de spitalizări din cauza acestei afecțiuni. [26]

Multe sisteme de sănătate se plâng de dificultăți în asigurarea identificării cazurilor, diagnosticului și tratamentului persoanelor cu BPOC. Departamentul de sănătate din Marea Britanie a identificat această situație ca fiind o prioritate și a introdus o strategie specifică pentru a o aborda. [27]

Aspecte economice

La nivel global, începând cu 2010, BPOC se estimează a avea un cost economic de 2,1 trilioane de dolari, din care jumătate este suportat de țările în curs de dezvoltare . [28] Dintre acestea, aproximativ 1 900 de miliarde de dolari sunt costuri directe, cum ar fi asistența medicală , în timp ce 200 de miliarde de dolari sunt costuri indirecte, precum cele legate de pierderea locurilor de muncă. [29] Se așteaptă ca aceste cifre să se dubleze în următorii 20 de ani. [28] În Europa , BPOC reprezintă 3% din cheltuielile globale de sănătate. [4] În Statele Unite, costurile bolii sunt estimate la 50 de miliarde de dolari, dintre care majoritatea se datorează exacerbărilor. [4] În 2011, BPOC a fost printre cele mai scumpe condiții cu care se confruntă spitalele din SUA, cu un cost total de aproximativ 5,7 miliarde de dolari. [26]

Etiologie

La originea bolii există un proces inflamator cronic care durează ani de zile și afectează căile respiratorii ale pacientului. Acest lucru are ca rezultat o pierdere treptată a funcției pulmonare cu o disfuncție care nu este complet reversibilă chiar dacă este tratată. [30]

Principala cauză a BPOC este fumul de tutun , în timp ce expunerea profesională și poluarea cu incendii pot fi cauze semnificative în unele țări. [4] De obicei, aceste expuneri apar cu câteva decenii înainte ca simptomele să se manifeste. [4] Structura genetică a unei persoane poate afecta, de asemenea, riscul. [4]

Fum

Procentul de femei care au fumat tutun între sfârșitul secolului XX și începutul secolului XXI.
Procentul bărbaților care fumează tutun între sfârșitul secolului XX și începutul secolului XXI. Rețineți că scara utilizată între femei și bărbați este diferită. [31]

Fumatul principal de risc mondial pentru BPOC este fumatul de tutun. [4] Aproximativ 20% dintre cei care fumează vor suferi această afecțiune, [32] în timp ce aproximativ jumătate dintre cei care au fumat permanent vor suferi de aceasta. [33] În Statele Unite și Regatul Unit, dintre cei care trăiesc cu această afecțiune, între 80% și 95% sunt fumători sau au fost. [32] [34] [35] Probabilitatea de a dezvolta BPOC crește odată cu numărul de țigări fumate. [36] Mai mult, femeile par a fi mai susceptibile la efectele nocive ale fumatului decât bărbații. [35] La nefumători, fumatul pasiv este cauza a aproximativ 20% din cazuri. [36] Fumatul de marijuana , trabuc și pipă poate crește, de asemenea, riscul. [4] Femeile care fumează în timpul sarcinii pot provoca un risc crescut de BPOC la copilul lor. [4]

Poluarea aerului

Focurile de gătit în locuri slab ventilate, adesea alimentate cu cărbune sau biomasă , cum ar fi lemnul și bălegarul animalelor, duc la poluarea aerului și sunt una dintre cele mai frecvente cauze ale BPOC în țările în curs de dezvoltare . [37] Aceste incendii sunt metoda de gătit și încălzire folosită de aproape 3 miliarde de oameni, iar efectele lor negative asupra sănătății se reflectă cel mai mult în rândul femeilor datorită expunerii crescute. [4] [37] Sunt utilizate ca sursă principală de energie în 80% din casele din India , China și Africa subsahariană . [38]

Oamenii care locuiesc în orașele mari au o rată a BPOC mai mare decât cei care trăiesc în zonele rurale. [39] În timp ce poluarea aerului urban este un factor care contribuie la exacerbări, rolul său global ca cauză a BPOC este neclar. [4] Zonele cu o calitate slabă a aerului au de obicei rate mai mari de BPOC în rândul locuitorilor lor. [38] Se consideră totuși că efectul general, în comparație cu fumatul, este mai mic. [4]

Expoziții profesionale

Fumul de sudură poate provoca BPOC

Expunerea intensă și prelungită la praf, substanțe chimice și vapori crește riscul de BPOC atât la fumători, cât și la nefumători. [40] Se crede că expunerile la locul de muncă sunt cauza în 10-20% din cazuri. [41] În Statele Unite, se crede că aceste cauze pot fi legate de peste 30% din cazuri în rândul celor care nu au fumat niciodată și, probabil, reprezintă un risc mai mare în țări fără norme suficiente în acest sens. [4]

Un număr de tipuri de industrii și activități sunt responsabile, inclusiv nivelurile ridicate de praf găsite în minele de cărbune , minele de aur și industria textilă de bumbac, activitățile care implică expunerea la cadmiu și izocianați și fumurile de sudură . [40] Activitatea agricolă prezintă și riscuri. [38] Pentru unele profesii, s-a estimat că riscurile sunt echivalente cu cele ale fumatului de la jumătate de pachet la două pachete de țigări pe zi. [42] Expunerea la praf de siliciu poate duce și la BPOC, cu riscul legat de cel pentru silicoză . [43] Efectele adverse ale expunerii la praf și ale fumului de țigară par a fi aditive sau poate mai aditive. [42]

Genetica

Genetica joacă un rol important în dezvoltarea BPOC. [4] Condiția este de fapt mai frecventă în rândul rudelor persoanelor cu BPOC care fumează, comparativ cu fumătorii fără cunoștințe. [4] Singurul factor de risc ereditar cunoscut este legat de deficitul de antitripsină alfa 1 (AATD). [44] Deficiența este responsabilă de aproximativ 1% până la 5% din cazuri [44] [45], iar afecțiunea este prezentă la aproximativ 3-4 din 10.000 de persoane. [5] Sunt investigați factori genetici suplimentari. Investigație [44] și se crede că multe altele pot fi legate de boală. [38]

Alti factori

O serie de alți factori sunt mai puțin strâns legați de BPOC. Riscul este mai mare la cei care trăiesc în sărăcie, deși nu este clar dacă acest lucru se datorează sărăciei în sine și a consecinței lipsei de prevenire sau a factorilor asociați, cum ar fi poluarea aerului și malnutriția . [4] Nu există dovezi experimentale că indivizii cu astm și hiperreactivitate bronșică sunt mai expuși riscului de BPOC. [4] Factorii legați de naștere, cum ar fi greutatea sub medie, pot juca, de asemenea, un rol, la fel ca unele boli infecțioase, cum ar fi HIV / SIDA și tuberculoza . [4] Infecțiile respiratorii, cum ar fi pneumonia , nu par să crească riscul de BPOC, cel puțin la adulți. [5]

Patogenie

Figura A : Diagrama căilor respiratorii și a plămânilor, cu o mărire care prezintă o secțiune transversală detaliată a bronhiolelor și alveolelor normale.
Figura B : Reprezentarea plămânilor deteriorați de BPOC; în inserție, mărirea prezintă bronșiole și alveole deteriorate.

Boala pulmonară obstructivă cronică este un tip de boală pulmonară obstructivă în care există o restricție cronică, nereversibilă a fluxului de aer în plămâni și incapacitatea de a respira complet. [6] Fluxul de aer slab este rezultatul descompunerii țesutului pulmonar (cunoscut sub numele de emfizem ), iar boala căilor respiratorii aferente se numește bronșiolită obstructivă. Contribuția acestor doi factori la condiție variază între indivizi. [4] Unii oameni au, de asemenea, un anumit grad de hipersensibilitate a căilor respiratorii la iritanți, similar cu cel găsit în astm . [5]

BPOC se dezvoltă ca un răspuns inflamator cronic semnificativ la iritanții inhalatori. [4] În plus, pot fi adăugate și infecții bacteriene cronice. [46] Celulele responsabile de răspunsul inflamator implicat sunt granulocitele neutrofile și macrofagele , două tipuri de celule albe din sânge . Cei care fumează au, de asemenea, implicare de limfocite T citotoxice și alții de eozinofile similare cu cazurile de astm. O parte din acest răspuns celular este cauzată de mediatori inflamatori, cum ar fi factorii chimiotactici . Alte procese implicate și care duc la leziuni pulmonare includ stresul oxidativ datorat concentrațiilor mari de radicali liberi din fumul de tutun și eliberat de celulele inflamatorii și defalcarea țesutului conjunctiv în plămâni datorită proteazei care este inhibată insuficient de inhibitori . O astfel de distrugere duce la dezvoltarea emfizemului, care apoi contribuie la un schimb slab de gaze prin respirație. [4] Pierderea musculară generalizată , care însoțește adesea BPOC, se poate datora parțial mediatorilor inflamatori eliberați din plămâni în sânge . [4]

Fotomicrografie care prezintă emfizem (golurile mari din stânga) și țesutul pulmonar cu conservarea relativă a alveolelor (dreapta)

Îngustarea căilor respiratorii care apare din cauza inflamației și stabilirea cicatricilor în interiorul acestora duce la incapacitatea de a respira profund: cea mai mare reducere a fluxului de aer are loc atunci când există o expirație, adică atunci când presiunea toracică comprimă căile respiratorii. [47] Acest lucru poate duce la o cantitate excesivă de aer rezidual în pomoni în momentul respirației următoare, rezultând o creștere a volumului total de aer din plămâni - un proces numit hiperinhalare. [47] [48] Hiperinhalarea exercițiului este legată de respirația dificilă a respirației ușoare atunci când plămânii sunt deja parțial plini de aer. [49]

Nivelurile scăzute de oxigen și, în cele din urmă, nivelurile ridicate de dioxid de carbon din sânge, pot apărea din cauza unui schimb slab de gaze datorită ventilației reduse datorate, la rândul său, obstrucției căilor respiratorii, hiperinhalării și dorinței reduse de respirație. [4] În timpul exacerbărilor, inflamația căilor respiratorii crește, ducând la creșterea hiperinhalării, reducerea fluxului expirator și agravarea transferului de gaze. Acest lucru poate duce, de asemenea, la respirație șuierătoare și, în cele din urmă, niveluri scăzute de oxigen din sânge ( hipoxie ). [7] Nivelurile scăzute de oxigen, dacă sunt prezente pentru o perioadă prelungită, pot provoca îngustarea arterelor în plămâni, în timp ce emfizemul duce la ruperea capilarelor . Ambele situații determină o creștere a tensiunii arteriale în arterele pulmonare , care se poate transforma într-o afecțiune cunoscută sub numele de " cor pulmonale ". [4]

Clinica

Diagnosticul de BPOC trebuie luat în considerare la orice persoană cu vârsta cuprinsă între 35 și 40 de ani care se plânge de dificultăți de respirație , tuse cronică, expectorație , răceli frecvente de iarnă și antecedente de expunere la factori de risc pentru boală. [50] [51] Pentru confirmarea diagnosticului, se utilizează în principal testarea spirometriei . [50] [52]

semne si simptome

Wheezing ( fișier info )
Sunetul șuierător, auzit cu stetoscopul
Semne și simptome tipice ale BPOC

Cele mai frecvente simptome ale BPOC sunt producția de spută , dificultăți de respirație și tuse productivă. [50] Aceste simptome apar pe o perioadă prelungită [5] și de obicei se agravează în timp. [50] Nu este clar dacă există diferite tipuri de BPOC [6], deși istoric a avut tendința de a fi împărțit în emfizem și bronșită cronică . Cu toate acestea, emfizemul este doar o descriere a modificărilor pulmonare, mai degrabă decât o boală în sine, iar bronșita cronică este pur și simplu un descriptor al simptomelor care pot sau nu să apară în BPOC. [4]

Un pacient cu BPOC poate dura mai mult timp pentru a respira decât pentru a inspira. [53] Strângerea toracică poate fi resimțită [50], dar nu este comună și poate fi cauzată și de alte afecțiuni. [51] Persoanele cu flux de aer obstrucționat pot avea respirație șuierătoare sau sunetele inspiratoare pot fi diminuate la examinarea pieptului cu un stetoscop . [53] Prezența unui cufăr de butoi este un semn distinctiv al BPOC, dar este relativ rară. [53]

Tuse

De obicei, primul simptom care apare este prezența unei tuse cronice. Când persistă mai mult de trei luni ale anului și mai mult de doi ani, în combinație cu producția de spută și fără nicio altă explicație, prin definiție există prezența bronșitei cronice . Această afecțiune poate apărea înainte ca BPOC să se dezvolte pe deplin. Cantitatea de spută produsă se poate schimba pe parcursul zilei. În unele cazuri, tusea poate să nu fie prezentă sau apare doar ocazional și poate fi neproductivă. Unele persoane cu BPOC descriu simptomele „tusei unui fumător”. Sputa poate fi înghițită sau scuipată, adesea în funcție de factorii sociali și culturali. O tuse foarte puternică poate duce la fracturi de coaste sau la o scurtă pierdere a cunoștinței . Cei cu BPOC au adesea o istorie de lungă durată de „ răceli obișnuite ”. [50]

Dispnee

Dispneea , senzația de respirație scurtă, este adesea cel mai enervant simptom. [51] Este descrisă în mod obișnuit ca „respirație care necesită efort”, „senzație de respirație scurtă” sau „imposibilitatea de a obține suficient aer”. [54] În mod obișnuit, respirația este mai gravă atunci când este exercitată și se agravează în timp. [50] În stadii avansate, apare și în timpul repausului și poate fi prezent în mod constant. [55] [56] Este o sursă de anxietate a pacientului și duce la o calitate slabă a vieții . [50] Multe persoane cu BPOC avansată respiră prin buzele strânse, ceea ce pentru unii poate ameliora simptomele dispneei. [57] [58]

Alte semne

BPOC avansat duce la o creștere a presiunii în arterele pulmonare . [7] [59] [60] Această situație este denumită cor pulmonale și duce la semne clinice, cum ar fi umflarea picioarelor [50] și proeminența venelor gâtului. [7] BPOC este mai frecventă decât orice altă boală pulmonară ca cauză a cor pulmonale. [59] Cu toate acestea, prezența acestei afecțiuni a devenit mai puțin frecventă de când se utilizează terapia cu oxigen . [5]

BPOC apare adesea alături de o serie de alte condiții datorate parțial factorilor de risc comuni. [6] Aceste afecțiuni includ: boli cardiace ischemice , hipertensiune arterială , diabet zaharat , pierderi musculare , osteoporoză , cancer pulmonar , tulburări de anxietate și depresie . [6] Oboseala este frecventă la cei care suferă de o boală gravă. [50] Prezența degetelor de la picioare hipocrate nu este un semn specific pentru BPOC și ar trebui să conducă la investigații pentru a verifica cancerul pulmonar subiacent. [61]

Încercări de laborator și instrumentale

Testele utile pentru diagnostic și indicele de prognostic al mortalității sunt:

Măsurarea debitului expirator de vârf , frecvent utilizată în astm , nu este suficientă pentru diagnosticarea BPOC. [51]

Spirometrie

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Spirometrie și indicele Tiffeneau .
Pacient supus spirometriei

Evaluările spirometrice sunt efectuate pentru a estima gradul de obstrucție a căilor respiratorii; în general, urmează aportul unui bronhodilatator , adică un medicament capabil să dilate căile respiratorii. [52]

Două componente principale sunt investigate pentru a ajunge la un diagnostic: volumul expirator forțat într-o secundă (FEV sau FEV 1 ), care este volumul maxim de aer emis în prima secundă a unei expirații forțate și capacitatea vitală forțată (FVC), valoarea maximă volum de aer care poate fi emis printr-o singură respirație mare. [62]

În mod normal, în prima secundă expiră între 75% și 80% din FVC; [62] la o persoană cu simptome BPOC, un raport FEV 1 / FVC (numit „ indicele Tiffeneau ”) mai mic de 70% indică boala; [52] În plus, Institutul Național pentru Excelență în Sănătate și Îngrijire cere, de asemenea, ca FEV 1 să fie mai mic de 80% din normal. [51] Totuși, trebuie luat în considerare și faptul că numai pe baza acestor parametri, spirometria ar duce la un diagnostic excesiv de BPOC la subiecții vârstnici. [52]

Măsurarea spirometrică se repetă, după administrarea a 400 µg de agonist β2 (un bronhodilatator), după 40 de minute.

  • Dacă rezultatele nu se îmbunătățesc, ci doar simptomele, diagnosticul de BPOC este posibil: indicele Tiffeneau redus (FEV 1 / FVC).
  • O creștere a FEV 1 de 200 ml sau 12%, în raport cu valoarea pre-bronhodilatatoare, este considerată un indice de prognostic favorabil.
  • Dacă valoarea FEV 1 revine la normal, este exclus un diagnostic de BPOC: este probabil un diagnostic de astm .

Nu există dovezi puternice care să recomande utilizarea spirometriei în încercarea de a diagnostica boala la cei fără simptome; de aceea această practică nu este recomandată. [50] [52]

Alte examene

Un piept X -ray și complete de sânge poate conta fi de ajutor în eliminarea altor condiții patologice prezente la momentul diagnosticului. [51]

Descoperirile caracteristice cu raze X sunt plămânii hiperexpandați, diafragma aplatizată, spațiul aerian retrosternal crescut și prezența bulelor. Prezența acestor semne poate ajuta la excluderea altor boli pulmonare, cum ar fi pneumonia , edemul pulmonar sau pneumotoraxul . [23]

Localizările emfizemului în plămâni pot fi văzute pe tomografia computerizată de înaltă rezoluție a pieptului și pot fi utile în excluderea altor boli pulmonare. [5] Cu toate acestea, dacă intervenția chirurgicală nu este planificată, aceasta afectează rar tratamentul. [5]

Este necesar un test de sânge arterial pentru a determina dacă este necesar oxigen suplimentar. Acest test este recomandat la cei cu FEV 1 mai mic de 35% din normal, la cei cu saturație arterială periferică mai mică de 92% și la cei cu simptome de insuficiență cardiacă congestivă . [50] În zonele lumii în care deficitul de alfa 1-antitripsină este frecvent, acest test este recomandat pacienților cu BPOC (în special cei cu vârsta sub 45 de ani și cu emfizem care afectează porțiuni). Plămâni inferioare). [50]

  • Radiografia toracică cu BPOC severă. Rețineți dimensiunea mică a inimii în comparație cu cea a plămânilor.

  • Radiografia toracică laterală a unei persoane cu emfizem . Si notino il torace a botte e il diaframma piatto.

  • Radiografia che mostra una bolla polmonare in un paziente con enfisema

  • Grave caso di enfisema bolloso

  • Immagine sul piano assiale di una persona con un enfisema bolloso allo stadio finale.

Diagnosi differenziale

È necessario operare una diagnosi differenziale di BPCO da altre possibili cause di dispnea, come l' insufficienza cardiaca , l' embolia polmonare , la polmonite o il pneumotorace . [63]

Molte persone con BPCO erroneamente pensano di soffrire di asma ; [53] la distinzione tra asma e BPCO, tuttavia, non sempre può essere effettuata tramite la sola spirometria. [51]

La tubercolosi può anche presentarsi con una tosse cronica, e dovrebbe essere presa in considerazione nei luoghi dove è comune. [50]

Condizioni meno comuni che si possono presentare in modo simile, includono displasia broncopolmonare e la bronchiolite obliterante . [51]

La bronchite cronica può verificarsi con un normale flusso d'aria e questa situazione non è classificata come BPCO. [5]

Stadiazione clinica della gravità

Scala MRC della mancanza di respiro [51]
Grado Attività
1 Solo le attività più faticose
2 Camminata vigorosa
3 Camminando normalmente
4 Solo pochi minuti di camminata
5 Cambiando il passo
Grado GOLD [50]
Gravità FEV 1 %
Media (GOLD 1) ≥80
Moderata (GOLD 2) 50–79
Grave (GOLD 3) 30–49
Molto grave (GOLD 4) <30 o insufficienza respiratoria

Per determinare quanto la BPCO colpisca un dato individuo esistono una serie di metodi. [50]

La scala MRC modificata e il test di valutazione BPCO (CAT) sono semplici questionari, che possono essere utilizzati per determinare la gravità della sintomi. [50] I punteggi del CAT vanno da 0 a 40, con il punteggio più alto che corrisponde a una condizione più grave. [64]

La spirometria può aiutare a determinare la gravità della limitazione del flusso di aria. [50] Ciò si basa tipicamente sul FEV 1 espresso come una percentuale del valore considerato "normale" per l'età della persona, per il sesso, per l'altezza e il peso. [50]

Entrambe le linee guida statunitense ed europea sul trattamento della patologia si basano sul valore del FEV 1 . [52] Le linee guida GOLD dividono i pazienti in quattro categorie, sulla base della valutazione dei sintomi e sulla limitazione del flusso d'aria. [50]

Anche la perdita di peso e la debolezza muscolare, nonché la presenza di altre malattie, dovrebbero essere prese in considerazione. [50]

Le riacutizzazioni

Una riacutizzazione della BPCO è definita come l'aumento della dispnea, l'aumento della espettorazione, un cambiamento del colore dell'espettorato da chiaro a verde o giallo o un aumento della tosse, in un paziente affetto da BPCO, [53] in generale quindi come un improvviso peggioramento dei sintomi. [65]

Ciò può presentarsi con segni di un aumentato lavoro respiratorio, come la tachipnea , un ritmo cardiaco accelerato ( tachicardia ), sudorazione , utilizzo attivo dei muscoli del collo, ipercapnia , [66] un colorito della pelle bluastro ( cianosi ) e confusione mentale nei casi di riacutizzazione più gravi. [53] [67] Possono essere anche ascoltati, tramite uno stetoscopio, dei crepitii nei polmoni. [68]

Una riacutizzazione si verifica comunemente in seguito a infezioni, all'esposizione a inquinanti ambientali o per mezzo di altri fattori quali l'uso improprio di farmaci . [69] Le infezioni sembrano essere la causa del 50%-75% dei casi, [69] [70] con i batteri responsabili nel 25% delle riacutizzazioni, i virus nel 25% ed entrambi sempre nel 25%. [71]

Gli inquinanti ambientali comprendono una scarsa qualità dell'aria sia esterna sia interna. [69] L'esposizione al fumo, sia attivo sia passivo, aumenta il rischio. [38] Anche le temperature più fredde possono svolgere un ruolo, con le riacutizzazioni che si verificano più comunemente in inverno. [72] Quelli che soffrono di una condizione di base più grave hanno riacutizzazioni più frequenti. Nei casi lievi, si stimano 1,8 riacutizzazioni all'anno, da 2 a 3 nei casi moderati e 3,4 nelle situazioni più gravi. [73] coloro che sperimentano molteplici riacutizzazioni, hanno un tasso più veloce di deterioramento della loro funzione polmonare. [46] L' embolia polmonare ( coaguli di sangue nei polmoni) può peggiorare i sintomi nei pazienti con BPCO preesistente. [5]

Trattamento

Non esiste una cura nota per la BPCO, ma i sintomi sono trattabili e la sua progressione può essere ritardata. [18] I principali obiettivi della gestione sono comunque finalizzati a ridurre i fattori di rischio, a stabilizzare la condizione, a prevenire e trattare le riacutizzazioni e gestire le malattie associate. [7] Le uniche misure che hanno dimostrato di ridurre la mortalità sono la sospensione dal fumo e l'assunzione ossigeno. [74] L'astinenza dal fumo diminuisce il rischio di morte del 18%. [6] Altre raccomandazioni includono: vaccinazione annuale contro l'influenza, la vaccinazione pneumococcica una volta ogni 5 anni e riduzione all'esposizione all'inquinamento atmosferico ambientale. [6] In coloro che presentano una condizione di malattia avanzata, le cure palliative possono ridurre i sintomi, con la morfina in grado di alleviare la sensazione di mancanza di respiro. [75] La ventilazione non invasiva può essere utilizzata come supporto per la respirazione . [75] Essere o sottopeso o sovrappeso può influire sui sintomi, sul grado di disabilità e sulla prognosi della malattia. Le persone con BPCO che sono sottopeso possono migliorare la loro forza respiratoria aumentando l'apporto calorico. [7] Quando ciò viene combinato con un regolare esercizio fisico o un programma di riabilitazione respiratoria, può portare a miglioramenti nei sintomi della malattia. Una nutrizione supplementare può essere utile in coloro che sono malnutriti. [76]

Riabilitazione respiratoria

La riabilitazione respiratoria migliora i sintomi, la qualità della vita e la partecipazione fisica ed emotiva alle attività quotidiane [77] .

La riabilitazione respiratoria seguita da un fisioterapista specializzato ha come obiettivo il miglioramento della tolleranza allo sforzo attraverso programmi di esercizio fisico aerobico e potenziamento muscolare. Attività di consulenza e di gestione della malattia, coordinate da un team multidisciplinare può portare beneficio al paziente. [78] In coloro che hanno accusato una recente riacutizzazione, la riabilitazione respiratoria sembra essere in grado di migliorare la qualità complessiva della vita, di aumentare la capacità di svolgere attività e di ridurre la mortalità. [79] È stato anche dimostrato il miglioramento del controllo del paziente sulla malattia, così come sulle proprie emozioni. [80] I soli esercizi di respirazione individuali sembrano non avere una efficacia rilevante [58] .

I programmi di riabilitazione respiratoria prevedono [77] :

  • Allenamento all'esercizio fisico aerobico;
  • Allenamento alla forza muscolare;
  • Educazione alla corretta assunzione della terapia inalatoria;
  • Disostruzione bronchiale;
  • Titolazione dell'ossigenoterapia domiciliare sotto sforzo;
  • Adattamento alla Ventilazione Non Invasiva (NIV).

Trattamento farmacologico

Broncodilatatori

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Broncodilatatore .

Broncodilatatori per via inalatoria sono i farmaci maggiormente utilizzati [6] e portano a leggeri benefici complessivi. [81] Vi sono due tipologie principali: gli agonisti β 2 e gli anticolinergici ; entrambi esistono sia in forma a lunga durata sia a breve durata d'azione. Il loro utilizzo riduce la mancanza di respiro, limita il respiro sibilante e rende più facile compiere attività, migliorando conseguentemente la qualità della vita. [82] Non è chiaro se vi sia anche un cambiamento nel decorso della malattia di base. [6]

In quelli che presentano una malattia lieve, farmaci a breve durata d'azione sono raccomandati in base alle necessità. [6] In quelli con una condizione più grave si raccomandano invece agenti a lunga durata. [6] Se i broncodilatatori a lunga durata appaiono insufficienti, vengono aggiunti anche corticosteroidi sempre per via inalatoria. [6] Per quanto riguarda gli agenti a lunga durata d'azione non è chiaro se il tiotropio (un anticolinergico a lunga azione) oi beta-agonisti a lunga azione (LABA) portino a risultati migliori, e può essere indicato provarli entrambi per capire quelli che funzionano meglio. [83] Entrambi gli agenti sembrano ridurre il rischio di riacutizzazioni del 15-25%. [6]

Formula chimica del salbutamolo , un β 2 agonista a breve azione

Vi sono diversi β 2 agonisti a breve azione disponibili, tra cui il salbutamolo (Ventolin) e la terbutalina . [84] Essi forniscono un sollievo dai sintomi per 4-6 ore. [84] β 2 agonisti a lunga durata, come il salmeterolo e il formoterolo , sono spesso usati come terapia di mantenimento. Alcuni ritengono che i benefici dal loro utilizzo siano limitati, [85] mentre altri sostengono il contrario. [86] [87] L'uso a lungo termine appare sicuro nella BPCO, [88] gli effetti collaterali includono tremori e palpitazioni . [6] Quando vengono utilizzati insieme a steroidi inalatori aumentano il rischio di polmonite . [6] Sebbene gli steroidi ei LABA possano lavorare meglio insieme, [85] non è chiaro se questo leggero vantaggio superi i maggiori rischi. [89]

Ci sono due anticolinergici principali utilizzati nella BPCO, l' ipratropio e il tiotropio . L'ipratropio è un agente a breve durata d'azione, mentre il tiotropio a lunga. Il tiotropio è associato a una diminuzione delle riacutizzazioni e una migliore qualità della vita. [90] Non sembra tuttavia influenzare la mortalità i il tasso di ospedalizzazione. [91] Gli anticolinergici possono causare secchezza alla bocca e sintomi del tratto urinario . [6] Essi sono anche associati a un aumentato del rischio di malattie cardiache e ictus . [92] [93]

Corticosteroidi

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Corticosteroidi .

I corticosteroidi vengono di solito utilizzati in forma inalatoria, ma possono essere trovati anche come compresse per trattare e prevenire le riacutizzazioni. Mentre i corticosteroidi per via inalatoria (ICS) non hanno mostrato benefici per le persone con BPCO lieve, si è dimostrato che sono in grado di diminuire il numero di riacutizzazioni nella patologia moderata o grave. [94] Quando utilizzati in combinazione con un LABA, diminuiscono la mortalità più di degli ICS e dei LABA assunti da soli. [95] Presi singolarmente non hanno alcun effetto sulla mortalità complessiva a un anno e sono associati a un aumento dei tassi di polmonite. [74] Non è chiaro se essi influenzino la progressione della malattia. [6] Il trattamento a lungo termine con steroidi in compresse è associato a significativi effetti collaterali. [84]

Altri farmaci

Rappresentazione tridimensionale di una molecola di ' eritromicina , un antibiotico utilizzato nel trattamento della BPCO

Antibiotici a lungo termine, in particolare quelli appartenenti alla famiglia dei macrolidi , come l' eritromicina , riducono la frequenza delle riacutizzazioni in coloro che hanno due o più anni. [96] [97] Questa pratica può essere conveniente in alcune aree del mondo. [98] Tuttavia destano alcune preoccupazioni riguardo alla resistenza agli antibiotici e ai problemi all' udito , dovuto alla somministrazioni di antibiotici con azitromicina . [97] Le metilxantine , come la teofillina , generalmente causano più danni che benefici e quindi solitamente non sono raccomandati, [99] ma possono essere usati come agente di seconda linea in quelli che hanno alcun beneficio con gli altri farmaci. [7] Mucolitici possono essere utili nelle persone che hanno una mucosa spessa, ma generalmente non sono necessari. [100] I farmaci antitosse sono sconsigliati. [84]

Ossigenoterapia

La somministrazione di ossigeno supplementare è raccomandato nei soggetti con bassi livelli di ossigeno a riposo (pressione parziale di ossigeno inferiore a 50-55 mmHg o saturazione arteriosa inferiore all'88%). [84] [101] In questo gruppo di persone diminuisce il rischio di insufficienza cardiaca e di morte, se utilizzato per 15 ore al giorno. [84] [101] [102] In persone con livelli normali o lievemente bassi di ossigeno, può essere necessario valutare il livello di saturazione sotto sforzo, ad esempio con il test del cammino 6 minuti , in tal caso la supplementazione di ossigeno può migliorare la dispnea e migliorare la capacità di esercizio. [103]

Vi è il rischio di incendi e di scarsi benefici in coloro che continuano a fumare nonostante la condizione. [104] In questa situazione spesso si sconsiglia l'ossigeno. [105]

Durante le riacutizzazioni, è importante non somministrare alte concentrazioni di ossigeno senza tenere conto dei valori di saturazione sanguigna, ciò può portare a un aumento dei livelli di anidride carbonica , peggiorando la prognosi. [106] [107] In coloro che sono ad alto rischio di livelli di biossido di carbonio, una saturazione di ossigeno tra l'88% e il 92% è raccomandata, mentre per coloro senza questo rischio, i livelli corretti dovrebbero essere tra il 94% e il 98%. [107]

Trattamento chirurgico

In coloro che presentano una condizione estremamente grave, è possibile prendere in considerazione la chirurgia e questa può includere un trapianto polmonare o la riduzione del volume polmonare. [6] La chirurgia di riduzione del volume polmonare consiste nel rimuovere le parti del polmone più danneggiate da enfisema permettendo alla porzione restante di espandersi relativamente meglio. [84] Il trapianto polmonare è talvolta eseguita per casi di BPCO molto severa e soprattutto negli individui più giovani. [84]

Gestione delle riacutizzazioni

Le riacutizzazioni sono tipicamente trattate aumentando l'uso dei broncodilatatori a breve durata d'azione. [65] Ciò include generalmente una combinazione di un agonista a breve durata d'azione per via inalatoria e un beta anticolinergici. [65] Questi farmaci possono essere somministrati sia tramite un inalatore predosato con un distanziatore sia tramite un nebulizzatore; entrambi i sistemi appaiono ugualmente efficaci. [65] Le nebulizzazione risultano più semplici per coloro che accusano una condizione non particolarmente grave. [65]

I corticosteroidi orali migliorano la possibilità di recupero e riducono la durata complessiva dei sintomi. [6] [65] In coloro che sperimentano una grave forma di riacutizzazione, l'assunzione di antibiotici migliora i risultati. [108] Un certo numero di differenti antibiotici può essere usato, come: l' amoxicillina , la doxiciclina o l' azitromicina , non è chiaro se uno è migliore degli altri [100] non vi è alcuna chiara evidenza che suggerisca il loro uso in coloro che hanno una forma più lieve. [108]

La ventilazione artificiale a pressione positiva non invasiva in coloro con livelli di CO 2 in rilievo ( insufficienza respiratoria di tipo 2), diminuisce la probabilità di morte o la necessità di ricovero in terapia intensiva . [65] Inoltre, la teofillina può avere un ruolo in coloro che non rispondono ad altre terapie. [65] Meno del 20% delle riacutizzazioni richiedono il ricovero ospedaliero. [65] In coloro che non presentano acidosi da insufficienza respiratoria, l'assistenza domiciliare può essere in grado di evitare il ricovero. [65] [109]

Prognosi

DALY per BPCO ogni 100 000 abitanti ( 2004 ). [110]

     nessun dato

     meno di 110

     110-220

     220-330

     330-440

     440-550

     550-660

     660-770

     770-880

     880-990

     990-1100

     1100-1350

     più di 1350

La BPCO solitamente peggiora nel tempo, e in ultima analisi, può portare alla morte. Si stima che il 3% di tutte le disabilità siano legate alla BPCO. [111] La sopravvivenza a 10 anni dall'insorgenza è del 40%. [112]

La percentuale di invalidità da BPCO a livello mondiale è diminuita tra il 1990 e il 2010, grazie al miglioramento della qualità dell'aria all'interno delle abitazione, principalmente per quanto riguarda l' Asia ; [111] il numero complessivo di anni vissuti con disabilità da BPCO, tuttavia, è aumentato. [16]

La velocità con cui la condizione peggiora varia a seconda della presenza di fattori negativi, quali una grave ostruzione del flusso d'aria, la scarsa capacità di compiere sforzi, la mancanza di respiro, un significativo sottopeso o sovrappeso (una importante perdita di peso è un indice molto negativo [5] ), la presenza di insufficienza cardiaca congestizia , il continuare a fumare e il verificarsi di frequenti riacutizzazioni. [7]

Gli esiti a lungo termine nella BPCO possono essere stimati utilizzando l'indice BODE (o BODE index ), che fornisce un punteggio da 0 a 10 a seconda dei valori di FEV 1 , dell' indice di massa corporea , della distanza percorsa in sei minuti e tramite la scala di dispnea mMRC. [113]

I risultati della spirometria possono essere un buon indice predittivo per la prognosi della malattia, ma mai quanto l'indice BODE. [5] [51]

Prevenzione

La maggior parte dei casi di BPCO sono potenzialmente prevenibili attraverso una riduzione dell'esposizione al fumo e al miglioramento della qualità dell'aria. [38] Le vaccinazioni antinfluenzali annuali in coloro che soffrono di BPCO riducono le probabilità delle riacutizzazioni, di incorrere in ospedalizzazioni e di decesso. [100] [114] Anche la vaccinazione contro lo pneumococco può essere utile. [100]

Politiche contro il fumo

Evitare che le persone incomincino a fumare è un aspetto fondamentale della prevenzione della BPCO. [18] Le politiche dei governi, delle agenzie di sanità pubblica e delle organizzazioni anti-fumo, possono ridurre i tassi di tabagismo scoraggiando le persone da incominciare o motivandole a smettere. [115] I divieti di fumo nelle aree pubbliche e nei luoghi di lavoro sono importanti misure per ridurre l'esposizione al fumo passivo. [38]

Per chi fuma, smettere di farlo è l'unica misura dimostrata in grado di rallentare il decorso della BPCO. [116] Anche in una fase avanzata della malattia si può ridurre il progressivo peggioramento della funzione polmonare e ritardare l'insorgenza di ulteriori disabilità e della morte. [38] Spesso sono necessari vari tentativi prima di raggiungere una completa astinenza dal fumo. [115] Tentativi protratti per oltre cinque anni portano al successo in quasi il 40% delle persone. [117]

Alcuni fumatori possono smettere attraverso la sola forza di volontà. Fumare, tuttavia, è molto coinvolgente [118] e molti fumatori necessitano di un aiuto. La probabilità di riuscire a smettere aumenta grazie al supporto sociale, all'impegno in un programma e grazie all'uso di farmaci, come la terapia sostitutiva della nicotina basata sul bupropione o sulla vareniclina . [115] [117]

Salute sul lavoro

Una serie di misure sono state adottate per ridurre la probabilità che i lavoratori dei settori a rischio, come quelli impiegati nelle miniere di carbone, dell' edilizia e nella lavorazione della pietra, sviluppino BPCO. [38] Esempi di tali misure includono: creazione di una sorveglianza pubblica, [38] formazione dei lavoratori e gestione dei rischi, promozione della cessazione del fumo di tabacco, screening dei lavoratori ai primi segni di BPCO, utilizzo di respiratori e controllo delle polveri. [119] [120] Quest'ultimo può essere ottenuto migliorando la ventilazione, utilizzando spruzzi d'acqua e tecnologie impiantistiche che ne riducano la produzione. [121] Se un lavoratore sviluppa BPCO ulteriori danni ai polmoni possono essere ridotti, per esempio, cambiandone il ruolo nel lavoro. [122]

Inquinamento atmosferico

Sia la qualità dell'aria interna sia quella esterna possono essere migliorate e ciò può impedire lo sviluppo della BPCO o rallentare il peggioramento in una condizione già esistente. [38] Questo può essere ottenuto mediate interventi di politica pubblica, con cambiamenti culturali e grazie al coinvolgimento personale. [123]

Un certo numero di paesi sviluppati hanno potuto migliorare con successo la qualità dell'aria esterna attraverso l'adozione di regolamenti. Ciò ha portato a miglioramenti della funzione polmonare della loro popolazione. [38] Se le persone affette da BPCO rimangono in casa nei giorni in cui l'aria esterna è di scarsa qualità, i sintomi ne possono trarre un beneficio. [7]

Un impegno fondamentale è quello di ridurre l'esposizione al fumo prodotto dalla cottura degli alimenti e dal riscaldamento attraverso una migliore ventilazione delle abitazioni o ricorrendo all'utilizzo di stufe e camini più efficienti. [123] L'utilizzo di fonti energetiche alternative , come la cucina solare e il riscaldamento elettrico, sono misure efficaci, come utilizzare combustibili come il kerosene o il carbone , piuttosto che la biomassa . [38]

Ricerca

Per il trattamento della BPCO è stato testato l' infliximab , un anticorpo immunosoppressore , tuttavia la sperimentazione ha evidenziato la possibilità di produrre dei danni, senza peraltro trarre alcun beneficio. [124] Il roflumilast si è dimostrato promettente nel ridurre i tassi di riacutizzazione, ma non sembra cambiare la qualità di vita dei pazienti. [6]

Sono inoltre in fase di sviluppo anche un certo numero di nuovi agenti a lunga durata d'azione. [6]

Altri animali

Anche in alcuni animali possono verificarsi casi di broncopneumopatia cronica ostruttiva e ciò essere causata dall'esposizione passiva al fumo di sigaretta. [125] [126] Nella maggior parte dei casi si manifesta comunque in una forma relativamente mite. [127] Nei cavalli è conosciuta come ostruzione ricorrente delle vie aeree (RAO), tipicamente dovuta a una reazione allergica alla paglia contenente funghi . [128] Casi di BPCO si trovano comunemente nei cani anziani. [129]

Note

  1. ^ ( EN ) Joseph C. Segen,Concise Dictionary of Modern Medicine , New York, McGraw-Hill, 2006, p. 98, ISBN 978-88-386-3917-3 .
  2. ^ ( EN ) Celli BR., Update on the Management of COPD. , in Chest. , vol. 133, giugno 2008, pp. 1451-1462.
  3. ^ ( EN ) Halpin D., Mortality in COPD: inevitable or preventable? Insights from the cardiovascular arena. , in COPD. , vol. 5, giugno 2008, pp. 187-200.
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ( EN ) Jørgen Vestbo, Definition and Overview , in Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease ( PDF ), Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2013, pp. 1-7. URL consultato il 23 aprile 2014 (archiviato dall'originale il 4 ottobre 2013) .
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m ( EN ) John J. Reilly, Edwin K. Silverman e Steven D. Shapiro, Chronic Obstructive Pulmonary Disease , in Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper, Stephen Hauser, J. Jameson e Joseph Loscalzo (a cura di), Harrison's Principles of Internal Medicine , 18ª ed., McGraw Hill, 2011, pp. 2151-9, ISBN 978-0-07-174889-6 .
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x ( EN ) Decramer M, Janssens W, Miravitlles M, Chronic obstructive pulmonary disease , in Lancet , vol. 379, n. 9823, aprile 2012, pp. 1341-51, DOI : 10.1016/S0140-6736(11)60968-9 , PMID 22314182 .
  7. ^ a b c d e f g h i ( EN ) Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary , in Am. J. Respir. Crit. Care Med. , vol. 176, n. 6, settembre 2007, pp. 532-55, DOI : 10.1164/rccm.200703-456SO , PMID 17507545 .
  8. ^ ( EN ) Nathell L, Nathell M, Malmberg P, Larsson K,COPD diagnosis related to different guidelines and spirometry techniques , in Respir. Res. , vol. 8, n. 1, 2007, p. 89, DOI : 10.1186/1465-9921-8-89 , PMC 2217523 , PMID 18053200 .
  9. ^ ( EN ) The 10 leading causes of death in the world, 2000 and 2011 , su who.int , World Health Organization, luglio 2013. URL consultato il 23 aprile 2014 .
  10. ^ ( EN ) Mathers CD, Loncar D, Projections of Global Mortality and Burden of Disease from 2002 to 2030 , in PLoS Med. , vol. 3, n. 11, novembre 2006, pp. e442, DOI : 10.1371/journal.pmed.0030442 , PMC 1664601 , PMID 17132052 .
  11. ^ a b ( EN ) Irwin Ziment, History of the Treatment of Chronic Bronchitis , in Respiration , vol. 58, Suppl 1, 1991, pp. 37-42, DOI : 10.1159/000195969 , PMID 1925077 .
  12. ^ a b c d ( EN ) Petty TL,The history of COPD , in Int J Chron Obstruct Pulmon Dis , vol. 1, n. 1, 2006, pp. 3-14, DOI : 10.2147/copd.2006.1.1.3 , PMC 2706597 , PMID 18046898 .
  13. ^ ( EN ) Emphysema , su Dictionary.com . URL consultato il 23 aprile 2014 .
  14. ^ a b ( EN ) Joanne L. Wright e Andrew Churg, Pathologic Features of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Diagnostic Criteria and Differential Diagnosis ( PDF ), in Alfred Fishman, Jack Elias, Jay Fishman, Michael Grippi, Robert Senior e Allan Pack (a cura di), Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders , 4th, New York, McGraw-Hill, 2008, pp. 693-705, ISBN 978-0-07-164109-8 .
  15. ^ ( EN ) Fishman AP, One hundred years of chronic obstructive pulmonary disease , in Am. J. Respir. Crit. Care Med. , vol. 171, n. 9, maggio 2005, pp. 941-8, DOI : 10.1164/rccm.200412-1685OE , PMID 15849329 .
  16. ^ a b ( EN ) Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA, Abdalla S, Aboyans V, et al ., Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 , in Lancet , vol. 380, n. 9859, dicembre 2012, pp. 2163-96, DOI : 10.1016/S0140-6736(12)61729-2 , PMID 23245607 .
  17. ^ ( EN ) Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Fact sheet N°315 , su who.int , WHO, novembre 2012. URL consultato il 23 aprile 2014 .
  18. ^ a b c ( EN ) Jørgen Vestbo, Introduction ( PDF ), in Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease , Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2013, xiii-xv (archiviato dall' url originale il 4 ottobre 2013) .
  19. ^ ( EN ) Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, Abraham J, Adair T, Aggarwal R, et al ., Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 , in Lancet , vol. 380, n. 9859, dicembre 2012, pp. 2095-128, DOI : 10.1016/S0140-6736(12)61728-0 , PMID 23245604 .
  20. ^ ( EN ) Rycroft CE, Heyes A, Lanza L, Becker K,Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease: a literature review , in Int J Chron Obstruct Pulmon Dis , vol. 7, 2012, pp. 457-94, DOI : 10.2147/COPD.S32330 , PMC 3422122 , PMID 22927753 .
  21. ^ ( EN ) Public Health Service. Office of the Surgeon General. Centers for Disease Control and Prevention, Women and Smoking A Report of the Surgeon General , in National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion , 2001.
  22. ^ ( EN ) Soriano JB, Maier WC, Egger P,, Recent trends in physician diagnosed COPD in women and men in the UK. , in Thorax , vol. 55, 2000, pp. 789-794.
  23. ^ a b ( EN ) Torres M, Moayedi S, Evaluation of the acutely dyspneic elderly patient , in Clin. Geriatr. Med. , vol. 23, n. 2, maggio 2007, pp. 307–25, vi, DOI : 10.1016/j.cger.2007.01.007 , PMID 17462519 .
  24. ^ ( EN ) Centers for Disease Control and Prevention, Chronic Obstructive Pulmonary Disease Among Adults — United States, 2011 , in Morbidity and Mortality Weekly Report , vol. 61, n. 46, 23 novembre 2012, pp. 938-43, PMID 23169314 . URL consultato il 23 aprile 2014 .
  25. ^ ( EN ) Morbidity & Mortality: 2009 Chart Book on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases ( PDF ), su nhlbi.nih.gov , National Heart, Lung, and Blood Institute. URL consultato il 23 aprile 2014 (archiviato dall' url originale il 19 ottobre 2013) .
  26. ^ a b ( EN ) Torio CM, Andrews RM, National Inpatient Hospital Costs: The Most Expensive Conditions by Payer, 2011: Statistical Brief #160 , in Healthcare Cost and Utilization Project (HCUP) Statistical Briefs , Agency for Health Care Policy and Research, 2006, PMID 24199255 .
  27. ^ ( EN ) An outcomes strategy for people with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma in England ( PDF ), Department of Health, 18 luglio 2011, p. 5. URL consultato il 23 aprile 2014 .
  28. ^ a b ( EN ) Bjørn Lomborg, Global problems, local solutions : costs and benefits , Cambridge University Pres, 2013, p. 143, ISBN 978-1-107-03959-9 .
  29. ^ ( EN ) D Bloom, The Global Economic Burden of Noncommunicable Diseases ( PDF ), World Economic Forum, 2011, p. 24.
  30. ^ ( EN ) American Thoracic Society and European Respiratory Society., Standards for the diagnosis and treatment. , in COPD Guidelines , 2004.
  31. ^ ( EN ) World Health Organization, WHO Report on the Global Tobacco Epidemic 2008: The MPOWER Package ( PDF ), Geneva, World Health Organization, 2008, pp. 268-309, ISBN 92-4-159628-7 .
  32. ^ a b ( EN ) Helen Ward, Oxford Handbook of Epidemiology for Clinicians , Oxford University Press, 2012, pp. 289-290, ISBN 978-0-19-165478-7 .
  33. ^ ( EN ) R Laniado-Laborín,Smoking and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Parallel epidemics of the 21st century , in International journal of environmental research and public health , vol. 6, n. 1, gennaio 2009, pp. 209-24, DOI : 10.3390/ijerph6010209 , PMC 2672326 , PMID 19440278 .
  34. ^ ( EN ) Stephen Rennard, Clinical management of chronic obstructive pulmonary disease , 2nd, New York, Informa Healthcare, 2013, p. 23, ISBN 978-0-8493-7588-0 .
  35. ^ a b ( EN ) Anita Sharma ; with a contribution by David Pitchforth ; forewords by Gail Richards, Barclay, Joyce, COPD in primary care , Oxford, Radcliffe Pub., 2010, p. 9, ISBN 978-1-84619-316-3 .
  36. ^ a b ( EN ) Lee Goldman, Goldman's Cecil medicine , 24ª ed., Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2012, p. 537, ISBN 978-1-4377-1604-7 .
  37. ^ a b ( EN ) Kennedy SM, Chambers R, Du W, Dimich-Ward H,Environmental and occupational exposures: do they affect chronic obstructive pulmonary disease differently in women and men? , in Proceedings of the American Thoracic Society , vol. 4, n. 8, dicembre 2007, pp. 692-4, DOI : 10.1513/pats.200707-094SD , PMID 18073405 .
  38. ^ a b c d e f g h i j k l m ( EN ) Pirozzi C, Scholand MB, Smoking cessation and environmental hygiene , in Med. Clin. North Am. , vol. 96, n. 4, luglio 2012, pp. 849-67, DOI : 10.1016/j.mcna.2012.04.014 , PMID 22793948 .
  39. ^ ( EN ) Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM, Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis , in Eur. Respir. J. , vol. 28, n. 3, settembre 2006, pp. 523-32, DOI : 10.1183/09031936.06.00124605 , PMID 16611654 .
  40. ^ a b ( EN ) Graham Devereux,Definition, epidemiology and risk factors , in BMJ , vol. 332, n. 7550, 2006, pp. 1142-4, DOI : 10.1136/bmj.332.7550.1142 , PMC 1459603 , PMID 16690673 .
  41. ^ ( EN ) Christine Laine, In the Clinic: Practical Information about Common Health Problems , ACP Press, 2009, p. 226, ISBN 978-1-934465-64-6 .
  42. ^ a b ( EN ) Peter J. Barnes, Jeffrey M. Drazen, Stephen I. Rennard e Neil C. Thomson (a cura di), Relationship between cigarette smoking and occupational exposures , inAsthma and COPD: Basic Mechanisms and Clinical Management , Amsterdam, Academic, 2009, p. 464 , ISBN 978-0-12-374001-4 .
  43. ^ ( EN ) Lesley Rushton, Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Occupational Exposure to Silica , in Reviews on Environmental Health , vol. 22, n. 4, 2007, pp. 255-72, DOI : 10.1515/REVEH.2007.22.4.255 , PMID 18351226 .
  44. ^ a b c ( EN ) Foreman MG, Campos M, Celedón JC,Genes and chronic obstructive pulmonary disease , in Med. Clin. North Am. , vol. 96, n. 4, luglio 2012, pp. 699-711, DOI : 10.1016/j.mcna.2012.02.006 , PMC 3399759 , PMID 22793939 .
  45. ^ ( EN ) Brode SK, Ling SC, Chapman KR,Alpha-1 antitrypsin deficiency: a commonly overlooked cause of lung disease , in CMAJ , vol. 184, n. 12, settembre 2012, pp. 1365-71, DOI : 10.1503/cmaj.111749 , PMC 3447047 , PMID 22761482 .
  46. ^ a b ( EN ) V Beasley, Joshi, PV; Singanayagam, A; Molyneaux, PL; Johnston, SL; Mallia, P,Lung microbiology and exacerbations in COPD , in International journal of chronic obstructive pulmonary disease , vol. 7, 2012, pp. 555-69, DOI : 10.2147/COPD.S28286 , PMC 3437812 , PMID 22969296 .
  47. ^ a b ( EN ) Calverley PM, Koulouris NG, Flow limitation and dynamic hyperinflation: key concepts in modern respiratory physiology , in Eur Respir J , vol. 25, n. 1, 2005, pp. 186-199, DOI : 10.1183/09031936.04.00113204 , PMID 15640341 .
  48. ^ ( EN ) Graeme P. Currie, ABC of COPD , 2ª ed., Chichester, West Sussex, UK, Wiley-Blackwell, BMJ Books, 2010, p. 32, ISBN 978-1-4443-2948-3 .
  49. ^ ( EN ) O'Donnell DE, Hyperinflation, Dyspnea, and Exercise Intolerance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease , in The Proceedings of the American Thoracic Society , vol. 3, n. 2, 2006, pp. 180-4, DOI : 10.1513/pats.200508-093DO , PMID 16565429 .
  50. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u ( EN ) Jørgen Vestbo, Diagnosis and Assessment , in Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease ( PDF ), Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2013, pp. 9-17. URL consultato il 26 gennaio 2014 (archiviato dall'originale il 4 ottobre 2013) .
  51. ^ a b c d e f g h i j ( EN ) National Institute for Health and Health and Clinical Excellence, Chronic Obstructive Pulmonary Disease , su guidance.nice.org.uk . URL consultato il 23 aprile 2014 .
  52. ^ a b c d e f ( EN ) Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, Hanania NA, Criner G, van der Molen T, Marciniuk DD, Denberg T, Schünemann H, Wedzicha W, MacDonald R, Shekelle P, Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society , in Ann. Intern. Med. , vol. 155, n. 3, agosto 2011, pp. 179-91, DOI : 10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008 , PMID 21810710 .
  53. ^ a b c d e f ( EN ) Phillip Gruber, The Acute Presentation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease In the Emergency Department: A Challenging Oxymoron , in Emergency Medicine Practice , vol. 10, n. 11, novembre 2008.
  54. ^ ( EN ) Mahler DA, Mechanisms and measurement of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease , in Proceedings of the American Thoracic Society , vol. 3, n. 3, 2006, pp. 234-8, DOI : 10.1513/pats.200509-103SF , PMID 16636091 .
  55. ^ ( EN ) What Are the Signs and Symptoms of COPD? , su nhlbi.nih.gov , National Heart, Lung, and Blood Institute, 31 luglio 2013. URL consultato il 23 aprile 2014 .
  56. ^ ( EN ) Chronic obstructive pulmonary disease , su nlm.nih.gov , MedlinePlusEncyclopedia. URL consultato il 23 aprile 2014 .
  57. ^ ( EN ) [edited by] Nathan E. Goldstein, R. Sean Morrison, Evidence-based practice of palliative medicine , Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2013, p. 124, ISBN 978-1-4377-3796-7 .
  58. ^ a b ( EN ) Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF, Breathing exercises for chronic obstructive pulmonary disease , in Anne E Holland (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , vol. 10, 2012, pp. CD008250, DOI : 10.1002/14651858.CD008250.pub2 , PMID 23076942 .
  59. ^ a b ( EN ) Weitzenblum E, Chaouat A, Cor pulmonale , in Chron Respir Dis , vol. 6, n. 3, 2009, pp. 177-85, DOI : 10.1177/1479972309104664 , PMID 19643833 .
  60. ^ ( EN ) Cor pulmonale , in Professional guide to diseases , 9th, Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2009, pp. 120-2, ISBN 978-0-7817-7899-2 .
  61. ^ ( EN ) editors, James K. Stoller, Franklin A. Michota, Jr., Brian F. Mandell, The Cleveland Clinic Foundation intensive review of internal medicine , 5ª ed., Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2009, p. 419, ISBN 978-0-7817-9079-6 .
  62. ^ a b ( EN ) Vincent B. Young, Blueprints medicine , 5ª ed., Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott William & Wilkins, 2010, p. 69, ISBN 978-0-7817-8870-0 .
  63. ^ ( EN ) Keith Stone, Humphries L.Roger, Guida pratica alla diagnosi e alla terapia in medicina d'urgenza 1ª edizione pag 39 , Milano, McGraw-Hill, 2005, ISBN 88-386-3908-6 .
  64. ^ ( EN ) COPD Assessment Test (CAT) , su thoracic.org , American Thoracic Society. URL consultato il 23 aprile 2014 .
  65. ^ a b c d e f g h i j ( EN ) Jørgen Vestbo, Management of Exacerbations , in Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease ( PDF ), Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2013, pp. 39-45. URL consultato il 26 gennaio 2014 (archiviato dall'originale il 4 ottobre 2013) .
  66. ^ ( EN ) Begin P, Grassino A, Inspiratory muscle dysfunction and chronic hypercapnia in chronic obstructive pulmonary disease , in Am Rev Respir Dis , vol. 143, 1991, pp. 905-912.
  67. ^ ( EN ) Brulotte CA, Lang ES, Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease in the emergency department , in Emerg. Med. Clin. North Am. , vol. 30, n. 2, maggio 2012, pp. 223–47, vii, DOI : 10.1016/j.emc.2011.10.005 , PMID 22487106 .
  68. ^ ( EN ) Stephen Spiro, Clinical respiratory medicine expert consult , 4ª ed., Philadelphia, PA, Saunders, 2012, p. Chapter 43, ISBN 978-1-4557-2329-4 .
  69. ^ a b c ( EN ) Raja Dhar, Textbook of pulmonary and critical care medicine , New Delhi, Jaypee Brothers Medical Publishers, 2011, p. 1056, ISBN 978-93-5025-073-0 .
  70. ^ ( EN ) Paolo Palange, ERS Handbook of Respiratory Medicine , European Respiratory Society, 2013, p. 194, ISBN 978-1-84984-041-5 .
  71. ^ ( EN ) Jan Lötvall, Advances in combination therapy for asthma and COPD , Chichester, West Sussex, John Wiley & Sons, 2011, p. 251, ISBN 978-1-119-97846-6 .
  72. ^ ( EN ) Peter Barnes, Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical management , 2nd, Amsterdam, Academic, 2009, p. 837, ISBN 978-0-12-374001-4 .
  73. ^ ( EN ) Nicola Hanania, COPD a Guide to Diagnosis and Clinical Management , 1st, Totowa, NJ, Springer Science+Business Media, LLC, 9 dicembre 2010, p. 197, ISBN 978-1-59745-357-8 .
  74. ^ a b ( EN ) Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, Murphy DJ, Fan E, Inhaled corticosteroids in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis , in JAMA , vol. 300, n. 20, novembre 2008, pp. 2407-16, DOI : 10.1001/jama.2008.717 , PMID 19033591 .
  75. ^ a b ( EN ) Carlucci A, Guerrieri A, Nava S, Palliative care in COPD patients: is it only an end-of-life issue? , in Eur Respir Rev , vol. 21, n. 126, dicembre 2012, pp. 347-54, DOI : 10.1183/09059180.00001512 , PMID 23204123 .
  76. ^ ( EN ) Ferreira IM, Brooks D, White J, Goldstein R, Nutritional supplementation for stable chronic obstructive pulmonary disease , in Ivone M Ferreira (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , vol. 12, 2012, pp. CD000998, DOI : 10.1002/14651858.CD000998.pub3 , PMID 23235577 .
  77. ^ a b GOLD ASSEMBLY, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc , 2019.
  78. ^ ( EN ) COPD — Treatment , su nhlbi.nih.gov , US National Heart Lung and Blood Institute. URL consultato il 23 aprile 2014 .
  79. ^ ( EN ) Puhan MA, Gimeno-Santos E, Scharplatz M, Troosters T, Walters EH, Steurer J, Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease , in Milo A Puhan (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , n. 10, 2011, pp. CD005305, DOI : 10.1002/14651858.CD005305.pub3 , PMID 21975749 .
  80. ^ ( EN ) Lacasse Y, Goldstein R, Lasserson TJ, Martin S, Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease , in Yves Lacasse (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , n. 4, 2006, pp. CD003793, DOI : 10.1002/14651858.CD003793.pub2 , PMID 17054186 .
  81. ^ ( EN ) van Dijk WD, van den Bemt L, van Weel C, Megatrials for bronchodilators in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) treatment: time to reflect , in J Am Board Fam Med , vol. 26, n. 2, 2013, pp. 221-4, DOI : 10.3122/jabfm.2013.02.110342 , PMID 23471939 .
  82. ^ ( EN ) Liesker JJ, Wijkstra PJ, Ten Hacken NH, Koëter GH, Postma DS, Kerstjens HA, A systematic review of the effects of bronchodilators on exercise capacity in patients with COPD , in Chest , vol. 121, n. 2, febbraio 2002, pp. 597-608, DOI : 10.1378/chest.121.2.597 , PMID 11834677 . URL consultato il 31 gennaio 2014 (archiviato dall' url originale il 28 settembre 2015) .
  83. ^ ( EN ) Chong J, Karner C, Poole P, Tiotropium versus long-acting beta-agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease , in Jimmy Chong (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , vol. 9, 2012, pp. CD009157, DOI : 10.1002/14651858.CD009157.pub2 , PMID 22972134 .
  84. ^ a b c d e f g h ( EN ) Jørgen Vestbo, Therapeutic Options , in Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease ( PDF ), Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2013, pp. 19-30. URL consultato il 26 gennaio 2014 (archiviato dall'originale il 4 ottobre 2013) .
  85. ^ a b ( EN ) AC. Cave e MM. Hurst, The use of long acting β₂-agonists, alone or in combination with inhaled corticosteroids, in chronic obstructive pulmonary disease (COPD): a risk-benefit analysis , in Pharmacol Ther , vol. 130, n. 2, maggio 2011, pp. 114-43, DOI : 10.1016/j.pharmthera.2010.12.008 , PMID 21276815 .
  86. ^ ( EN ) S Spencer, Karner, C; Cates, CJ; Evans, DJ, Inhaled corticosteroids versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease , in Sally Spencer (a cura di), The Cochrane database of systematic reviews , n. 12, 7 dicembre 2011, pp. CD007033, DOI : 10.1002/14651858.CD007033.pub3 , PMID 22161409 .
  87. ^ ( EN ) J Wang, Nie, B; Xiong, W; Xu, Y, Effect of long-acting beta-agonists on the frequency of COPD exacerbations: a meta-analysis , in Journal of clinical pharmacy and therapeutics , vol. 37, n. 2, aprile 2012, pp. 204-11, DOI : 10.1111/j.1365-2710.2011.01285.x , PMID 21740451 .
  88. ^ ( EN ) Decramer ML, Hanania NA, Lötvall JO, Yawn BP,The safety of long-acting β2-agonists in the treatment of stable chronic obstructive pulmonary disease , in Int J Chron Obstruct Pulmon Dis , vol. 8, 2013, pp. 53-64, DOI : 10.2147/COPD.S39018 , PMC 3558319 , PMID 23378756 .
  89. ^ ( EN ) LJ Nannini, Lasserson, TJ; Poole, P, Combined corticosteroid and long-acting beta(2)-agonist in one inhaler versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease , in Luis Javier Nannini (a cura di), The Cochrane database of systematic reviews , vol. 9, 12 settembre 2012, pp. CD006829, DOI : 10.1002/14651858.CD006829.pub2 , PMID 22972099 .
  90. ^ ( EN ) Cheyne L, Irvin-Sellers MJ, White J, Tiotropium versus ipratropium bromide for chronic obstructive pulmonary disease , in Leanne Cheyne (a cura di), Cochrane Database of Systematic Reviews , vol. 9, n. 9, 16 settembre 2013, pp. CD009552, DOI : 10.1002/14651858.CD009552.pub2 , PMID 24043433 .
  91. ^ C Karner, Chong, J; Poole, P, Tiotropium versus placebo for chronic obstructive pulmonary disease , in Charlotta Karner (a cura di), The Cochrane database of systematic reviews , vol. 7, 11 luglio 2012, pp. CD009285, DOI : 10.1002/14651858.CD009285.pub2 , PMID 22786525 .
  92. ^ ( EN ) Singh S, Loke YK, Furberg CD, Inhaled anticholinergics and risk of major adverse cardiovascular events in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis , in JAMA , vol. 300, n. 12, settembre 2008, pp. 1439-50, DOI : 10.1001/jama.300.12.1439 , PMID 18812535 .
  93. ^ ( EN ) Singh S, Loke YK, Enright P, Furberg CD, Pro-arrhythmic and pro-ischaemic effects of inhaled anticholinergic medications , in Thorax , vol. 68, n. 1, gennaio 2013, pp. 114-6, DOI : 10.1136/thoraxjnl-2011-201275 , PMID 22764216 .
  94. ^ ( EN ) Gartlehner G, Hansen RA, Carson SS, Lohr KN,Efficacy and Safety of Inhaled Corticosteroids in Patients With COPD: A Systematic Review and Meta-Analysis of Health Outcomes , in Ann Fam Med , vol. 4, n. 3, 2006, pp. 253-62, DOI : 10.1370/afm.517 , PMC 1479432 , PMID 16735528 .
  95. ^ ( EN ) Shafazand S, ACP Journal Club. Review: inhaled medications vary substantively in their effects on mortality in COPD , in Ann. Intern. Med. , vol. 158, n. 12, giugno 2013, pp. JC2, DOI : 10.7326/0003-4819-158-12-201306180-02002 , PMID 23778926 .
  96. ^ ( EN ) Mammen MJ, Sethi S, Macrolide therapy for the prevention of acute exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease , in Pol. Arch. Med. Wewn. , vol. 122, 1–2, 2012, pp. 54-9, PMID 22353707 .
  97. ^ a b ( EN ) SC Herath, Poole, P, Prophylactic antibiotic therapy for chronic obstructive pulmonary disease (COPD). , in The Cochrane database of systematic reviews , vol. 11, 28 novembre 2013, pp. CD009764, PMID 24288145 .
  98. ^ ( EN ) S Simoens, Laekeman, G; Decramer, M, Preventing COPD exacerbations with macrolides: a review and budget impact analysis , in Respiratory medicine , vol. 107, n. 5, maggio 2013, pp. 637-48, DOI : 10.1016/j.rmed.2012.12.019 , PMID 23352223 .
  99. ^ ( EN ) Barr RG, Rowe BH, Camargo CA, Methylxanthines for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease , in R Graham Barr (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , n. 2, 2003, pp. CD002168, DOI : 10.1002/14651858.CD002168 , PMID 12804425 .
  100. ^ a b c d ( EN ) Mackay AJ, Hurst JR, COPD exacerbations: causes, prevention, and treatment , in Med. Clin. North Am. , vol. 96, n. 4, luglio 2012, pp. 789-809, DOI : 10.1016/j.mcna.2012.02.008 , PMID 22793945 .
  101. ^ a b ( EN ) Group COPD Working,Long-term oxygen therapy for patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): an evidence-based analysis , in Ontario health technology assessment series , vol. 12, n. 7, 2012, pp. 1-64, PMC 3384376 , PMID 23074435 .
  102. ^ ( EN ) Bradley JM, O'Neill B, Short-term ambulatory oxygen for chronic obstructive pulmonary disease , in Judy M Bradley (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , n. 4, 2005, pp. CD004356, DOI : 10.1002/14651858.CD004356.pub3 , PMID 16235359 .
  103. ^ ( EN ) Uronis H, McCrory DC, Samsa G, Currow D, Abernethy A, Symptomatic oxygen for non-hypoxaemic chronic obstructive pulmonary disease , in Amy Abernethy (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , n. 6, 2011, pp. CD006429, DOI : 10.1002/14651858.CD006429.pub2 , PMID 21678356 .
  104. ^ ( EN ) Stephen Chapman, Oxford handbook of respiratory medicine , 2ª ed., Oxford, Oxford University Press, 2009, p. 707, ISBN 978-0-19-954516-2 .
  105. ^ ( EN ) Laura Blackler, Managing chronic obstructive pulmonary disease , Chichester, England, John Wiley & Sons, 2007, p. 49, ISBN 978-0-470-51798-7 .
  106. ^ ( EN ) Surinder K Jindal, Chronic Obstructive Pulmonary Disease. , Jaypee Brothers Medical Pub, 2013, p. 139, ISBN 978-93-5090-353-7 .
  107. ^ a b ( EN ) BR O'Driscoll, Howard, LS; Davison, AG; British Thoracic, Society, BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients , in Thorax , 63 Suppl 6, ottobre 2008, pp. vi1–68, DOI : 10.1136/thx.2008.102947 , PMID 18838559 .
  108. ^ a b ( EN ) Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA, Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease , in Daniela J Vollenweider (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , vol. 12, 2012, pp. CD010257, DOI : 10.1002/14651858.CD010257 , PMID 23235687 .
  109. ^ ( EN ) E Jeppesen, Brurberg, KG; Vist, GE; Wedzicha, JA; Wright, JJ; Greenstone, M; Walters, JA, Hospital at home for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. , in The Cochrane database of systematic reviews , vol. 5, 16 maggio 2012, pp. CD003573, DOI : 10.1002/14651858.CD003573.pub2 , PMID 22592692 .
  110. ^ ( EN ) WHO Disease and injury country estimates , su World Health Organization , 2009. URL consultato il 23 aprile 2014 .
  111. ^ a b ( EN ) Murray CJ, Vos T, Lozano R, Naghavi M, Flaxman AD, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA, et al. , Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 , in Lancet , vol. 380, n. 9859, dicembre 2012, pp. 2197-223, DOI : 10.1016/S0140-6736(12)61689-4 , PMID 23245608 .
  112. ^ Giovanni Bonsignore, Bellia Vincenzo, Malattie dell'apparato respiratorio terza edizione pag 241-242 , Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-2390-5 .
  113. ^ ( EN ) prepared by the Department of Medicine, Washington University School of Medicine, The Washington manual general internal medicine subspecialty consult. , 2ª ed., Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2009, p. 96, ISBN 978-0-7817-9155-7 .
  114. ^ ( EN ) Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RW, Cates CJ, Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease , in Phillippa Poole (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , n. 1, 2006, pp. CD002733, DOI : 10.1002/14651858.CD002733.pub2 , PMID 16437444 .
  115. ^ a b c ( EN ) Policy Recommendations for Smoking Cessation and Treatment of Tobacco Dependence , World Health Organization, pp. 15-40, ISBN 978-92-4-156240-9 .
  116. ^ ( EN ) Jiménez-Ruiz CA, Fagerström KO, Smoking cessation treatment for COPD smokers: the role of counselling , in Monaldi Arch Chest Dis , vol. 79, n. 1, marzo 2013, pp. 33-7, PMID 23741944 .
  117. ^ a b ( EN ) Tønnesen P, Smoking cessation and COPD , in Eur Respir Rev , vol. 22, n. 127, marzo 2013, pp. 37-43, DOI : 10.1183/09059180.00007212 , PMID 23457163 .
  118. ^ ( EN ) Why is smoking addictive? , su NHS Choices , 29 dicembre 2011. URL consultato il 23 aprile 2014 .
  119. ^ ( EN ) Barbara K. Timby, Nancy E. Smith, Essentials of nursing: care of adults and children , Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005, p. 338, ISBN 978-0-7817-5098-1 .
  120. ^ ( EN ) William N. Rom e Steven B. Markowitz (a cura di), Environmental and occupational medicine , 4th, Philadelphia, Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, 2007, pp. 521-2, ISBN 978-0-7817-6299-1 .
  121. ^ ( EN ) Wet cutting , su hse.gov.uk , Health and Safety Executive. URL consultato il 23 aprile 2014 .
  122. ^ ( EN ) Ronald B. George, Chest medicine: essentials of pulmonary and critical care medicine , 5th, Philadelphia, PA, Lippincott Williams & Wilkins, 2005, p. 172, ISBN 978-0-7817-5273-2 .
  123. ^ a b ( EN ) Jørgen Vestbo, Management of Stable COPD ( PDF ), in Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease , Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2013, pp. 31-8 (archiviato dall' url originale il 4 ottobre 2013) .
  124. ^ ( EN ) Linda Nici, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Co-Morbidities and Systemic Consequences , Springer, 2011, p. 78, ISBN 978-1-60761-673-3 .
  125. ^ ( EN ) R. Michael Akers, Denbow, D. Michael, Anatomy and Physiology of Domestic Animals , Arnes, AI, Wiley, 2008, p. 852, ISBN 978-1-118-70115-7 .
  126. ^ ( EN ) JL Wright, Churg, A, Animal models of cigarette smoke-induced COPD , in Chest , vol. 122, 6 Suppl, dicembre 2002, pp. 301S–6S, DOI : 10.1378/chest.122.6_suppl.301S , PMID 12475805 .
  127. ^ ( EN ) A Churg, Wright, JL, Animal models of cigarette smoke-induced chronic obstructive lung disease , in Contributions to microbiology , Contributions to Microbiology, vol. 14, 2007, pp. 113 –25, DOI : 10.1159/000107058 , ISBN 3-8055-8332-X , PMID 17684336 .
  128. ^ ( EN ) Marinkovic D, Aleksic-Kovacevic S, Plamenac P, Cellular basis of chronic obstructive pulmonary disease in horses , in Int. Rev. Cytol. , International Review of Cytology, vol. 257, 2007, pp. 213-47, DOI : 10.1016/S0074-7696(07)57006-3 , ISBN 978-0-12-373701-4 , PMID 17280899 .
  129. ^ ( EN ) Miller MS, Tilley LP, Smith FW, Cardiopulmonary disease in the geriatric dog and cat , in Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. , vol. 19, n. 1, gennaio 1989, pp. 87-102, PMID 2646821 .

Bibliografia

  • Giovanni Bonsignore, Bellia Vincenzo, Malattie dell'apparato respiratorio terza edizione , Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-2390-5 .
  • Keith Stone, Humphries L.Roger, Guida pratica alla diagnosi e alla terapia in medicina d'urgenza 1ª edizione , Milano, McGraw-Hill, 2005, ISBN 88-386-3908-6 .
  • ( EN ) Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione , Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9 .
  • ( EN ) Linee Guida GOLD per la BPCO

Voci correlate

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità NDL ( EN , JA ) 00942909
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Wikimedaglia
Questa è una voce in vetrina , identificata come una delle migliori voci prodotte dalla comunità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 9 maggio 2014 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci in vetrina in altre lingue · Voci in vetrina in altre lingue senza equivalente su it.wiki

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Broncopneumopatia_cronica_ostruttiva&oldid=122189312 "