Fibromialgie

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Fibromialgie
Puncte de licitație fibromialgie.svg
Localizarea celor nouă puncte ale criteriilor de identificare a fibriomialgiei publicate de Colegiul American de Reumatologie
Etiologie necunoscut
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 729.1
Plasă D005356
MedlinePlus 000427
eMedicină 329838 , 334141 , 1006715 și 312778
Sinonime
Sindromul fibromialgiei
Fibroza
Fibromiitoza
FMS
Reumatismul fibromialgiei
Panalgezia
Mialgie non-artritică

Fibromialgia, de asemenea , numit sindromul fibromialgie (abreviere FM) sau sindromul Atlas, este un sindrom în prezent considerate idiopatică și multifactorială reumatice care cauzează o creștere în tensiune musculară , mai ales atunci când se utilizează aceiași mușchi și se caracterizează prin musculare și dureri dureri. Cronice țesuturi fibroase ( tendoane și ligamente ) - difuze, fluctuante și migratoare - asociate cu rigiditate, astenie (pierderea puterii prin oboseală), tulburări cognitive [1] , insomnie sau tulburări de somn , afectare a sensibilității la stimuli. La cei afectați, poate exista o scădere a nivelurilor de serotonină [2] , cu posibile anxietate și tulburări depresive la unii pacienți. [3]

Diagnosticul și caracteristicile sale clinice au fost mult timp controversate, iar etiopatogeneza sa este încă necunoscută. Nu este o tulburare psihică , deși stresul psihofizic și anxietatea o pot afecta și totuși unii specialiști o văd ca pe un set variat de simptome tratate adesea ca fiind psihologice, parțial similare cu efectele fizice ale tulburării depresive . [2] [4] [5]

Sindromul a fost urmărit în mod variabil până la activitatea desfășurată de subiectul debilitat, [6] la o familiaritate genetică, la reacții alergice sau la o implicare a sistemului imunitar , care a provocat o înclinare a receptorilor neurologici majori. O altă ipoteză este că este o boală metabolică musculară și sistemică - neuropatie mitocondrială sau canalopatică sau neidentificată. Etiologia actuală este necunoscută și, prin urmare, este considerată acum un sindrom reumatic netipic . [7]

Sunt absente semne evidente de sânge, modificări neurologice și radiografice ; nu există anumite aspecte histopatologice (leziuni tisulare evidențiate prin examinări microscopice) caracteristice. [4] Indicii de inflamație corporală sunt normali. Fibromialgia este diagnosticată prin excluderea altor patologii ( diagnostic diferențial ) și palparea ulterioară a punctelor sensibile , deși imaginea generală a simptomelor pacientului este cea care ghidează diagnosticul.

În principal afectate de durere sunt: ​​toate zonele coloanei vertebrale , umerii, centura pelviană, brațele, încheieturile mâinilor, coapsele. Durerea cronică, care apare adesea la intervale de timp, este asociată cu diverse simptome, în special tulburări cognitive, identificate colectiv cu termenul fibro ceață [1] , tulburări de dispoziție și somn , precum și astenie sau oboseală cronică, dar fără scăderea fizică a forței musculare sub efort ( slăbiciune ), dacă nu este tranzitoriu sau din cauza durerii. Non-răspunsul la analgezice obișnuite, precum și caracterul „migrator” al durerii, sunt specifice fibromialgiei.

Tratamentele posibile fac obiectul unor studii continue: se recomandă somn adecvat, exerciții regulate și o dietă echilibrată, iar medicamentele au fost, de asemenea, testate. [2]

Etimologie

În trecut, din 1800 , boala era deja cunoscută, dar cu multe alte nume: în 1904, de exemplu, boala a fost numită Fibroză de William Richard Gowers . [8]

Federigo Sicuteri a identificat în anii 60 figura sindromului dureros cunoscut acum sub numele de fibromialgie. El a numit-o „Panalgezie” ( pan = totul, algezie = durere) și a prezentat această figură nosologică la Colegiul IASP, care a recunoscut demnitatea bolii în această afecțiune, dar a redenumit-o cu numele în limba engleză de „Fibromialgie”. , care poate fi tradus în italiană ca fibromialgie. Federigo Sicuteri își subliniase deja originea cu experimente pe animale. Mecanismul de origine a fost definit ca serotoninergic și legat de NMDA. [9] [10] [11] [12] [13]

Termenul de fibromialgie provine din fibra latină [14] și din grecescul myo (muscular) [15] combinat cu algos (durere). [16]

Epidemiologie

Apare în principal la femele adulte (din a doua până în a cincea decadă, cu vârfuri în jur de 25-35 și 45-55 de ani), deși nu există cazuri rare de fibromialgie la vârsta pediatrică sau în timpul adolescenței . Deși nu este foarte bine cunoscut, este indicat de statistici recente pe locul doi sau trei printre bolile reumatice . Prevalența sa în acest grup de boli este de fapt între 12% și 20%; pe de altă parte, în populația generală, acesta este de 0,5% la bărbați și 3,5% la femei [17] . Alte studii o limitează la 2-8% din populație, [18] cu incidență feminină peste masculină între 7: 1 și 9: 1. [19] Diagnosticul vine adesea târziu și după multe controale medicale, deoarece este deseori interpretat greșit. Durerea, oboseala, dificultățile funcționale datorate simptomelor pot duce persoana afectată de această patologie la o izolare de la locul de muncă, de grup și de viața emoțională, chiar dacă este adesea evaluată eronat ca „ hipocondriac ” sau exagerată în concentrarea asupra simptomelor. Fibromialgia poate rămâne nediagnosticată la 75% dintre persoanele afectate. [20]

Simptome

Există multe elemente care pot influența agravarea simptomelor pacientului: stres , contact cu medii umede sau reci, o indicație medicală incorectă (se întâmplă ca medicul să se gândească în primul rând la o patologie de origine psihologică), consumul de medicamente, dietă. [21] Deoarece în prezent nu există teste specifice de diagnosticat, ceea ce pacientul poate indica medicului este extrem de important. [17]

Trebuie raportat, deoarece o parte a simptomelor este, de asemenea, comună celorlalte trei sindroame, adesea legate de fibromialgie și uneori privite ca o singură entitate: SFC (sindromul oboselii cronice, adică sindromul oboselii cronice ), MCS (sau sensibilitatea chimică multiplă ) și SFB (sindromul fasciculării benigne / crampe și sindromul fasciculării). Fasciculările, oboseala și hipersensibilitatea sunt, de asemenea, simptome ale fibromialgiei. [22] [23] [24]

Cel mai implicat organ este pielea, urmată de mușchi și articulații, durerea este similară cu cea neuropatică. A fost adesea confundat cu „reumatismul psihogen”, deoarece se caracterizează printr-o simptomatologie disproporționată față de cauzele obiective. Mușchiul apare inflamat, dureros și contractat. Contracturile musculare și hipertonia sunt responsabile de „rigiditate”, mai ales dimineața. Mușchii contractați constant consumă multă energie și pacientul se simte ca și cum ar lucra 24 de ore pe zi. [25]

Evenimente principale

Principala manifestare este o senzație de durere , oboseală și tulburări de moment ale funcțiilor cognitive, dificultăți de adormire sau somn [26]

Simptome frecvente ale pacientului cu fibromialgie

Durere

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: sindromul durerii miofasciale .

Este raportat de pacienți în diferite moduri (de la o ușoară durere constantă, până la arsură sau durere acută în unele zone), dar este, în orice caz, localizat și accentuat în punctele focale numite „ puncte sensibile ” (adică punctele în care este posibil a evoca o durere după presopunctură localizată); nu trebuie confundat cu punctele de declanșare în care durerea nu este bine localizată, dar tinde să fie percepută ca fiind radiată într-o zonă vecină.

Pot apărea dureri articulare , lombalgie și dureri de gât , adesea cu alodinie și ușurința contracturilor musculare în zona vertebrală și centura umărului. În plus față de mialgie (dureri musculare), senzații ale pielii similare cu furnicături, înjunghiere, căldură bruscă, amorțeală ( parestezie ), hipersensibilitate a pielii, mâncărime. Există adesea persistență sau recrudescență a durerii chiar și după tratamentul cu analgezice și antiinflamatoare tradiționale și percepția durerii „diferită” de cea la care era obișnuit înainte de a se îmbolnăvi.

Alte manifestări

Prin urmare, la persoana afectată de fibromialgie poate apărea o gamă largă de simptome, care nu se manifestă neapărat pe toate și în același timp. Principalele și / sau cele mai frecvente sunt enumerate:

Etiologie

Cauza exactă a acestei boli este încă necunoscută și se efectuează studii atente: în prezent se crede că la baza acestui sindrom poate exista o tulburare care implică somnul (în stadiul 4) sau, în orice caz, factori declanșatori legați atât de fizic, cât și de psihofizic. stres. [31] Pentru a înțelege mai bine anomaliile de fond neurologic, s-au făcut investigații: prin imagistică prin rezonanță magnetică spectroscopică (MRS), în special subtipul 1H, au arătat o disfuncție hipocampală și o concentrație scăzută de N-acetil aspartat (NAA), acest lucru demonstrează un aspect neurologic. sau tulburare metabolică a individului. [32]

Modificări anatomice

Un studiu a arătat prezența unei alterări anatomice: o inervație excesivă la nivelul mâinilor, care afectează nervii implicați în reglare (deschidere și închidere), cauzată de șunturi arteriovenoase locale ( malformații arteriovenoase semnificative). În special, acestea rămân excesiv de deschise, prevenind perfuzia corectă a țesuturilor. În consecință, există hipoxie și, prin urmare, durere, reducerea forței musculare și modificarea reglării termoreglării. De fapt, frigul este una dintre cele mai dăunătoare și dureroase componente pentru pacient. [33]

Hiperactivitatea simpatică are ca rezultat în special modificări ale microcirculației periferice și centrale, cum ar fi distribuția modificată a capilarelor în țesutul muscular, cu hipervascularizare a punctelor sensibile, prezența fenomenului Raynaud , modificări ale fluxului cerebral cu o scădere a fluxului în anumite zone ale creierului ( nucleul caudat și talamus ) responsabil pentru transmiterea și modularea durerii. [34]

Un studiu de medicină nucleară ar corela unele manifestări clinice ale sindromului cu modificări perfuzionale în zonele creierului responsabile de percepția și procesarea emoțională a stimulilor nociceptivi, pentru care percepția este modificată. [35]

Alterarea neurotransmițătorilor în SNC

Au fost demonstrate și confirmate modificări ale numeroșilor neurotransmițători, dovedind originea în sistemul nervos central al fibromialgiei, în special a serotoninei. [34] Toate medicamentele care s-au dovedit a fi eficiente acționează la nivelul sistemului nervos central. [34] Unul dintre efectele disfuncției neurotransmițătorului, și în special a serotoninei și norepinefrinei , este hiperactivitatea sistemului nervos autonom (care controlează numeroase funcții ale organismului cu mecanisme reflexe, inclusiv contracția musculară, dar și transpirația, vasodilatația și vasoconstricția ) ; acest lucru duce la un deficit suplimentar de circulație a sângelui în mușchi cu apariția durerii, asteniei și tensiunii, precum și un nivel crescut de percepție a stimulilor. Nu se știe dacă disfuncția este congenitală, dobândită sau datorată stimulilor externi. [36]

Diagrama sistemelor de serotonină și dopamină din creier.

Potrivit unor studii, pacienții cu fibromialgie au funcții cognitive mai mici sau similare (cum ar fi memoria pe termen lung și capacitatea de muncă) decât subiecții cu vârsta peste 20 de ani. Pacienții pot prezenta performanțe similare subiecților sănătoși numai cu activare extinsă a regiunilor frontale și parietale, adică cu o cheltuială mai mare de energie. [37] Se pare că există o pierdere de 3,3 ori mai mare de substanță cenușie decât la colegii sănătoși. [37]

Unii markeri pot fi căutați în testele de laborator .

Dopamina

În ceea ce privește etiologia dureroasă a bolii, s-a demonstrat recent un rol central pentru neurotransmisia dopaminergică în percepția durerii , prin urmare la pacienții cu fibromialgie sau sindrom de oboseală cronică o scădere a dopaminei în SNC (așa cum se întâmplă în substanța neagră în cazurile de boală Parkinson ) contribuie probabil la simptomele dureroase care apar în fibromialgie, precum și la mișcările musculare involuntare mici, hipertonie ușoară, sindromul picioarelor neliniștite și rigiditate. [38] Au fost testate medicamente dopaminergice cu doze mici.

Inflamația neurogenă

Un rol fundamental al inflamației neurogene a fost ipotezat. Este o inflamație dificil de diagnosticat, derivată din eliberarea localizată, de către neuronii aferenți, a mediatorilor inflamatori precum substanța P , CGRP , neurokinina A (NKA), oxidul azotic , polipeptida intestinală vasoactivă, într-o măsură mai mică Serotonina 5- HT ( s-a constatat că alți neurotransmițători ai serotoninei sunt deficienți) și endotelină-3 (ET-3). Canalele TRPA1 stimulate de lipopolizaharidă (LPS) pot provoca, de asemenea, inflamații neurogene acute. Odată eliberate, neuropeptidele induc eliberarea histaminei din mastocite adiacente. La rândul său, histamina evocă eliberarea substanței P și CGRP; Se stabilește apoi o legătură bidirecțională între histamină și neuropeptide în inflamația neurogenă. Histamina provoacă, de asemenea, reacții alergice și o creștere , vizibilă la teste , a globulelor albe eozinofile care o degradează.

Inflamația neurogenă, identificată în studii recente, pare să joace un rol important în patogeneza numeroaselor boli, inclusiv migrenă , psoriazis , vitiligo [39] , astm , fibromialgie, eczemă , rinită vasomotorie, rozacee , alergie , dermatită , distonie și multiple sensibilitate chimică . [40] [41] Poate rezulta dintr-o deficiență inițială de magneziu [42] sau traume nervoase: mulți pacienți cu fibromialgie prezintă tulburări cronice preexistente ale articulației temporomandibulare , de exemplu, și în migrenă, stimularea locală a nervului trigemen (care include, de asemenea, nervii mandibulari și maxilari), în timpul testelor sa constatat că provoacă inflamații neurogene sistemice prin eliberarea de neuropeptide. [43] Osteoartrita cervicală , osteoartrita și artrita reumatoidă sunt factori de risc. [44]

Traume, boli și neuropatii

Conform unor studii, nu este o boală "periferică", deoarece nu au fost demonstrate modificări semnificative ale mușchilor sau ale tendonului, dar alte studii nu sunt de acord. [34] La debut există adesea un eveniment declanșator: un traumatism fizic (leziuni sau patologii cum ar fi artroza și radiculopatia) sau psihic, o boală febrilă adesea de etiologie virală (în special din virusul Epstein-Barr sau virusul gripei ), sau alte evenimente stresante. [34]

Placă motoră sau joncțiune neuromusculară (1 fibră motoră și ramurile sale terminale; 2 butoane sinaptice; 3 sarcoleme; 4 miofibrile)

Sensibilitate la gluten și neuropatie cu fibre mici

Discutată, având în vedere implicarea SNC și nu doar a sistemului nervos periferic , este posibila asociere - în cazul fibromialgiei caracterizate de durere acută - cu neuropatie periferică cu fibre mici (suspectată și de sindrom de fasciculare benignă ), o polineuropatie dificil de diagnosticat , deoarece 82% din cazuri au un rezultat normal al EMG și al analizei conducției nervoase (uneori vizibile pe biopsie ). [45] [46]

Neuropatia cu fibre mici are cauze necunoscute; atunci când nu este legat de boli manifeste ( lupus eritematos , sarcoidoză , HIV sau boala Lyme ) poate fi legat de boala celiacă , alergii , sensibilitate non-celiacă la gluten (NCGS), hipotiroidism sau boli autoimune , dar la 40% dintre pacienți sunt idiopatice (fără cauză primară). [47] [48] NCGS ca cauză a fibromialgiei este o ipoteză controversată. [49]

În ciuda faptului că a fost exclusă din sindroamele durerii neuropatice, împărtășirea caracteristicilor fenotipic-metabolice, precum și dovezile implicării fibrelor axonale mici [50] , ar putea să o plaseze ca un sindrom de durere limită între durerea musculară și cea neuropatică. [51]

Infecții bacteriene

Hipotezat, fiind o boală cu simptome similare celor reumatice, originea autoimună din infecțiile bacteriene. [4] [52] [53]

Spasmofilie

Subiecții cu spasmofilie (tetanie normocalcemică) pot evolua în fibromialgie în timp.

Alte neuropatii

Pacienții cu neuropatie ereditară cu predispoziție la paralizia presiunii (HNPP), cunoscută și sub numele de neuropatie tomaculară pentru care a fost ipotezată ca origine suferă mai ușor de fibromialgie decât media. [54]

Ca și alte patologii similare, unele forme de FM ar putea fi legate de un grup de neuropatii nestructurale caracterizate prin alterarea funcțională a membranei axonice în nervii periferici (și rareori în SNC; în general, nu provoacă leziuni neuronilor creierului, creierului sau măduvei spinării), care poate fi ocazional asociată cu alte forme congenitale sau dobândite de neuropatii sau poate fi reziduul unor forme acute precum sindromul Guillain-Barré , o boală autoimună caracterizată prin paralizie temporară, care apare uneori în timpul sau după o infecție virală, datorată atacului de anticorpi care vizează în mod eronat, de asemenea, teaca nervului mielinic, afectând conducerea neuronală. GBS în sine se poate prezenta într-o formă mai ușoară, fără paralizie, dar simplă scădere temporară a forței ( hipostenie ), cum ar fi neuropatia motorie axonală sau multifocală, chiar ușoară, poate fi subestimată și nu tratată în faza acută (de exemplu, cu utilizarea imunoglobulinelor sau imunosupresoare ). În plus, fără fizioterapie adecvată în faza post-acută, poate lăsa efecte secundare sub formă de patologii evazive și puțin cunoscute. Sindromul fasciculării și crampelor , care poate fi prodromul fibromialgiei sau al SFC, ar reprezenta cea mai frecventă și mai puțin severă formă de patologie cu aceste caracteristici și poate fi idiopatic sau poate rezulta dintr-o neuropatie acută anterioară, în care o leziune ușoară și puțin vizibilă la mielina unor nervi periferici. [55] [56] [57]

Canalopatii și alterări mitocondriale

Masa mitocondrială redusă la un pacient cu fibromialgie comparativ cu un pacient sănătos.

Ca și în sindromul fasciculații benigne și idiopatică spasmofilie , disfuncții congenitale sau mediate imun ale proteinelor schimbătoare de ioni ( canale de ioni ) au fost emis ipoteza, prin urmare , o congenital miopatie ( miotonice canalopatii ) sau dobândite ( de exemplu , prin autoimunitate ca în sindromul Lambert-Eaton sindrom , Sindrom Isaacs etc.) dificil de diagnosticat, cu implicarea canalelor de sodiu (în special cel numit Nav1.7) [47] , sau calciu [58] [59] [60] sau potasiu [61] , care provoacă durere și probleme cu fibrele nervoase sau musculare cu oboseală ușoară. [62] La un procent de pacienți, prezența modificărilor mitocondriilor monocitelor prezente în sânge, celule musculare sau țesuturi ale pielii, cu o reducere a masei datorită autofagiei celulare cauzate de lizozom , a fost evidențiată prin analize histologice aprofundate. , fără prezența miopatiei mitocondriale genetice aparente în rândul celor identificate în prezent sau a implicării metabolice . [63]

Genetica

Se pare, de asemenea, că există o familiaritate și o ereditate, chiar dacă mecanismele de transmisie precise nu sunt cunoscute; unele lucrări au documentat prevalența mai mare a unor alele în sistemul antigen leucocitar uman . [34]

Tipuri și comorbidități

Diferențele în profilurile sistemului nervos psihologic și autonom între persoanele afectate pot indica existența subtipurilor de fibromialgie. Un raport din 2007 împarte persoanele cu fibromialgie în patru grupuri și „tipuri mixte” [64] :

  • sensibilitate extremă la stimuli dureroși, dar fără afecțiuni psihiatrice asociate (poate răspunde la medicamente care blochează receptorii serotoninei sau 5-HT3, cum ar fi ISRS sau la medicamente antiepileptice sau antiparkinsoniene)
  • fibromialgie cu simptome psihiatrice comorbide, depresie cu durere (poate răspunde la antidepresive SSRI)
  • depresie majoră cu sindrom de fibromialgie concomitent (foarte sensibil la ISRS)
  • fibromialgie datorată somatizării (pacientul poate beneficia și de psihoterapie, precum și de ISRS și alte medicamente psihotrope)

Comorbidități

Poate apărea împreună cu următoarele patologii [65] : sindromul oboselii cronice (aproximativ 70% dintre pacienții cu fibromialgie manifestă și criteriile SFC [53] ); Sindromul războiului din Golf ; sindromul picioarelor neliniștite și acatisie ; sinuzită ; unele sindroame autoimune ( alergii , vitiligo [66] , psoriazis , alopecia areata etc.); neuropatii , în special neuropatia ereditară cu predispoziție la paralizia presiunii [54] (HNPP), sindromul tunelului carpian [37] (23% față de 1% dintre pacienții non-fibromialgia ca eșantion de control) și cubital ; hernie de disc , boală de disc , radiculopatie ; tendinopatie ; sindromul miozotic de tensiune; cifoză , sindromul Scheuermann ; tremur esențial

Un studiu din 2009 efectuat pe pacienții care au participat la conferința de fibromialgie desfășurată în Salt Lake City a evidențiat cele mai frecvente comorbidități, inclusiv tulburări de somn (83%), depresie (71%), anxietate (63%) și artrită (38%). [37]

Psihologie

Fibromialgia nu este o boală psihiatrică, iar problemele de anxietate o înrăutățesc (și invers), dar nu o provoacă: s-a demonstrat că trăsăturile psihopatologice ale procentului de pacienți cu fibromialgie care nu sufereau de probleme de anxietate anterioare sunt identice cu cele ale pacienții cu alte patologii caracterizate de durere cronică (de exemplu, artrita reumatoidă ) și, prin urmare, trebuie considerați ca o reacție la boala de bază. [34] Întrucât este implicată serotonina (pentru mecanisme neclare), mulți pacienți pot suferi, de asemenea, de depresie și tulburări de anxietate, care, împreună cu oboseala, sunt adesea plângute de către pacienți. Unele forme, înțelegându-se că nu sunt tulburări psihice, pot fi legate de domeniul psihoneuroendocrinoimunologiei . [37]

Riscul de a dezvolta tulburări de anxietate (cum ar fi tulburarea obsesiv-compulsivă șitulburarea de stres post-traumatic ) este de aproximativ 5 ori mai mare decât la persoanele care nu suferă de fibromialgie. [37]

Un studiu spaniol arată că între 36,4% și 50% din cazuri au avut, de asemenea, un istoric anterior de probleme psihologice și psihiatrice. Cu toate acestea, primul procent este comparabil cu cel al altor boli cronice. [37] La acești pacienți, adesea acuzați de hipocondrie de către medici și membrii familiei (dată fiind dificultatea de a detecta datele clinice în testele care se dovedesc adesea negative), diagnosticul de fibromialgie este binevenit de multe ori cu ușurare.

Criterii de diagnostic

Harta completă a punctelor de licitație

După excluderea altor patologii musculare, neurologice sau scheletale, există două elemente care, odată constatate, pot permite un diagnostic corect al fibromialgiei: [21]

  • Un istoric medical atent care arată că durerea a durat cel puțin 3 luni.
  • Palparea celor 18 puncte cheie numite puncte sensibile , care la pacientul cu fibromialgie sunt dureroase ca număr nu mai puțin de 11. Presiunea de exercitat trebuie să fie de cel puțin 4 kg (vorbim despre așa-numitul punct de licitație ). I punti chiave sono situati (ogni punto tratta sia il lato destro che quello sinistro): 4 nel collo anteriore, 4 dietro le spalle, 2 all'altezza del cervelletto (intersezione suboccipitale del trapezio), 2 all'altezza dei gomiti, 2 all'altezza delle ginocchia , 2 sopra le natiche e gli ultimi 2 ai lati in basso delle natiche (regione retrotrocanterica). [67] Per una buona diagnosi di fibromialgia, il medico dovrebbe trovare riscontro in almeno 11 di questi 18 tender points. Pertanto, se risultassero un numero inferiore a 11 ma fossero soddisfatti gli altri criteri della fibromialgia (dolori diffusi, rigidità muscolare, sonno non riposante), sarebbe bene seguire comunque una terapia per la fibromialgia.

Attualmente si sono affiancati altri due sistemi di valutazione dei tender points, che sono stati messi a confronto recentemente: la valutazione mialgica e dolorometrica con la forma digitale classica. Tali studi hanno dimostrato la maggiore efficacia del sistema classico di palpazione. [68]

Il criterio diagnostico della palpazione rimane il metodo principale utilizzato. [69] Oltre ai 18 descritti esistono nei singoli pazienti molti altri tender points. [70] Ci può anche essere, come per la spasmofilia , positività ad ipereccitabilità muscolare periferica indotta dalla prova del laccio con ischemia transitoria e iperpnea .

Analisi di laboratorio

Non ci sono marcatori biologici univoci, ma alcuni pazienti hanno diversità patologiche nelle cellule sanguigne, specie globuli bianchi , come eosinofilia [71] [72] [73] (marcato numero di eosinofili , in tal caso si deve analizzare una possibile mialgia eosinofila) e alterazioni interne dei monociti ; è stata evidenziata spesso una ridotta concentrazione di serotonina (come nei depressi e negli ansiosi) e 5-idrossi- triptofano nel liquor e nel plasma , ridotta produzione di melatonina (ormone del sonno), aumento di oltre tre volte delle concentrazioni di sostanza P nel liquor, tutti neurotrasmettitori coinvolti nella modulazione del dolore e nella regolazione del sonno. [34] Altri esami, come il CPK o l' elettromiografia hanno dato risultati contrastanti, e solitamente quindi si usano solo per escludere miopatie, danni neuronali e neuropatie in diagnosi differenziale.

Diagnosi differenziale

Esistono diverse sindromi e malattie che per le loro caratteristiche possono essere simili alla fibromialgia come sintomi, e che andranno escluse, anche se possono essere tuttavia concomitanti; tra esse vi sono principalmente [74] [75] :

Altre sindromi da escludere: lupus eritematoso sistemico , vasculite (es. sindrome di Churg-Strauss ), tumori , tubercolosi ossea ( malattia di Pott ), malattia metabolica , avvelenamento da metalli pesanti , gastrite cronica atrofica autoimmune , celiachia , rachitismo .

Vengono quindi di solito eseguiti, per escludere molte patologie con marcatori specifici o indicatori, esami di velocità di eritrosedimentazione , proteina C reattiva , anticorpi antinucleo , emocromo con formula leucocitaria , creatinfosfochinasi , transaminasi , anticorpi anti- virus di Epstein-Barr , anti- gliadina e anti- epatite C , ormone tireostimolante , tiroxina , fattore reumatoide , anticorpi anti- cellule parietali e anticorpi anti- fattore intrinseco . [70] L' esame obiettivo rimane l'esame più valido. Altri esami vengono utilizzati soltanto per escludere altre malattie.

Controversie

La definizione di fibromialgia è relativamente recente e continua ad essere definita una diagnosi controversa o un termine ombrello . Il dottor Frederick Wolfe, principale autore dell'articolo scientifico che nel 1990 ha per primo definito le linee guida diagnostiche per la fibromialgia, ha affermato nel 2008 di credere come, con "chiarezza", non si tratti di una malattia ma di una risposta fisica alla depressione e allo stress psicofisico [79] Nel 2013 Wolfe ha aggiunto che le sue cause sono "controverse" e "ci sono numerosi fattori che producono tali sintomi – alcuni sono psicologici a altri sono fisici, e non esiste tra essi un continuo".[80]

Diversi membri della comunità scientifica non considerano la fibromialgia una malattia per il mancato riscontro di anomalia a seguito degli esami fisici e per l'assenza di un oggettivo test diagnostico [81] [82] .

Terapia

Avvertenza
Le pratiche descritte non sono accettate dalla medicina , non sono state sottoposte a verifiche sperimentali condotte con metodo scientifico o non le hanno superate. Potrebbero pertanto essere inefficaci o dannose per la salute . Le informazioni hanno solo fine illustrativo. Wikipedia non dà consigli medici: leggi le avvertenze .

I trattamenti per la fibromialgia sono di varia natura, e quello corretto viene individuato a seconda se si sia in presenza di una nuova forma o di una recidiva.

L'attuale letteratura suggerisce una combinazione fra diverse tipologie di cura per ottenere i migliori risultati. [83]

Terapia non farmacologica

Il paziente deve stare a riposo se è molto stanco o ha dolori acuti, ma la persona non deve mai essere immobilizzata, per non ampliare il sintomo di rigidità già presente; in seguito si dovrebbe esercitare un po' di stretching : [84] l'individuo deve effettuare lavoro sui muscoli dolenti, distendendoli e rimanendo in tale posizione per 30 secondi e ripetuti più volte, mentre l' aerobica o altro esercizio fisico possono migliorare i sintomi.

L'attività fisica deve essere continuativa, ma non eccessivamente intensa ed aumentata progressivamente senza eccessi. Una buona percentuale di malati risponde positivamente a determinate tecniche di rilassamento, come training autogeno , ipnositerapia , mindfulness [85] e yoga , ed alle terapie comportamentali, che svolgono il ruolo di migliorare la conoscenza e il rapporto del paziente con il proprio corpo e con la fibromialgia stessa. Importantissimo poi è il recupero del sonno perduto, farsi effettuare massaggi, fisioterapia . Sono stati sperimentati anche particolari tipi di fototerapia . [86] Il paziente deve anche evitare di svolgere lavori troppo pesanti a livello fisico, oltre che risiedere in ambienti caldi e asciutti. [2] . [87]

Dieta

Il soggetto fibromialgico dovrebbe intraprendere una dieta corretta (limitare le proteine animali, il caffè, il tè, gli zuccheri raffinati ei superalcolici, assumere proteine vegetali, infusi e tisane, frutta e verdura; preferire i cereali integrali e secondo alcuni medici anche limitare le solanaceae come pomodori, patate, melanzane e peperoni) [88] [89] . Sono state sperimentate le diete basate sul vegetarianismo : in particolare la dieta vegana nella sua variante crudista si è dimostrata un'efficace forma di trattamento – almeno a breve termine – per la fibromialgia. [90] [91]

Una dieta priva di glutine e di latticini e ricca di omega 3 sembra poter migliorare la sintomatologia, unitamente ad un buon apporto di vitamina C , D3 . In tal senso la dieta a base di carne allevata al pascolo, uova biologiche, frutta e verdura biologiche possono migliorare il quadro clinico (paleo diet).

Terapia farmacologica

Data l'impossibilità di formulare una diagnosi basata su evidenze mediche, e soprattutto in considerazione della natura equivoca della fibromialgia, non esiste una terapia universalmente adottata la cui efficacia sia scientificamente provata. [2]

FANS e miorilassanti

Molti sono i farmaci utilizzati, come i FANS , (antinfiammatori non sterodei), ma non hanno avuto buoni risultati, molti più risultati hanno dato i miorilassanti (come la ciclobenzaprina ) e la S-adenosil-metionina. I miorilassanti centrali (es. oxibutinina, succinilcolina, vecuronio , silodosina , oppure gli ansiolitici come le benzodiazepine ) hanno efficacia temporanea, in quanto dopo una lieve attenuazione dei sintomi dolorosi, accentuano i deficit cognitivi e percettivi spesso presenti nella sindrome.

SSRI

Studi hanno dimostrato l'efficacia di antidepressivi come nel caso dell' Amitriptilina (un antidepressivo triciclico), che rimane il principio attivo di prima scelta visto anche la loro qualità di riuscire a migliorare la qualità del sonno, altri principi secondari sono Fluoxetina (inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina più comunemente chiamati SSRI ), e la Duloxetina , i risultati appaiono discreti ma vengono dati nel breve periodo. [92] Inoltre ultimamente viene utilizzata anche la venlafaxina , ovvero un antidepressivo che agisce sia sulla serotonina che sulla noradrenalina , nonché sertralina e paroxetina .

Melatonina

La melatonina , ormone collegato al sonno, può migliorare i sintomi, dall'insonnia al dolore. [93]

Antiepilettici, antiparkinsoniani e oppioidi

Usati anche gli antiepilettici (come il clonazepam , il gabapentin o il pregabalin ), gli analgesici centrali oppioidi ( tramadolo e codeina / paracetamolo ), alcuni antiparkinsoniani (usati spesso contro dolore e spasticità ) come il pramipexolo .

Il pregabalin, tuttavia, è un analogo del neurotrasmettitore GABA, come il gabapentin, ed è indicato nel trattamento del dolore neuropatico periferico, cioè dovuto a un'anomalia anatomica e/o funzionale del meccanismo di segnalazione del dolore del sistema nervoso periferico, ma dà risultati apprezzabili solo su una percentuale minoritaria di pazienti fibromialgici; gabapentin, pregabalin e pramipexolo vengono riservati a casi gravi e per brevi periodi, dato che sono assai diffusi pesanti effetti collaterali come sonnolenza, deficit cognitivo, alterazione della frequenza cardiaca, vomito, tremori, edema, problemi psichici, ipotensione e iperalgesia paradossa (accentuazione del dolore). [70]

Gli oppiacei , a parte la codeina e il tramadolo, svolgono un ruolo marginale nel trattamento della fibromialgia, in quanto agiscono sulle vie dolorifiche a livello del sistema nervoso centrale che non sono interessate in questa sindrome che, a quanto pare, utilizza altre vie di trasmissione e controllo del dolore, per il momento ancora totalmente sconosciute. Hanno inoltre effetti collaterali e indesiderati, e inducono tolleranza e dipendenza . La Food and Drug Administration non ne approva l'uso. [94] La European League Against Rheumatism nel 2008 ha approvato l'uso del tramadolo ma sconsigliato l'uso di forti oppiacei (es. idrocodone , ossicodone , morfina , ecc.). [95] Dolori forti in punti specifici possono essere trattati con lidocaina . [96]

Farmaci dopaminergici

Alcuni malati traggono beneficio da dopaminergici (usati per i sintomi motori del Parkinson) a bassissimo dosaggio, come il citato pramipexolo o la levodopa . [96] Sarebbe sconsigliato - anche se in taluni casi sono usati a bassa dose per sintomi come insonnia e dolore [97] - perciò, secondo l'ipotesi dopaminergica l'uso a lungo termine di neurolettici (antagonisti della dopamina, che possono causare effetti extrapiramidali , e aumentare alcuni sintomi della malattia) specie in dosaggio medio-alto, in pazienti fibromialgici che hanno comorbilità di disturbi psichici. [98]

Cannabinoidi e cortisonici

Molti pazienti hanno riscontrato notevoli miglioramenti (anche nettamente superiori rispetto a quelli provati con i farmaci "tradizionali") con l' uso terapeutico di marijuana , grazie ai suoi effetti analgesici, miorilassanti, antidepressivi, ansiolitici ed alla migliore qualità del sonno. Sono inoltre da notare i generalmente minori effetti collaterali, l'assenza di dipendenza fisica e la ridotta tolleranza sviluppata anche dopo prolungati periodi d'uso rispetto agli antidepressivi. [99] [100]

I cortisonici un tempo usati con facilità, sono controindicati se non in bassa dose. Gli immunosoppressori non sono usati, non essendo chiaro se vi sia davvero una genesi autoimmunitaria.

Integratori e medicina alternativa

Gli integratori di calcio , magnesio , vitamine (es. vitamina C , vitamina B12 ) ed oligominerali vengono utilizzati empiricamente, anche come forma di automedicazione, dai malati e dai medici con risultati contrastanti. [70] Il loro effetto è transitorio e ridotto, sia reintegrando le sostanze consumate in periodi di stress, sia molto simile all' effetto placebo , così come accade per i trattamenti alternativi non riconosciuti come l' agopuntura [101] [102] o l' ossigeno-ozonoterapia , da alcuni utilizzata. [103]

In certi casi il paziente può giovarsi dell'uso di potassio e coenzima Q10 , nel caso di quest'ultimo per l'incremento dell'energia nei mitocondri. [104] Sperimentata anche la palmitoiletanolamide (PEA), un' ammide di acido grasso con proprietà antidolorifiche, neuroprotettive [105] e antinfiammatorie. [106]

Prognosi

Sebbene non sia una patologia degenerativa o fatale in sé, il dolore cronico e la rigidità della fibromialgia sono pervasivi e persistenti. La maggioranza dei pazienti riporta che i propri sintomi non aumentano nel tempo. La fibromialgia ha sintomi fluttuanti, in rapporto a numerosi fattori esterni che sono in grado di provocarne un peggioramento: è evidenziata un'influenza dei fattori climatici (i dolori e la rigidità peggiorano in primavera, autunno e nei periodi di grande umidità), dei fattori ormonali (periodo premestruale, disfunzioni della tiroide), dei fattori stressanti psicologici, dell'invecchiamento. [36]

Una valutazione di 332 nuovi pazienti con fibromialgia ha rilevato che i fattori correlati alla malattia come il dolore e fattori psicologici come condizione del lavoro, impotenza, l'istruzione, ecc. hanno avuto un rapporto indipendente e significativo per la gravità dei sintomi e la funzione. [107] La fibromialgia può avere periodi di remissione di molti sintomi, specie se si seguono cure adeguate.

Complicanze

  • Sindrome del colon irritabile , molte persone con un passato di fibromialgia divengono soggette a tale sindrome. [108]
  • Fenomeni di artrosi , a causa dell'affaticabilità dei muscoli lo sforzo va a discapito dell'articolazione o della rigidità, senza trattamento.
  • Riduzione della mobilità, per rigidità, fatica e dolore

Note

  1. ^ a b c KR Ambrose, RH Gracely e JM Glass, Fibromyalgia dyscognition: concepts and issues , in Reumatismo , vol. 64, n. 4, 28 settembre 2012, pp. 206-215, DOI : 10.4081/reumatismo.2012.206 . URL consultato il 28 dicembre 2018 .
  2. ^ a b c d e Questions and Answers about Fibromyalgia Archiviato il 15 marzo 2016 in Internet Archive .
  3. ^ Daniel J. Clauw, Fibromyalgia: A Clinical Review , in JAMA , vol. 311, n. 15, 16 aprile 2014, p. 1547, DOI : 10.1001/jama.2014.3266 , ISSN 0098-7484 ( WC · ACNP ) .
  4. ^ a b c COS'È LA FIBROMIALGIA? - ATMAR , su reumaticitrentino.it . URL consultato il 15 giugno 2016 (archiviato dall' url originale il 12 giugno 2016) .
  5. ^ Jennifer Schnellmann, Capire e Combattere la Fibromialgia , 2013
  6. ^ Auquier L, Bontoux D, Löo H, Godeau P, Menkès CJ, Paolaggi JB, Perrot S., Fibromyalgia. , in Rev Med Interne. , febbraio 2008.
  7. ^ La fibromialgia: il dolore diffuso a tutto il corpo , Medicitalia
  8. ^ Inanici F, Yunus MB., History of fibromyalgia: past to present. , in Curr Pain Headache Rep. , ottobre 2004.
  9. ^ [Panalgesia and the fibromyalgia concept]. - PubMed - NCBI
  10. ^ Decentralization supersensitivity in headache and central panalgesia. - PubMed - NCBI
  11. ^ Fibromyalgia and Headache. Failure of Serotonergic Analgesia and N-Methyl-D-Aspartate-Mediated Neuronal Plasticity: Their Common Clues Archiviato il 31 gennaio 2016 in Internet Archive .
  12. ^ Recent Advances in Tryptophan Research: Tryptophan and Serotonin Pathways
  13. ^ Fibromyalgia and migraine, two faces of the same mechanism. Serotonin as the common clue for pathogenesis and therapy. - PubMed - NCBI
  14. ^ Significato di fibra Archiviato il 14 giugno 2008 in Internet Archive .
  15. ^ Significato di myo Archiviato il 12 aprile 2009 in Internet Archive .
  16. ^ Significato di algos Archiviato il 12 aprile 2009 in Internet Archive .
  17. ^ a b Silvano Todesco, Gambari Pier Franca, Punzi Leonardo, Malattie reumatiche quarta edizione pag. 452-453 , Milano, McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-2399-8 .
  18. ^ Chakrabarty S, Zoorob R, Fibromyalgia , in American Family Physician , vol. 76, n. 2, July 2007, pp. 247-254, PMID 17695569 . URL consultato il 6 gennaio 2008 .
  19. ^ Bartels EM, Dreyer L, Jacobsen S, Jespersen A, Bliddal H, Danneskiold-Samsøe B, Fibromyalgia, diagnosis and prevalence. Are gender differences explainable? , in Ugeskrift for Lægerer , vol. 171, n. 49, 2009, pp. 3588-92, PMID 19954696 .
  20. ^ Clauw DJ, Arnold LM, McCarberg BH (September 2011). "The science of fibromyalgia". Mayo Clin Proc. 86 (9): 907–11. doi:10.4065/mcp.2011.0206. PMC 3258006free to read. PMID 21878603 .
  21. ^ a b Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione pag 335-337 , Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9 .
  22. ^ AboutBFS.com - Featured Article , su nextination.com . URL consultato il 4 ottobre 2014 .
  23. ^ Marceil D. Blexrud, Anthony J. Windebank e Jasper R. Daube, Long-term follow-up of 121 patients with benign fasciculations , in Annals of Neurology , vol. 34, n. 4, DOI : 10.1002/ana.410340419 .
  24. ^ BFS Recovery - What is Benign Fasciculation Syndrome? , su bfsrecovery.com . URL consultato il 4 ottobre 2014 (archiviato dall' url originale il 19 maggio 2013) .
  25. ^ David A. Nye, A Physicians Guide to Fibromyalgia Syndrome , 1997
  26. ^ Chad S. Boomershine, Fibromyalgia: the prototypical central sensitivity syndrome , in Current Rheumatology Reviews , vol. 11, n. 2, 2015, pp. 131-145. URL consultato il 28 dicembre 2018 .
  27. ^ Dombernowsky T, Dreyer L, Bartels EM, Danneskiold-Samsøe B., Muscular strength in patients with fibromyalgia. A literature review , in Cardiol Prat. , gennaio 2008.
  28. ^ Clauw DJ., Fibromyalgia: more than just a musculoskeletal disease , in Am Fam Physician. , 1995.
  29. ^ Ispessimento, fragilità, creste da onicoressi e onischizia lamellina o unghie senili, onicodistrofia , trachionichia
  30. ^ Fibromialgia: sintomi e disturbi
  31. ^ Sommer C, Häuser W, Gerhold K, Joraschky P, Petzke F, Tölle T, Uçeyler N, Winkelmann A, Thieme K., Etiology and pathophysiology of fibromyalgia syndrome and chronic widespread pain , in Schmerz. , 2008.
  32. ^ Emad Y, Ragab Y, Zeinhom F, El-Khouly G, Abou-Zeid A, Rasker JJ., Hippocampus Dysfunction May Explain Symptoms of Fibromyalgia Syndrome. A Study with Single-Voxel Magnetic Resonance Spectroscopy. , in J Rheumatol. , 2008.
  33. ^ Albrecht PJ, Hou Q, Argoff CE, Storey JR, Wymer JP, Rice FL, Excessive peptidergic sensory innervation of cutaneous arteriole-venule shunts (AVS) in the palmar glabrous skin of fibromyalgia patients: implications for widespread deep tissue pain and fatigue , in Pain Med , vol. 6, n. 14, giugno 2013, pp. 895-915, PMID 23691965 .
  34. ^ a b c d e f g h Sito divulgativo sulla fibromialgia , su fibromyalgia.it . URL consultato il 25 gennaio 2017 .
  35. ^ Copia archiviata , su interactive.snm.org . URL consultato il 27 novembre 2008 (archiviato dall' url originale il 12 aprile 2009) .
  36. ^ a b Qual è la causa della fibromialgia?
  37. ^ a b c d e f g Fibromialgia: definizione, sintomi, cura
  38. ^ Wood PB., Role of central dopamine in pain and analgesia. , in Expert Rev Neurother. , vol. 8, 2008, pp. 781-797.
  39. ^ Al'Abadie MS, Senior HJ, Bleehen SS, Gawkrodger DJ., Neuropeptide and neuronal marker studies in vitiligo. , in Br J Dermatol. , vol. 131, 1994, pp. 160-165.
  40. ^ Orriols, Ramon; Costa, Roser; Cuberas, Gemma; Jacas, Carlos; Castell, Joan; Sunyer, Jordi (December 2009). "Brain dysfunction in multiple chemical sensitivity". J. Neurol. Sci. 287 (1–2): 72–8. PMID 19801154 . doi:10.1016/j.jns.2009.09.003.
  41. ^ Bascom, R; Meggs, WJ; Frampton, M; Hudnell, K; Killburn, K; Kobal, G; Medinsky, M; Rea, W (1997). "Neurogenic inflammation: with additional discussion of central and perceptual integration of nonneurogenic inflammation". Environmental Health Perspectives. 105 Suppl 2: 531–7. PMC 1469802 Freely accessible. PMID 9167992 . doi:10.2307/3433365.
  42. ^ Weglicki WB, Phillips TM. Pathobiology of magnesium deficiency: a cytokine/neurogenic inflammation hypothesis PMID 1384353 Am J Physiol. 1992 Sep;263(3 Pt 2):R734-7
  43. ^ Andrea Stephanie Link, AS; Anikó Kuris et. al, A; Edvinsson, L (23 January 2008). "Treatment of migraine attacks based on the interaction with the trigemino-cerebrovascular system". J Headache Pain. Biomedical Center Lund. 9 (1): 5–12. PMC 2245994 Freely accessible. PMID 18217201 . doi:10.1007/s10194-008-0011-4.
  44. ^ Fibromialgia e l'associazione con l'artrite reumatoide e l'osteoartrosi
  45. ^ Benign Fasciculation Syndrome as a Manifestation of Small Fiber Neuropathy (P01.139) -- Tzatha et al. 80 (1001): P01.139 -- Neurology , su neurology.org .
  46. ^ Small fiber abnormalities in skin bio... [J Clin Neuromuscul Dis. 2014] - PubMed - NCBI , su ncbi.nlm.nih.gov . URL consultato il 4 ottobre 2014 .
  47. ^ a b G Devigili, The diagnostic criteria for small fiber neuropathy; from symptoms of neuropathology , in Brain , vol. 131, 2008, pp. 1912-1925, DOI : 10.1093/brain/awn093 .
  48. ^ C Faber, Gain of function Na(V) 1.7 mutations in idiopathic small fiber neuropathy , in Annals of Neurology , 2011, DOI : 10.1002/ana.22485 .
  49. ^ Rossi A, Di Lollo AC, Guzzo MP, Giacomelli C, Atzeni F, Bazzichi L, Di Franco M (2015). "Fibromyalgia and nutrition: what news?". Clin Exp Rheumatol. 33 (1 Suppl 88): S117–25. PMID 25786053 .
  50. ^ Caro XJ, Winter EF. The Role and Importance of Small Fiber Neuropathy in Fibromyalgia Pain. Curr Pain Headache Rep. 2015 Dec;19(12):55. doi: 10.1007/s11916-015-0527-7. Review. PubMed PMID 26497568 .
  51. ^ Erika Schirinzi, Costanza Simoncini, Gabriele Siciliano, UO Neurologia, Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Università di Pisa, Il dolore miopatico e la fibromialgia: aspetti diagnostico-differenziali , su focusonbrain.com . URL consultato il 2 gennaio 2020 .
  52. ^ Da Streptococcus pyogenes A, chiamato anche streptococco β emolitico di gruppo A o virali, come accade per la sindrome della fatica cronica o la sindrome di Guillain-Barré .
  53. ^ a b Fibromialgia , Associazione Sarda Malati Reumatici
  54. ^ a b Thomas D. Bird, Hereditary Neuropathy with Liability to Pressure Palsies , in GeneReviews(®) , University of Washington, Seattle, 1º gennaio 1993. URL consultato il 6 agosto 2016 . update 2014
  55. ^ Simposio: Membrana assonale e fisiopatologia del nervo periferico (a cura di A. Repetto)
  56. ^ American Academy of Neurology - Guillain-Barré Syndrome, Fibromyalgia, and Dystonias
  57. ^ Can Guillain Barre cause fibromyalgia?
  58. ^ AA. VV., Movement Disorders in Children and Adolescents , pp. 94-95
  59. ^ Allison Hale, Mary Jo Hovey, Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Imbalances: Content Review Plus Practice Questions , Davis, 2013, p. 141
  60. ^ AA.VV., Neurotic, neuromuscular and autonomic nervous form of magnesium imbalance
  61. ^ Maurice Masson, Catherine Masson, Henri Dehen, Jean Cambier, Neurologia , [1]
  62. ^ Christopher J. Klein, MD, Vanda A. Lennon, MD, PhD, Paula A. Aston, MD, Andrew McKeon, MD and Sean J. Pittock, MD, Chronic pain as a manifestation of potassium channel-complex autoimmunity
  63. ^ <Sánchez-Domínguez, Benito & Bullon, Pedro & Román-Malo, Lourdes & Marín-Aguilar, Fabiola & Alcocer-Gómez, Elísabet & Carrion, Angel & Sánchez-Alcázar, Jose & Cordero, Mario. (2015). Oxidative stress, mitochondrial dysfunction and, inflammation common events in skin of patients with Fibromyalgia. Mitochondrion. 21.10.1016/j.mito.2015.01.010.
  64. ^ Müller W, Schneider EM, Stratz T (September 2007). "The classification of fibromyalgia syndrome". Rheumatol Int. 27 (11): 1005–10. doi:10.1007/s00296-007-0403-9. PMID 17653720 .
  65. ^ Sintomi e comorbidità della fibromialgia , su fibromialgiamonitor.net . URL consultato il 21 gennaio 2016 (archiviato dall' url originale il 26 gennaio 2016) .
  66. ^ Roberto Patarca Montero, Kenny De Meirleir, Chronic Fatigue Syndrome: Critical Reviews and Clinical Advances; What Does the Research Say? , CRC Press, 2000, pag. 122
  67. ^ Come da criteri classificativi della sindrome fibromialgica (american College of Rheumatology)
  68. ^ Tastekin N, Birtane M, Uzunca K., Which of the three different tender points assessment methods is more useful for predicting the severity of fibromyalgia syndrome? , in Rheumatol Int. , vol. 27, marzo 2007, pp. 447-451.
  69. ^ Eich W, Häuser W, Friedel E, Klement A, Herrmann M, Petzke F, Offenbächer M, Schiltenwolf M, Sommer C, Tölle T, Henningsen P., Definition, classification and diagnosis of fibromyalgia syndrome , in Schmerz. , 2008.
  70. ^ a b c d Fibromialgia: diagnosi e terapia
  71. ^ Barth H1, Berg PA, Klein R., Is there any relationship between eosinophilia myalgia syndrome (EMS) and fibromyalgia syndrome (FMS)? An analysis of clinical and immunological data.
  72. ^ Daniel J. Wallace, Janice Brock Wallace, All About Fibromyalgia: A Guide for Patients and Their Families , Oxford University Press, 2002, p.85
  73. ^ Would you have Eosinophil Count Increased when you have Fibromyalgia?
  74. ^ FIBROMIALGIA
  75. ^ Differential diagnosis of fibromyalgia
  76. ^ Fox RI, Stern M, Michelson P., Update in Sjögren syndrome. , in Curr Opin Rheumatol. , settembre 2000.
  77. ^ Esempio malattia del motoneurone in fase iniziale
  78. ^ Specie artrite reumatoide (nella fibromialgia vi è assenza di fattore reumatoide come nelle spondiloartriti sieronegative , e spesso di VES e alterazioni significative, fra i marcatori, oltre a non esserci deformità evidenti delle articolazioni); spondilite anchilosante e altre spondiloartriti sieronegative (es. artrite psoriasica )
  79. ^ Berenson, Drug Approved. Is Disease Real? , in The New York Times , 14 gennaio 2008. URL consultato il 26 marzo 2014 ( archiviato il 10 maggio 2015) .
  80. ^ Fibromyalgia: An interview with Dr Frederick Wolfe, University of Kansas School of Medicine , su news-medical.net , 22 marzo 2013. URL consultato il 28 maggio 2014 ( archiviato il 29 maggio 2014) .
  81. ^ Wolfe F, Fibromyalgia wars , in J. Rheumatol. , vol. 36, n. 4, 2009, pp. 671-8, DOI : 10.3899/jrheum.081180 , PMID 19342721 .
  82. ^ Goldenberg DL,Fibromyalgia: why such controversy? , in Ann. Rheum. Dis. , vol. 54, n. 1, January 1995, pp. 3-5, DOI : 10.1136/ard.54.1.3 , PMC 1005499 , PMID 7880118 .
  83. ^ Auquier L, Bontoux D, Löo H, Godeau P, Menkès CJ, Paolaggi JB, Perrot S., Fibromyalgia , in Rev Med Interne. , febbraio 2008.
  84. ^ Sindrome Fibromialgica, Approccio terapeutico
  85. ^ D. von Weiss, Use of mindfulness meditation for fibromyalgia (2002), Am. Fam. Physician., 65 (3), Feb. 1: 380-384
  86. ^ David Servan-Schreiber , Guarire. Una nuova strada per curare lo stress, l'ansia e la depressione senza farmaci né psicanalisi , pp. 114-120
  87. ^ LA SINDROME FIBROMIALGICA (o FIBROMIALGIA)
  88. ^ Fibromialgia: si può curare?
  89. ^ Busch AJ, Schachter CL, Overend TJ, Peloso PM, Barber KA., Exercise for Fibromyalgia: A Systematic Review. , in J Rheumatol. , 2008.
  90. ^ Donaldson MS, Speight N, Loomis S. Fibromyalgia syndrome improved using a mostly raw vegetarian diet: an observational study . BMC Complement Altern Med. 2001;1:7. Epub 2001 Sep 26.
  91. ^ Kaartinen K, Lammi K, Hypen M, Nenonen M, Hanninen O, Rauma AL. Vegan diet alleviates fibromyalgia symptoms . Scand J Rheumatol. 2000;29(5):308-13.
  92. ^ Sommer C, Häuser W, Berliner M, Brückle W, Ehlers S, Mönkemöller K, Moradi B, Petzke F, Uçeyler N, Wörz R, Winter E, Nutzinger DO., Pharmacological treatment of fibromyalgia syndrome , in Schmerz. , 2008.
  93. ^ Il malato di Fibromialgia. Dr. R. Gorla 2007
  94. ^ MacLean, AJ; Schwartz, TL (May 2015). "Tramadol for the treatment of fibromyalgia.". Expert Review of Neurotherapeutics. 15 (5): 469–75. doi:10.1586/14737175.2015.1034693. PMID 25896486 . Carville SF, Arendt-Nielsen S, Bliddal H, Blotman F, Branco JC, Buskila D, Da Silva JA, Danneskiold-Samsøe B, Dincer F, Henriksson C, Henriksson KG, Kosek E, Longley K, McCarthy GM, Perrot S, Puszczewicz M, Sarzi-Puttini P, Silman A, Späth M, Choy EH (April 2008).
  95. ^ "EULAR evidence-based recommendations for the management of fibromyalgia syndrome" (PDF). Ann. Rheum. Dis. 67 (4): 536–41. doi:10.1136/ard.2007.071522. PMID 17644548 .
  96. ^ a b Terapie farmacologiche della fibromialgia Medicitalia
  97. ^ [Antipsychotics for fibromyalgia in adults - NCBI di B Walitt, 2016]
  98. ^ Loe dopamine in fibromyalgia and ME- CFS
  99. ^ Cannabis terapeutica per fibromialgia , su cannabisterapeutica.info .
  100. ^ Associazione Internazionale per la Cannabis come Medicina, Il THC riduce il dolore da fibromialgia in uno studio pilota , su cannabis-med.org .
  101. ^ Would acupuncture help lessen my fibromyalgia symptoms?
  102. ^ Deare JC1, Zheng Z, Xue CC, Liu JP, Shang J, Scott SW, Littlejohn G., Acupuncture for treating fibromyalgia.
  103. ^ Ossigenoozonoterapia nella fibromialgia Archiviato il 19 ottobre 2016 in Internet Archive .
  104. ^ Benefici del Coenzima Q10 sulla fibromialgia
  105. ^ Koch, M.; Kreutz, S.; Böttger, C.; Benz, A.; Maronde, E.; Ghadban, C.; Korf, HW; Dehghani, F. (2010). "Palmitoylethanolamide Protects Dentate Gyrus Granule Cells via Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-Alpha". Neurotoxicity Research. 19 (2): 330–340. doi:10.1007/s12640-010-9166-2. PMID 20221904 .
  106. ^ Palmitoylethanolamide in Fibromyalgia: Results from Prospective and Retrospective Observational Studies.
  107. ^ Goldenberg DL, Mossey CJ, Schmid CH, A model to assess severity and impact of fibromyalgia , in J. Rheumatol. , vol. 22, n. 12, December 1995, pp. 2313-8, PMID 8835568 .
  108. ^ García MD., Functional digestive disorders and fibromyalgia , in An R Acad Nac Med (Madr). , 2007.

Bibliografia

  • Silvano Todesco, Gambari Pier Franca, Punzi Leonardo, Malattie reumatiche quarta edizione , Milano, McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-2399-8 .
  • Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione , Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9 .
  • André Mergui, Prigionieri della fibromialgia. La speranza ritrovata , 2011

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 6722 · LCCN ( EN ) sh88007812 · GND ( DE ) 4184710-6 · BNF ( FR ) cb135095093 (data) · NDL ( EN , JA ) 01088116
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina