Tulburare bipolara

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Tulburare bipolara
Tulburarea bipolară se caracterizează prin alternarea stărilor emoționale opuse
Specialitate	psihiatrie și psihologie clinică
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM	125480 și 309200
Plasă	D001714
MedlinePlus	000926
eMedicină	286342
Sinonime
Tulburări bipolare BSD Psihoza maniaco-depresivă
Editați datele pe Wikidata · Manual

Tulburările „spectrului bipolar” , adică tablourile clinice la care se face referire odată cu termenul generic de „ psihoză maniaco-depresivă ”, constau în sindroame de interes psihiatric caracterizate în mod substanțial printr-o alternanță între cele două condiții contra-polare ale activității psihice. , excitația sa (așa-numita manie ) și, pe de altă parte, inhibarea sau „ depresia ” acesteia, combinată cu nevroză sau tulburări de gândire . Diagnosticul diferențial este în principal cu tulburări de personalitate , tulburare schizoafectivă , depresie majoră unipolară și cauze organice, cum ar fi demența frontotemporală (dacă simptomele apar pentru prima dată după vârsta de 50 de ani). ^[1]

Disregularea funcțională are ca rezultat modificări ale echilibrului timic ( tulburări de dispoziție ), în procese ideatice (alterări în forma și conținutul gândirii ), în abilitățile motorii și în inițiativa comportamentală , precum și în manifestări neurovegetative (anomalii ale energie , pofta de mancare , dorinta sexuala , ciclul somn-veghe-ritm).

În DSM- IV, tulburările bipolare includ tulburarea bipolară de tip I, tulburarea bipolară de tip II , tulburarea ciclotimică și categoria reziduală a tulburării bipolare nespecificată altfel .

Istorie

Psihiatrul german Emil Kraepelin ; a făcut mai întâi distincția între boala maniaco-depresivă și „demența timpurie” (cunoscută acum sub numele de schizofrenie ) la sfârșitul secolului al XIX-lea .

Modificări bruște ale dispoziției și emoțiilor au fost observate ca parte a vieții umane din timpuri imemoriale. Cuvântul „melancolie” și „manie” își au etimologiile în limba greacă veche . Cuvântul melancolie derivă din μέλας ( mélas ), care înseamnă „negru”, și χολή ( cholé ) care înseamnă „bilă” sau „fiere”, ^[3] pentru a indica originile termenului în teoriile umorale hipocratice . Conform teoriilor umorale, mania a rezultat fie dintr-un exces de bilă galbenă , fie dintr-un amestec de bilă neagră și bilă galbenă . Cu toate acestea, originea lingvistică a „maniei” este neclară. Mai multe etimologii sunt propuse de medicul roman Celio Aureliano , inclusiv termenul grecesc μανία ( manie ), care înseamnă „mare angoasă mentală” și manos care înseamnă „relaxat”, care se apropie contextual de conceptul de relaxare excesivă a minții sau a suflet. ^[4]

Conceptualizarea bolii maniaco-depresive poate fi urmărită până la mijlocul secolului al XIX-lea : la 31 ianuarie 1854 , Jules Baillarger a descris Academiei Imperiale Franceze de Medicină o boală mintală care provoacă oscilații bifazice recurente între manie și depresie, pe care le-a numit folie à double forme (dublă formă nebunie). ^[5] Două săptămâni mai târziu, la 14 februarie 1854, Jean-Pierre Falret a prezentat un raport aceleiași Academii în aceeași condiție, pentru care a inventat termenul folie circulaire (nebunie circulară). ^[6]

Aceste studii au fost dezvoltate ulterior de psihiatrul german Emil Kraepelin (1856-1926) ^[7] , care, folosind conceptul de ciclotimie al lui Karl Ludwig Kahlbaum , ^{[8] a} clasificat pacienții și a studiat evoluția naturală a bolii la persoanele neindividuale. . El a introdus termenul de psihoză maniaco-depresivă, după ce a observat că perioadele de boală acută, maniacale sau depresive, au fost în general intercalate cu perioade relativ fără simptome, perioade în care pacientul a putut trăi normal. ^[9]

Termenul „psihoză maniaco-depresivă” a apărut în 1952 , în primul Manual de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale al asociației psihiatrice americane , sub influența teoriilor lui Adolf Meyer , care a susținut că boala este o reacție a factorilor biogenetici. la influențele psihologice și sociale. Subclasificarea tulburării a fost propusă de psihiatrul german Karl Leonhard în 1957, care a fost și primul care a introdus termenul bipolar (pentru cei cu episoade maniacale) și unipolar (pentru cei cu episoade exclusiv depresive).

Epidemiologie

DALY pentru tulburarea bipolară la 100.000 de persoane în 2002.

     nu există date

     <180

     180–186

     186-190

     190–195

     195–200

     200–205

     205-210

     210-215

     215-220

     220-225

     225-230

     230-235

Incidența acestor tulburări este de 1,2% la bărbați, 1,8% la femei; pe parcursul vieții atinge 2%. ^[10] În ceea ce privește formele, se observă că în forma I incidența este aproape egală între cele două sexe, în forma II cel mai mare impact este asupra sexului feminin ^[11] ; în schimb nu există nicio diferență în raport cu culturile și grupurile etnice . ^[12] Tulburarea ciclotimică are o incidență mai mică (0,4-1%). ^[13]

Adolescența târzie și tinerețea sunt anii de vârf pentru apariția tulburării bipolare, ^{[14] [15]} cu debut major în jurul vârstei de 18 ani (pentru tulburarea ciclotimică 15-20 de ani). ^[16] De la începutul secolului 21 , cazurile care implică copilăria au crescut. ^[17] Un studiu a mai constatat că, în 10% din cazurile de tulburare bipolară, debutul afecțiunii a avut loc după vârsta de 50 de ani. ^[18]

Există limitări conceptuale și metodologice pentru o analiză epidemiologică corectă a rezultatelor. Studiile de prevalență ale tulburării bipolare sunt de obicei efectuate de personal non-medical, urmând modele de interviu fixe și structurate, astfel încât răspunsurile la întrebări pot avea o validitate limitată. Mai mult, diagnosticul și ratele de prevalență depind de tipul de abordare adoptată. S-au ridicat adesea îndoieli cu privire la posibilitatea atât a subdiagnosticului, cât și a supra-diagnosticului. ^[19]

Clinica

Tulburare bipolara se caracterizeaza prin dezvoltarea unor modificări periodice ale nivelului de activare psihice, episoade uneori intercalate cu perioade asimptomatice ( eutimici , normotimia sau normoforìa), uneori clasificate la anumite intervale de timp (așa cum se întâmplă în Seasonal Affective Disorder ), între l 'alt capabil de devenind cronic în faze prelungite cu deteriorarea condițiilor individului, care suferă un declin inexorabil.

În realitate, simptomatologia afectivă nu este cea mai evidentă manifestare, dar consecințele comportamentale sunt, printre altele, mai ușor de obiectivat și - din punct de vedere operațional - mai utile în scopuri de diagnostic.

Episod maniacal

Același subiect în detaliu:Mania (tulburări psihice) .

În episodul maniacal este posibil să se identifice trei faze: una de debut, una de stare și una de rezoluție. Printre factorii de risc pentru dezvoltarea excitării maniacale la subiecții vulnerabili se numără reducerea timpului de somn, consumul de medicamente ( antidepresive , glucocorticoizi ), abuzul de psihostimulanți ( cafea , amfetamine , cocaină etc.).

De obicei, faza de debut a episodului maniacal este mai bruscă decât cea a depresiei: uneori mania este anunțată de simptome prodromale , de exemplu. treziri timpurii asociate cu un sentiment de bunăstare, energie crescută și optimism reînnoit, care persistă timp de 3 sau 4 zile, rezultând de obicei într-o creștere a productivității și o îmbunătățire a performanței mai general, alteori există o schimbare a dispoziției, o fenomen cunoscut sub numele de comutator expansiv , care constă în tranziția bruscă de la eutimie (sau depresie) la faza de stare a maniei, care poate apărea în câteva ore, nu de puține ori după o noapte nedormită.

Faza de stare a maniei are o durată medie mai mică decât cea a episodului depresiv și este în jur de 4-6 luni. Aceasta este urmată de faza de rezoluție, în general destul de rapidă (zile, săptămâni), care poate fi urmată de o perioadă de eutimie, o nouă fază depresivă sau chiar un episod mixt.

Prins în faza sa de stare, episodul maniacal este definit de DSM-IV-TR ca:

A. O perioadă definită de dispoziție anormală și persistentă, expansivă sau iritabilă, care durează cel puțin o săptămână (sau de orice durată, dacă este necesară spitalizarea).

B. În timpul perioadei de modificare a dispoziției, trei (sau mai multe) dintre următoarele simptome au fost persistente și prezente într-un grad semnificativ (patru dacă starea de spirit este doar iritabilă):

1. Stima de sine hipertrofică sau măreția;
2. Scăderea nevoii de somn (de exemplu, se simte odihnită după doar 3 ore de somn);
3. Mai vorbăreț decât de obicei, continuați să împingeți să vorbiți;
4. Fuga de idei sau experiență subiectivă că gândurile se succed rapid;
5. Distractibilitate (atenția este ușor deturnată de stimuli externi neimportanți sau irelevanți);
6. Creșterea activității cu scop intenționat (social, profesional, școlar sau sexual) sau agitație psihomotorie;
7. Implicarea în activități ludice care au un potențial ridicat de dăunare (de exemplu, cumpărare excesivă, comportament sexual nepotrivit, investiții neprevăzute în afaceri).

C. Simptomele nu îndeplinesc criteriile pentru episodul mixt.

D. Starea de spirit modificată este de natură să compromită funcționarea muncii sau activitățile sociale obișnuite sau relațiile interumane sau să necesite spitalizare pentru a preveni vătămarea propriei persoane sau a celorlalți sau sunt prezente manifestări psihotice.

E. Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanțe (de exemplu, un drog de abuz, medicamente sau alt tratament) sau unei stări medicale generale (de exemplu, hipertiroidism ).

Notă: episoadele maniacale induse în mod clar de tratamentul antidepresiv somatic (de exemplu, medicamente, terapie electroconvulsivă, terapie cu lumină ) nu trebuie luate în considerare pentru un diagnostic de tulburare bipolară I.

Mania este, prin urmare, un sindrom de excitare psihoafectivă endogenă sau cu o geneză indigenă, caracterizată prin exaltarea morbidă, omniprezentă, prelungită și altfel nejustificată a sentimentelor și emoțiilor vitale, precum și a pulsiunilor instinctive. O astfel de stare de relație patologică este de obicei asociată cu un sentiment de stimă de sine hipertrofică, optimism și ușurință în urmărirea obiectivelor proprii , care stau la baza sentimentelor de securitate și putere, adesea ostentative.

Labilitate emoțională

Cu toate acestea, mai degrabă decât euforie , starea de spirit extinsă se caracterizează printr-o lărgire nespecifică a rezonanței afective și a labilității emoționale sau printr-o instabilitate substanțială a stării de spirit. În episodul maniacal, oscilațiile contra-polare sunt departe de a fi rare: pacientul, acum jucăuș, vesel, poate aluneca rapid către un pesimism sumbru, pentru a reveni la fel de brusc la cea mai excesivă ilaritate. Mai mult, deși tinde să fie sociabil și comunicativ, dacă este opus, poate deveni cu ușurință argumentativ, temperat, agresiv sau chiar violent. Aspectul particular al labilității emoționale maniacale este bine încadrat de sentința lui Schule, care a afirmat că nimic nu durează în manie, dacă nu chiar transformare.

Tahipsihism

O caracteristică a episodului maniacal este și accelerarea fluxului ideatic (tahipsihismul), care este produsul unei facilitări a proceselor asociative. Pe de altă parte, dacă la un nivel moderat de excitare asociațiile respectă principiile elementare ale logicii, la un moment ulterior al gravitației se poate găsi așa-numita slăbire a legăturilor asociative: conexiunile dintre idei tind să devină mai superficiale, realizând poate prin rimă sau prin asemănare fonetică. În cele mai severe forme, accelerarea ideatică și slăbirea legăturilor asociative pot ajunge la configurarea așa-numitei „zboruri de idei” (sau gândire trecătoare), în care asistăm la pierderea tendinței determinante a fluxului ideic sau la pierderea direcționalității. În gradele extreme de zbor al ideilor, orice legătură reziduală de concatenare se pierde, ceea ce constituie așa-numitul „gând nețesut” și care are ca rezultat peculiara „cuvânt salată”.

În cele mai severe forme de manie, este obișnuit să se observe o reducere a capacității de atenție: focalizarea se schimbă continuu și este adesea captată de stimuli secundari sau irelevanți în raport cu obiectivele stabilite. De fapt, această distracție marcată constituie un motiv pentru întreruperea profundă a oricărei activități vizate.

Manie delirantă

Bogata producție creativă a pacientului maniacal, împins uneori până la ideoree, converge asupra unor conținuturi cu o amprentă expansivă: sunt frecvente proiecte de vanitate, teme de măreție, lăudăroșie, fabulație ludică-fantastică. În unele cazuri, temele măreției capătă intensitate delirantă . Apoi avem:

• iluzii de ambiție (pacientul crede că are calități psihice sau fizice remarcabile);
• iluzii ale reformei (pacientul crede că poate revoluționa ordinea socio-politică sau religioasă actuală);
• inventatorii iluziilor (pacientul este creditat cu invenții sau descoperiri geniale);
• iluzii genealogice (pacientul este convins că descinde dintr-o ilustră genealogie);
• iluzii de putere (se identifică cu personaje influente);
• iluzii megalomanice (pacientul este convins că posedă puteri psihofizice extraordinare, ajungând uneori să se considere nemuritor);
• iluzii mistico-religioase (pacientul s-ar bucura de un contact privilegiat cu divinul);
• iluzii de enormitate (pacientul crede că are un corp imens, nemuritor și totipotent, pe care îl plasează deseori în centrul universului);
• iluziile dragostei sau erotomania lui Esquirol sau sindromul iubitorului imaginar al lui De Clérembault (pacientul este convins că este iubit de o persoană care de fapt nu știe);
• iluziile infidelității ( iluzii definite în mod necorespunzător ale geloziei ) sau credința nefondată de a fi trădat de partener (la această concluzie, că, dacă, în fond, poate coincide și cu adevărul, pacientul ajunge într-un mod paralogic și în absență de dovezi incontestabile).

Mania se manifestă, de asemenea, la un nivel volitiv și motivațional, caracterizat printr-o creștere marcată a inițiativei sau printr-un impuls exasperat spre acțiune. De fapt, dacă inhibiția reprezintă rezultatul comportamental caracteristic al depresiei , în manie, omologul oglinzii, diagnosticul este adesea posibil prin manifestările dezinhibării și activării comportamentale.

Sindromul excitării psihomotorii

Sindromul excitării implică, în mod caracteristic, și sfera motorie: pacientul aflat într-o stare maniacală prezintă mimică și gesturi accentuate, hiper-expresive, teatrale, asociate cu o motilitate vie și accelerată, care poate oscila între neliniștea motorie simplă și agitație sinceră. Discursul rapid și susținut este adesea întrerupt de exclamații, limbaj urât, jocuri de cuvinte și glume îndrăznețe. Presiunea crescută a limbajului („îndemnul de a vorbi”), care se manifestă prin loacitate, prolixitate, logoree , poate merge până la configurarea așa-numitului „râu al cuvintelor”. În astfel de circumstanțe, pacientul tinde să alunece de la digresiune la digresiune într-un curs progresiv de deriva. Festinarea ideo-verb-motoră face parte dintr-o tendință mai generică la hiperactivitate. Acest lucru, dacă nu este exasperat, poate duce de fapt la o creștere a productivității și performanței , dar, atunci când este prea accentuat, implică o dezorganizare progresivă a comportamentului , până la punctul de a se termina în așa-numita ocupație afinalistă.

Printre manifestările comportamentale observabile în manie avem, de asemenea, creșterea planificării, implicarea în activități cu un nivel ridicat de risc, asociată cu subestimarea posibilelor consecințe negative, genialitate sau tendința de a face cheltuieli inutile sau excesive, abuzul de sedative și psihostimulanți, agresivitate verbală și / sau fizică, care pot duce la crize clastice sau pantoclastice de furie maniacală, precum violență heterodirectă, intruzivitate și alte comportamente inadecvate în relațiile interumane: pacientul tinde să devină nepotrivit și lipsit de reținere, arătându-se dezinhibat, vulgar și uneori promiscu sexual.

La nivel somatic și autonom, sunt caracteristice sentimentul de bunăstare fizică, sensibilitatea redusă la căldură și frig, la stimulii dureroși, creșterea nivelurilor de energie, care se reflectă într-o aparentă neobosire, nevoia redusă de somn. poate merge până la insomnie totală, accentuarea libidoului, până la „ satiriazis ” la bărbat și „ nimfomanie ” la femeie.

Carlson și Goodwin (1973) au propus împărțirea perioadei de stare maniacală în trei etape de severitate crescândă:

• stadiul I se caracterizează practic prin euforie și hiperactivitate;
• stadiul II este dominat de labilitate emoțională, agitație psihomotorie și iluzii.
• stadiul III se caracterizează prin dezorganizare psihică și comportament bizar.

Aceste etape sunt uneori observabile pe parcursul unui singur episod maniacal; din păcate, trecerea de la o fază la cealaltă are loc în perioade diferite de la caz la caz și în multe cazuri rămâne nerecunoscută până la cele mai izbitoare forme.

Episod mixt

Mai jos sunt criteriile de diagnostic DSM-IV-TR pentru episodul mixt:

A. Criteriile atât pentru episodul maniacal, cât și pentru episodul depresiv major sunt îndeplinite (cu excepția duratei), aproape în fiecare zi, timp de cel puțin 1 săptămână.

B. Starea de spirit modificată este de natură să provoace o afectare marcată a funcționării muncii sau a activităților sociale obișnuite sau a relațiilor interpersonale sau să necesite spitalizare pentru a preveni vătămarea propriei persoane sau a celorlalți sau sunt prezente manifestări psihotice.

C. Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanțe (de exemplu, abuzul de droguri, medicamente sau alt tratament) sau unei afecțiuni generale generale (de exemplu, hipertiroidism).

Rețineți că episoadele mixte induse de tratamentul antidepresivului somatic (de exemplu, medicamente, terapie electroconvulsivantă , terapie cu lumină) nu trebuie luate în considerare atunci când faceți un diagnostic de tulburare bipolară I.

Definiția DSM-IV-TR - care descrie episodul mixt ca o stare afectivă morbidă generată de amestecul perfect de simptome excitative (de exemplu tulburări de gândire delirante asociate cu simptome depresive sau starea de spirit extinsă și absența gândurilor delirante) - este reductivă și duce la o subestimare a afecțiunii. În realitate, stările mixte ar constitui expresia centrală a Tulburării bipolare, fiind cea mai comună formă de prezentare a bolii (și care are cele mai grave implicații prognostico-terapeutice). Prin urmare, este adecvat să se furnizeze o descriere mai realistă a afecțiunii, care se caracterizează mai degrabă prin cuplarea dizarmonică a excitării și inhibării datorită dispoziției, ideii și motilității (psiho) sau printr-un nivel diferit de activare (și polaritate opusă) pentru funcțiile psihice menționate mai sus. Prin urmare, SNC nu se află la nivel global într-o stare de supraestimulare și depresie simultană - oricât de greu de conceput -, ci într-o stare de ireconciliabilitate a nivelului de activare a diferitelor structuri nervoase care se presupune că stau la baza funcțiilor psihice specifice.

Unii pacienți maniaco-depresivi prezintă recidive afective exclusiv de tip mixt, adică subiecți la care nu apar niciodată imaginile tipice ale maniei euforice și ale depresiei melancolice. Potrivit unor autori, acești subiecți reprezintă de fapt majoritatea pacienților maniaco-depresivi. Debutul stărilor mixte, în unele cazuri spontane, este favorizat de abuzul de sedative (alcool, benzodiazepine, barbiturice) și psiho-stimulante (cocaină, amfetamine). În practica clinică poate fi rezultatul nedorit al terapiei antidepresive . Reprezintă starea psihopatologică cu cel mai mare risc suicidar ; s-a estimat că majoritatea încercărilor de sinucidere se fac în faze mixte, mai degrabă decât în ​​contextul unui episod depresiv; în ea, inhibiția ideatică și psihomotorie sunt de obicei de natură să împiedice orice tip de inițiativă, oricât ar fi de dorit. Prin urmare, acele stări mixte caracterizate prin depresie a dispoziției asociate cu dezinhibarea psihomotorie sunt deosebit de expuse riscului. În aceste condiții, deseori asociate cu ideea delirantă, așa-numitele „sinucideri extinse”, adică extinse la membrii familiei și uneori realizate cu intenție salvifică, pot fi planificate și realizate.

Stările mixte tranzitorii sunt ușor de observat în fazele de tranziție dintre episoadele maniacale pure și episoadele depresive sau invers, deoarece schimbarea funcțiilor psihice implicate poate avea loc în schimbarea fazei . Acestea sunt adesea condiții extrem de instabile, caracterizate prin schimbări rapide de dispoziție, în care alternează euforia, disforia , anxietatea terifiantă și depresia, până la paralizia emoțională (perplexitate), fluctuațiile de energie și inițiativa (psihomotorie), mai întâi în sensul inhibării și în sus la oprirea motorului, apoi spre dezinhibarea sferei instinctive-motrice și motrice, cu neliniște, excitare sau agitație psihomotorie, în cele din urmă fluctuații ale productivității gândirii între aglomerarea ideică ( ideoreea ), zborul ideilor și paralizia ideațională (stupoare) . În astfel de circumstanțe, nu este neobișnuit de a dezvolta fenomene psihotice (delir, halucinații ) sau anxiety- de tip simptome fizice , cum ar fi balbaiala , așa cum apare și în depresie severă . În acest sens, s-a estimat că formele psihotice pot reprezenta și 50% din stările mixte și că adesea suferă cronicizare, când stările mixte cronice sunt înțelese a fi forme „cristalizate” cu o durată de cel puțin 2 ani. Trebuie subliniat faptul că aceste imagini pun probleme spinoase de diagnostic diferențial cu tulburări ale spectrului schizofrenic .

Episod hipomaniacal

Conform DSM-IV-TR, Episodul Hypomanic este definit ca:

A. O perioadă definită de dispoziție persistent crescută, expansivă sau iritabilă, care durează continuu timp de cel puțin 4 zile și care este în mod clar diferită de dispoziția obișnuită nedeprimată.

B. În perioada modificării stării de spirit, trei (sau mai multe) dintre următoarele simptome au fost persistente și prezente la un nivel semnificativ (4 dacă starea de spirit este doar iritabilă):

1) stimă de sine hipertrofică sau grandioasă

2) nevoia scăzută de somn (de exemplu, senzația de odihnă după doar 3 ore de somn)

3) mai vorbăreț decât de obicei sau continuă să împingă să vorbească

4) zbor de idei sau experiență subiectivă că gândurile se întâmplă rapid

5) distragerea atenției (adică atenția este ușor deviată de stimuli externi neimportanți sau irelevanți)

6) creșterea activității cu scop intenționat (social, profesional, școlar sau sexual) sau agitație psihomotorie

7) implicare excesivă în activități ludice care au un potențial ridicat de consecințe dăunătoare (de exemplu, cumpărare excesivă, comportament sexual nepotrivit, investiții neprevăzute în afaceri)

C. Episodul este asociat cu o schimbare clară a modului de a acționa, care nu este caracteristic persoanei atunci când este asimptomatică.

D. Starea de spirit modificată și schimbarea modului de a acționa sunt observabile de către alții.

E. Episodul nu este suficient de sever pentru a provoca tulburări profesionale sau sociale marcate sau pentru a necesita spitalizare și nu există manifestări psihotice.

F. Simptomele nu se datorează acțiunii fiziologice directe a unei substanțe (de exemplu, abuzul de medicament, medicamente sau alt tratament) sau unei stări medicale generale (de exemplu, hipotiroidism).

Notă: episoadele de tip hipomaniac induse în mod clar de tratamentul antidepresiv somatic (de exemplu, medicamente, terapie electroconvulsivă, terapie cu lumină), nu trebuie luate în considerare pentru diagnosticul tulburării bipolare II.

Episodul hipomanic nu trebuie confundat cu intervale libere, adică zilele de eutimie care urmează rezolvării unui episod depresiv major. Discriminarea dintre manie și hipomanie codificată de DSM-IV este de fapt destul de artificială, deoarece se bazează pe criterii de severitate și durată slab cuantificabile: pentru a diagnostica o „hipomanie”, este de exemplu. starea trebuie să dureze cel puțin 4 zile, ceea ce exclude toate acele episoade hipomaniacale (documentate) care durează între 1 și 3 zile, ducând inevitabil la o subestimare a fenomenului. Pentru manie, pe de altă parte, este necesară o durată de cel puțin o săptămână, cu condiția ca gravitatea afecțiunii să nu fie de natură să necesite spitalizare, caz în care este suficientă o durată mai scurtă. Este evident că acesta este un prag de diagnostic convențional destul de arbitrar. O astfel de „tăiere” va fi cu greu de încredere, deoarece este inevitabil afectată de sensibilitatea clinicianului, de nivelul intelectual al pacientului și de personalitatea premorbidă, de sprijinul familiei, de influența socio-culturală, care este din ce în ce mai dificil de evaluat într-un sistem multietnic. populației.

Dacă este adevărat că polaritatea expansivă este mai degrabă nuanțată, pe de altă parte, simptomele depresive pot fi la fel de intense în comparație cu tipul I, pentru care auto-vătămarea, ideea suicidară și încercările de suicid sunt frecvente. Pacienții bipolari de tip II prezintă adesea o dungă artistică și înclinații creative. Sunt personaje excentrice care tind să ducă o viață „furtunoasă” și uneori să se angajeze în comportamente nedorite social. În comparație cu tipul I, repercusiunile afective, sociale și de muncă sunt, în general, de o importanță mai mică: tendențial negative dacă predomină impulsivitatea și iritabilitatea, chiar pozitive, mai ales în ceea ce privește productivitatea muncii și performanța psihofizică în general, atunci când apar faze hipomaniacale stabile, timp în care subiectul este luminos, hiperactiv, dificil de obosit și cu o nevoie redusă de somn. La acești subiecți se constată frecvent abuzul de alcool și alte substanțe și comorbidități cu tulburări de anxietate, în special cu tulburări de panică, tulburări obsesiv-compulsive și fobie socială.

În trecut, distincția dihotomică între tulburările de dispoziție unipolare și bipolare a fost larg acceptată de cercetători și medici. Cu toate acestea, mai mulți pacienți considerați că suferă de depresie unipolară tind să vireze spre hipomanie atunci când sunt tratați cu antidepresive, până la punctul de a face necesară utilizarea stabilizatorilor de dispoziție. Astăzi, mulți autori consideră că astfel de cazuri sunt identice cu tulburarea bipolară de tip II. Se crede, de asemenea, că diferite diagnostice de tulburare unipolară se bazează pe omisiuni în colectarea datelor: descrierea unei faze expansive nu este ușor de obținut în anamneză, deoarece mulți pacienți o consideră ca un standard de normalitate a performanței lor, deci ca un bine psihofizic. -fiind, starea de sănătate care trebuie recuperată. È per questo che molte volte la natura bipolare di un disturbo affettivo si rende manifesta per la prima volta durante la terapia con antidepressivi. In breve, fra i depressi considerati “unipolari” (secondo alcuni autori oltre il 50%), molti potrebbero essere classificati come bipolari di II tipo, pseudo-unipolari e bipolari “soft”, ovvero come forme di bipolarità attenuata, gravata tuttavia da un carico di comorbidità paragonabile al I tipo.

Episodio Depressivo Maggiore (EDM)

Lo stesso argomento in dettaglio: Disturbo depressivo .

La Malinconia di Domenico Fetti , 1622 circa. Anche se il disturbo bipolare è caratterizzato da alternarsi di depressione ed episodi maniacali, l'episodio depressivo è molto più comune.

Consiste in un singolo episodio depressivo di intensità lieve, moderata o grave, con o senza sintomi psicotici ( allucinazioni , deliri ). È in assoluto il disturbo dell'umore più frequente: nel corso della vita, la probabilità di sviluppare un EDM oscilla tra il 10 ed il 25% nelle donne e tra il 5 ed il 12% nei maschi. Inoltre, sono tutt'altro che rare le recidive, con una probabilità calcolata intorno al 50% nei primi 2 anni di malattia ed intorno al 78% nei dieci anni successivi. È bene sottolineare che in circa il 50% dei casi la Depressione Maggiore rappresenta soltanto la modalità di esordio di un disturbo affettivo più complesso.

Nel corso dell'episodio depressivo si possono individuare una fase d'esordio, che è più spesso progressiva ed è frequentemente preannunciata da disturbi del pattern ipnico. All'esordio segue la cosiddetta fase di stato, che nel soggetto non sottoposto ad alcun trattamento mostra una durata media complessiva pari a 6-8 mesi ed è caratterizzata dalla maggiore espressività sintomatologica. Il periodo di stato esita infine nella fase di risoluzione, che può essere più rapida dell'esordio ed è spesso preannunciata dalla normalizzazione del pattern ipnico. Nella sua fase di stato, questa condizione è ben descritta dai criteri diagnostici del DSM-IV-TR per l'episodio depressivo maggiore:

A. Cinque (o più) dei seguenti sintomi sono stati contemporaneamente presenti durante un periodo di 2 settimane e rappresentano un cambiamento rispetto al precedente livello di funzionamento; almeno uno dei sintomi è costituito da 1) umore depresso o 2) perdita di interesse o piacere. Due note: non includere sintomi chiaramente dovuti ad una condizione medica generale, o deliri od allucinazioni incongrui all'umore; nei bambini, considerare l'incapacità di raggiungere i normali livelli ponderali.

1. Umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno, come riportato dal soggetto (per es., si sente triste o vuoto) o come descritto da altri (per es., appare lamentoso). Nei bambini e negli adolescenti l'umore può essere irritabile.

2. Marcata diminuzione di interesse o piacere ( anedonia ) per tutte, o quasi tutte le attività, per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno (come riportato dal soggetto o come osservato dagli altri)

3. Significativa perdita di peso, senza essere a dieta, od aumento di peso (per es., un cambiamento superiore al 5% del peso corporeo in un mese), oppure diminuzione od aumento dell'appetito quasi ogni giorno.

4. Insonnia od ipersonnia quasi ogni giorno.

5. Agitazione o rallentamento psicomotorio quasi ogni giorno (osservabile dagli altri, non semplicemente sentimenti soggettivi di essere irrequieto o rallentato)

6. Faticabilità o mancanza di energia quasi ogni giorno ( astenia 3 e adinamia4-NdA)

7. Sentimenti di autosvalutazione e di colpa eccessivi o inappropriati (che possono essere deliranti), quasi ogni giorno (non semplicemente autoaccusa o sentimenti di colpa per essere ammalato)

8. Ridotta capacità di pensare o di concentrarsi, o indecisione, quasi ogni giorno (come impressione soggettiva od osservata dagli altri)

9. Pensieri ricorrenti di morte (non solo paura di morire), ricorrente ideazione suicidaria senza un piano specifico, od un tentativo di suicidio , o l'ideazione di un piano specifico per commettere suicidio.

B. I sintomi non soddisfano i criteri per un episodio misto.

C. I sintomi causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento sociale, lavorativo, o di altre aree importanti.

D. I sintomi non sono dovuti agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga di abuso, un medicamento) o di una condizione medica generale (per es., ipotiroidismo).

E. I sintomi non sono meglio giustificati da lutto, cioè, dopo la perdita di una persona amata, i sintomi persistono per più di 2 mesi, o sono caratterizzati da una compromissione funzionale marcata, autosvalutazione patologica, ideazione suicidaria, sintomi psicotici o rallentamento psicomotorio.

Molto spesso è il paziente stesso ad avvertire la differenza fra la normale tristezza e la depressione: in effetti l'umore depresso è più intenso, persistente, fisso ed è scarsamente sensibile alle sollecitazioni esterne.

L'altro sintomo nucleare della depressione è rappresentato dalla dimensione ipoedonismo-anedonia, rispettivamente riduzione od abolizione della capacità di provare piacere per le attività che di norma costituiscono fonte di gratificazione per lo stesso paziente. La perdita di piacere si accompagna inevitabilmente ad una contrazione degli interessi abituali, che può spingersi fino alla loro perdita. Parallelamente si registra una riduzione della spinta motivazionale, che si riflette in una contrazione o nell'abolizione di volontà ed iniziativa, fenomeni rispettivamente noti con i termini ipobulia ed abulia. Caratteristica a questo proposito è la difficoltà o l'incapacità di prendere decisioni. Peculiare della variante melanconica è la contrazione della risonanza affettiva, ovvero una riduzione della gamma emotiva in risposta agli avvenimenti, che nei casi più pronunciati può giungere alla spiacevole sensazione di non riuscire più a provare sentimenti. Questa penosa sensazione di “ipo-anestesia” affettiva viene indicata col termine di sentimento della mancanza di sentimenti,” sintomo che il soggetto vive con disagio, spesso facendosene una colpa. Al contrario, nella depressione “atipica” la reattività emotiva è conservata o addirittura esacerbata.

Bradipsichismo

Il paziente può inoltre mostrare un variabile grado di rallentamento psichico ( bradipsichismo ), che può spingersi sino all'arresto. Il depresso tende ad insistere su pochi contenuti, sui quali rimugina in chiave pessimistica. La polarizzazione del pensiero è incentrata su temi ricorrenti e caratteristici come ad es. idee di autosvalutazione, di inadeguatezza e indegnità, fondamentalmente correlate alla contrazione dell' autostima , temi colpa, di inutilità, di sconfitta, idee di impoverimento, di miseria e di rovina, temi di inguaribilità, pensieri di morte, propositi suicidi etc…

Depressione grave

Di fatto, in alcuni casi il paziente passa da un'ideazione prevalente al delirio franco, ovvero alla ferma convinzione, sostenuta con caparbia tenacia nonostante ogni prova del contrario, ciò che configura la cosiddetta depressione psicotica. Generalmente il contenuto dei deliri tenderà ad essere congruo, ovvero in linea con la polarità affettiva, così come nella mania si trovano deliri megalomaniaci, nella fase depressiva sono caratteristici ad esempio i deliri di colpa od autoaccusa (il paziente può ritenersi responsabile di fatti non commessi o per mancanze veniali), i deliri di miseria, di povertà o di rovina (il paziente è convinto di essere economicamente compromesso o di essere caduto in disgrazia), i deliri ipocondriaci (che consistono nell'assoluta convinzione di essere affetto da una terribile malattia, in assenza di lesioni somatiche obiettivamente rilevabili), fino a sconfinare in disturbo somatoforme , disturbo da conversione psicosomatico , parassitosi allucinatoria , etc.

Sul piano motorio, la depressione e in specie le gravi forme melanconiche, può associarsi ad un variabile grado di compromissione della motricità intenzionale. Si possono infatti rilevare inerzia motoria, rallentamento ( bradicinesia e acinesia ), talora spinto fino all'arresto motorio, come nella grave condizione dello stupor depressivo. Sono inoltre presenti gestualità ipomobile, andatura lenta e strascicata, eloquio rallentato, monotono, riduzione della mimica facciale ( facies ipomimica ) od espressioni caratteristiche del volto: si ricorda ad es. il cosiddetto “omega depressivo”, tracciato dal corrugarsi della fronte in un'espressione di sofferenza che ricorda l'omonima lettera greca. A volte compare balbuzie e altri sintomi fisici derivanti da ansia presenti anche nell'episodio misto.

Depressione catatonica

Il paziente bipolare può giungere, in fase depressiva, anche oltre la depressione melanconica, fino alla depressione catatonica , una forma rara e grave di depressione maggiore che coinvolge principalmente disturbi del comportamento motorio e altri sintomi ( apatia , abulia, disforia , distimia ...), più che tristezza vera. ^[20] L'individuo appare muto , a volte anche disartrico (non afasico ) e quasi soporoso , rimane immobile o mostra movimenti senza uno scopo o addirittura bizzarri, con muscolatura a volte rigida e mutacismo (difficoltà da parte del soggetto malato nel pronunciare le consonanti labiali).

Sintomi catatonici si verificano anche nella schizofrenia o durante gli episodi maniacali o possono essere causati da sindrome neurolettica maligna , e anche solo accentuati da alcuni farmaci ( iatrogeni ), più facilmente durante la fase depressiva: altri sintomi sono rigidità plastica, ripetizione automatica di parole ( ecolalia ), in alcuni casi l'immobilità viene improvvisamente interrotta da forti tremori , da agitazioni ( acatisia ) e talvolta da fughe. La postura è fissa, i movimenti stereotipati, è presente ecoprassia . Il paziente assume sembianze da statua, con immobilità, inespressività, inaccessibilità. ^[21] Per la possibilità di confusione, bisogna fare attenzione nella diagnosi poiché nella depressione psicomotoria la mimica è rallentata ma resta comunque fissa su un'espressione sofferente, a differenza del parkinsonismo che ha una mimica inespressiva e una rigidezza superiore; occorre fare diagnosi differenziale col parkinsonismo iatrogeno nei pazienti bipolari in fase depressiva che utilizzino neurolettici, o con neurolettici e antidepressivi se presentano solo acatisia.

Tale inattività è però solo apparente, in quanto è invece sostenuta da un intenso impegno di opposizione negativista, che può andare dallo sforzo di tensione muscolare al mutismo e al rifiuto di alimentarsi. ^[21] Frequenti nella depressione catatonica sono anche i fenomeni di catalessia . In caso di episodi maniacali acuti e deliranti è più probabile che l'episodio depressivo seguente sia grave. ^[20]

La depressione differisce dalla comune tristezza fisiologica anche per l'intervento di peculiari alterazioni neurovegetative, tra le quali disordini del sonno (insonnia terminale, ovvero risvegli precoci, versus ipersonnia, come osservato nella depressione melanconica ed “atipica”, rispettivamente), alterazioni dell'appetito ( iporessia - anoressia , versus iperfagia ), deficit della libido (desiderio ipoattivo, anorgasmia , disturbi dell'erezione fino all' impotenza sessuale), variazioni circadiane dei livelli di energia (miglioramento serotino versus peggioramento serotino nella depressione melanconica rispetto a quella atipica). Sono inoltre possibili segni e sintomi somatici quali stipsi, diminuzione od arresto del flusso mestruale, cefalea, dispepsia, disturbi genitourinari, dolore psicogeno; secondo alcuni autori questi sintomi sostituirebbero le manifestazioni affettive, costituendo i cosiddetti “equivalenti depressivi”. Si tratterebbe cioè di forme di depressione mascherata in cui il sintomo fisico nasconde il colorito triste dell'umore.

Innegabile il substrato organico della depressione, come dimostrato dallo sviluppo di manifestazioni fisiche obiettivabili, segni che certuni autori considerano alla stregua di marker biologici della depressione melanconica; tali sono ad es. il rallentamento delle risposte vasomotorie e l' ipotensione ortostatica in particolare, i disturbi del pattern ipnico (ridotta latenza REM, come evidenziato dal tracciato polisonnografico), l'alterazione del test di soppressione al desametazone, la disregolazione dei ritmi cronobiologici circadiani come ad es. l'anticipo di fase, che poi giustificherebbe l'insonnia terminale (risvegli precoci). Nella depressione melanconica l'orologio biologico (attività ritmico-periodica del nucleo soprachiasmatico dell' ipotalamo ) e le funzioni neurovegetative da esso regolate tendono infatti ad anticipare il ciclo luce-buio, mentre normalmente avverrebbe perfettamente il contrario.

Dall'analisi delle manifestazioni neurovegetative emergono elementi distintivi di due forme depressive sostanzialmente differenti: la depressione “endogena o melanconica” e la depressione “reattiva od atipica”. Infatti, mentre la melanconia si caratterizza per la cosiddetta alternanza diurna classica, ovvero la tendenza al miglioramento serotino di umore, energie ed iniziativa, la depressione atipica disvela un'alternanza diurna inversa, ovvero un'opposta tendenza al peggioramento serotino. Inoltre, se nella melanconia si ha iporessia od anoressia, nelle forme atipiche si ha piuttosto iperfagia , con craving (ovvero desiderio incoercibile) per i carboidrati , i dolci ed il cioccolato in particolare. La depressione “atipica” è inoltre caratterizzata da ipersonnia piuttosto che insonnia, con esasperazione del ritardo di fase nel ciclo sonno-veglia, astenia con senso di paralisi plumbea degli arti. Tuttavia, la differenza più importante tra le forme depressive classiche e quelle atipiche consisterebbe nella reattività dell'umore, che in queste ultime risulta essenzialmente conservata.

La fase depressiva del disturbo bipolare presenta sintomi diversi dalla classica depressione maggiore. Come incidenza, si evidenziano maggior rischio di eventi psicotici, maggiore inclinazione al suicidio e maggior rischio di assunzione di sostanze stupefacenti e/o alcool.

Il problema della depressione ricorrente

Le forme depressive ricorrenti (almeno due episodi depressivi in anamnesi, separati da un periodo di benessere anche soltanto parziale di durata non inferiore ai due mesi) richiedono particolare attenzione, in quanto potrebbero celare un disturbo bipolare misconosciuto. In effetti, molte di queste forme andrebbero ragionevolmente considerate alla stregua di disturbi pseudo-unipolari. Di fatto, secondo le più recenti tendenze della ricerca, che sembrano riallinearsi alle posizioni della psichiatria classica europea, le forme ricorrenti che pur non manifestano un decorso francamente maniaco-depressivo, sarebbero più correttamente da inquadrare nel contesto dei disturbi dello spettro bipolare. Una tale conclusione ha una valenza tutt'altro che speculativa, poiché si riflette in una diversa prognosi e soprattutto comporta un approccio terapeutico differente e specifico.

Diagnosi

Non vi è alcun chiaro consenso su quanti tipi di disturbo bipolare esistano. ^[22] Nel DSM-IV-TR e nell'ICD-10, il disturbo bipolare è concettualizzata come uno spettro di disturbi che si verificano in un continuum . La discriminazione fra i vari sottotipi clinici dello spettro bipolare avviene sostanzialmente sulla base del decorso e della connotazione sintomatologica delle fasi affettive intercorrenti (od anamnesticamente raccolte). Il DSM-IV-TR elenca tre sottotipi specifici: ^{[23] [24]}

Disturbo Bipolare di I tipo

Può essere caratterizzato dalla presenza di almeno un Episodio Misto, oppure dalla presenza di almeno un Episodio Depressivo Maggiore intervallato da almeno un Episodio Maniacale spontaneo. Nella maggior parte dei casi gli episodi maniacali o misti sono alternati ad uno o più episodi depressivi, anche se questi non sono affatto necessari alla formulazione della diagnosi. In effetti, nel 2-10% dei casi si verificano esclusivamente ricadute maniacali, forme queste ultime che mostrano più spesso un esordio tardivo.

Disturbo Bipolare di II tipo

Questo, invece, mostra un decorso clinico caratterizzato da almeno un Episodio Depressivo Maggiore (vedi paragrafo dedicato), intervallato da almeno un Episodio Ipomaniacale spontaneo.

Disturbo Ciclotimico

È connotato dallo sviluppo di svariati episodi ipomaniacali, alternati a periodi caratterizzati dalla presenza di sintomi depressivi, che tuttavia non sono sufficienti per porre diagnosi di Depressione Maggiore.

Disturbo Bipolare non altrimenti specificato.

Si parla di disturbo bipolare non altrimenti specificato quando i sintomi presentati non soddisfano pienamente i criteri diagnostici delle altre sindromi. Un esempio è quando è presente una netta alternanza (molto rapida, nel giro di pochi giorni) di sintomi maniacali e depressivi che non soddisfano i criteri di durata minima per definire un episodio maniacale o per un episodio depressivo maggiore.

Diagnosi differenziale

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Vi sono molte altre condizioni mentali che possono comportare sintomi simili a quelli del disturbo bipolare. Tra di essi la schizofrenia , sindrome da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) e disturbi di personalità come ildisturbo borderline di personalità . ^[25]

In età matura (di solito dopo i 50 anni, specialmente se il paziente non ha mai sofferto in precedenza di disturbi psichici o se non soffre di patologie genetiche neurologiche) la diagnosi differenziale va fatta anche con alcuni malattie neurodegenerative che causano sbalzi di umore e cambio improvviso della personalità, come la demenza frontotemporale . ^[1]

Eziologia

Le cause ipotizzate per il disturbo bipolare sono eterogenee e comprendono fattori biologici, genetici e ambientali.

Fattori biologici

• Neurochimica - viene considerato l'effetto della serotonina e di un suo deficit, ^[26] che provoca un effetto sulle sinapsi del sistema nervoso centrale simile alla depressione. Inoltre sembra coinvolta anche la noradrenalina .
• Disturbi del sistema endocrino - si nota la correlazione fra un eccesso di cortisolo , ovvero la sindrome di Cushing e la depressione . ^[27] Sotto tale aspetto si utilizza il test di soppressione al desametazone , ma non fa una distinzione dei vari disturbi psichici e quindi in tali casi risulta inutile.
• Sistema immunitario - anche se la ricerca si sta muovendo con idee opposte sull'argomento, si sospetta un coinvolgimento del sistema immunitario, osservando la natura dei vari sintomi della depressione. ^[28]

Fattori genetici

Si sono svolti numerosi studi in tal senso, hanno evidenziato che è una malattia fortemente genetica; un maggiore fattore di rischio nella forma I, nella quale l'incidenza è di 8-18 volte maggiore. ^[29] I cromosomi indagati in cui si è riscontrata una connessione sono il 5 ^[30] l' 11 e l' X . La malattia risulta avere origini fortemente genetiche. Pamela Sklar e il suo team hanno identificato una variante genetica del gene Odz4 associata a questo disturbo. La scoperta di nuove varianti genetiche associate con la schizofrenia e il disturbo bipolare è descritta sulla rivista “Nature Genetics“, ^[31] Anche se il primo linkage genetico per la sindrome maniacale venne scoperto nel 1969 , ^[32] gli studi sul linkage si sono rivelati inconsistenti. ^[33]

Gli studi di linkage genetico possono essere seguiti dalla ricerca di disequilibri del linkage tramite la mappatura fine all'interno di un singolo gene, ed in seguito tramite la determinazione della sequenza del DNA ; utilizzando questo approccio, cambi di paia di base del DNA, con effetto causale, sono stati segnalati per i geni P2RX7 ^[34] e TPH1. Un tema di particolare interesse è quello dei fenotipi di disturbo bipolare, come l'esordio precoce, il comportamento suicidario ei disturbi di personalità. Per quanto riguarda l'esordio precoce (prima dei 16 anni), questo è stato associato al gene HTR2C, mentre il comportamento suicidario a TPH, 5HTT e 5HT2A. Recenti meta-analisi degli studi sul linkage hanno rilevato la mancanza di variazioni significative ad ampio livello genomico, oppure, utilizzando una metodologia diversa, soltanto due picchi significativi a livello genomico, sul cromosoma 6q e sul 8q21. Gli studi di associazione genetica non hanno portato a identificare un focus consistente, dato che ogni studio ha identificato un nuovo locus , senza che nessuno dei loci precedentemente identificati fosse replicato ^[33] .

Le ricerche hanno fatto scoprire un polimorfismo a singolo nucleotide nel DGKH; ^[35] un locus in una regione ricca di geni con grande disequilibrio di linkage (Linkage Disequilibrium) sul cromosoma 16p12; ^[36] e un polimorfismo a singolo nucleotide nel MYO5B . ^[37] .

Un confronto di questi studi, combinato con un nuovo studio, suggeriva l'associazione con ANK3 e CACNA1C , che si ritiene attualmente siano correlati ai canali del calcio e del sodio ^[38] . Diverse scoperte indicano fortemente un'eterogeneità, con diversi geni implicati in diverse famiglie ^[39] .

Numerosi studi specifici hanno trovato vari link specifici ^{[40] [41] [42] [43] [44]} . L'età avanzata dei genitori al momento del concepimento è stata collegata in qualche modo all'aumento del rischio di disturbo bipolare nella discendenza, fatto consistente con l'ipotesi dell'aumento di nuove mutazioni ^[45] . Una revisione mirante ad identificare le scoperte più consistenti suggeriva diversi geni correlati alla serotonina (SLC6A4 e TPH2), alla dopamina (DRD4 e SLC6A3), al glutammato (DAOA e DTNBP1), alle vie metaboliche implicate nella crescita o manutenzione della cellula (NRG1, DISC1 e BDNF), anche se ha constatato la possibilità di un alto rischio di falsi positivi nella letteratura pubblicata. È stato anche suggerito che probabilmente singoli geni abbiano soltanto un piccolo effetto e siano coinvolti in qualche aspetto relativo al disturbo bipolare (e ad un ampio aspetto di quello che definiamo il "normale" comportamento umano) piuttosto che al disordine in sé stesso ^[46] .

Fattori ambientali

Il disturbo può essere innescato in soggetti predisposti da eventi sociali forti, tali da indurli a creare universi paralleli nelle sfere affettive o lavorative, generando l'uno sempre l'ansia dell'assenza dell'altro: un universo associato alla normalità, l'altro all'evasione. Secondo le ipotesi più accreditate, i vari fattori interagiscono determinando uno squilibrio delle funzioni dei neurotrasmettitori all'interno di alcune specifiche zone del cervello, con un'alterazione a favore della trasmissione eccitatoria (episodi a carattere ipomaniacale o maniacale) o inibitoria (episodi a carattere depressivo).

Fattori psicosociali, quali abusi durante l'infanzia, lutti e gravi perdite affettive, shock sentimentali e problemi finanziari o lavorativi possono innescare nei soggetti predisposti il processo che dà origine alla malattia.

La predisposizione è correlata con l'ereditarietà o alla persistenza di stimoli esogeni forti. Dunque la predisposizione non necessariamente si esplica nello sviluppo della malattia, poiché l'assenza di forti stress nell'esperienza dell'individuo predisposto potrebbe evitare l'insorgenza dei sintomi. Una volta che il disturbo si è ormai instaurato, gli episodi di entrambe le polarità tendono a presentare ricorrenze, sia spontanee, sia in relazione a vari stress psicologici associati ad ansie e sindromi compulsive, sociali, fisici ed in relazione ai ritmi biologici.

Terapia

Non si conosce una cura definitiva per il disturbo bipolare. Tuttavia tale condizione può essere tenuta sotto controllo ed i pazienti bipolari possono condurre una vita normale e produttiva. Occorre tenere presente che il trattamento farmacologico non deve essere prolungato oltre il necessario per evitare che vi siano effetti negativi pericolosi. ^[47]

Il successo della terapia è direttamente correlato alla disponibilità del paziente ma anche nell'ambiente in cui il paziente stesso vive. È vero che spesso il paziente rifiuta le cure, in quanto non riconosce di essere malato, o le sospende una volta dimesso ma è anche vero che chi soffre di disturbo bipolare è particolarmente vulnerabile allo stress dell'ambiente in cui vive.

Terapia farmacologica

Molecola di Lamotrigina , appartenente alla classe degli anticonvulsivanti .

Un farmaco con azione stabilizzante dell'umore potrebbe essere definito idealmente come attivo nel trattare entrambe le fasi del disturbo e nel prevenire le ricadute. Nella pratica si utilizzano definizioni più estensive, che comprendono farmaci attivi nel prevenire alcune recidive senza incrementare l'incidenza di recidive di polarità opposta.

Nelle linee guida internazionali sono i sali di litio (in genere carbonato di litio ) il farmaco di prima scelta che previene l'esordio nel 60-70% dei casi. ^[48] Capisaldi del trattamento sono in effetti gli stabilizzatori dell'umore ( litio , la cui somministrazione può durare anche anni, da 5 a 10 e, se venisse interrotta e poi ripresa, l'effetto sarebbe diverso). I suoi effetti collaterali includono nausea , polidipsia , poliuria , ipotiroidismo , iperparatiroidismo e deficit a livello cognitivo. Occorre fare attenzione alla quantità somministrata in quanto è possibile che insorga un'intossicazione. Si parla di intossicazione da litio quando si superano i valori di 1,5 mEq/l. ^[49] La pericolosità dell'intossicazione risiede nella circostanza che, oltre ai normali effetti collaterali ( atassia , vertigini ), può condurre al delirio e alla morte.

La lamotrigina (Lamictal), anch'essa appartenente alla classe degli anticonvulsivanti , svolge invece una prevalente funzione di prevenzione delle ricadute depressive, tanto da essere classificata da alcuni autori come un antidepressivo . Il meccanismo con cui tutti questi farmaci riescono a stabilizzare l'umore non è ancora del tutto chiaro. In alcuni casi gli anticonvulsivanti possono comportare risultati migliori del litio (e possono essere associati ad esso).

Altri farmaci

L' acido valproico , l' oxcarbazepina e la carbamazepina ^[50] riducono l'intensità e la frequenza delle crisi, sia maniacali compulsive sia depressive ed ansiogene. I neurolettici possono provocare discinesia tardiva , la sindrome neurolettica maligna , ^[51] e aumentano la tossicità del litio nel caso venisse somministrato.

Antipsicotici utilizzati sono la clorpromazina , e l' aloperidolo , che vengono utilizzati nella fase maniacale acuta ^[52] la clozapina viene utilizzata in dosi 12,5 fino a 600 mg al giorno ma deve essere controllato il livello ematico, e previene la re-ospedalizzazione. ^[53]

Sono state utilizzate anche benzodiazepine come il lorazepam o il clonazepam in dose di 2–6 mg ^[54] che hanno un duplice effetto positivo: da una parte riducono le dosi da somministrare di farmaci potenzialmente nocivi, dall'altra hanno un veloce controllo sullo stato di agitazione del soggetto.

Molecola di olanzapina , un antipsicotico atipico .

Per quanto riguarda le ricadute la Levo-tiroxina , su cui sono state condotte numerose ricerche in dosi dai 150 ai 400 ug, ^[55] assunta in aggiunta del litio in dose 25–50 m³g al giorno riduce la durata e l'intensità degli attacchi; per lo stato depressivo si preferiscono gli IMAO come la tranilcipromina e gli SSRI rispetto ai triciclici , che tuttavia mostrano una certa tendenza al viraggio maniacale, cosa che non sembra invece causare moclobemide . ^[56]

Recenti studi mostrano risultati modesti per altri antiepilettici come il gabapentin e il topiramato . Un'altra possibilità per la terapia è rappresentata dall'impiego di farmaci antipertensivi come la clonidina (un antiadrenergico), ei calcioantagonisti verapamil e nimodipina . Gli studi sull'impiego di queste tre sostanze nel trattamento del disturbo bipolare sono ancora pochi e se ne riserva l'utilizzo in casi resistenti agli altri trattamenti.

Soggetti che rispondono in modo insoddisfacente al trattamento con stabilizzatori o associazioni di essi possono trarre giovamento dall'aggiunta allo schema terapeutico di un antipsicotico atipico, in particolare olanzapina , quetiapina e aripiprazolo , che hanno tutti forte valenza nella prevenzione dell'episodio maniacale. Olanzapina e quetiapina hanno il vantaggio di avere anche efficacia nelle fasi depressive e migliorano la qualità del sonno, oltre ad avere una grande rapidità di inizio d'azione.

Casi di mania disforica, ovvero percepiti in modo negativo anche dal malato, e la mania accompagnata da agitazione, sono da considerare emergenze psichiatriche e necessitano di un trattamento tempestivo. Forme lievi rispondono alle benzodiazepine , in particolare clonazepam e lorazepam (2–4 mg per via parenterale). Spesso è però necessario il ricorso ad antipsicotici iniettivi come l' aloperidolo e l' olanzapina IM ( modalità di somministrazione intramuscolare). Negli Stati Uniti sono stati anche sperimentati farmaci e preparati a base di cannabis . ^[57] Spesso può rendersi necessaria l'ospedalizzazione.

Ecco un elenco dei principi attivi utilizzati:

Terapia della fase depressiva

Il trattamento dell'episodio depressivo in corso di disturbo bipolare è particolarmente delicato, in quanto qualsiasi farmaco psicoanalettico può potenzialmente portare il paziente a virare verso una fase maniacale. Gli studi non sempre sono concordi su quali molecole risultino meno rischiose sotto questo aspetto, tuttavia secondo il risultato di alcuni studi moclobemide ha la minore tendenza al viraggio maniacale; ^[56] ci sarebbero inoltre indicazioni comunque per considerare il bupropione e la venlafaxina come i farmaci di scelta. È comunque necessario, per minimizzare il rischio di viraggio, che il trattamento antidepressivo sia effettuato al dosaggio minimo efficace e soprattutto che sia mantenuta la terapia stabilizzante a base di litio, anticonvulsivanti ed eventualmente un antipsicotico atipico.

L'introduzione del già citato stabilizzatore dell'umore lamotrigina è efficace nella prevenzione delle ricadute depressive ma non ci sono prove definitive che la molecola prevenga l'insorgere della mania .

Negli Stati Uniti è in commercio un'associazione fissa olanzapina più fluoxetina (Zyprexa e Prozac) sotto il nome Symbiax .

Opportuno anche un accenno alla TEC ( terapia elettroconvulsivante ) che, seppur ancora molto discussa, in alcuni casi resistenti dimostra di avere una notevole efficacia in particolare negli stati depressivi e misti. Anche la terapia con Stimolazione magnetica transcranica (TMS) è ormai considerata sicura ed efficace nei pazienti farmacoresistenti ^[58] .

Terapia adiuvante

Tra le terapie di supporto farmacologico si segnala la terapia con acido folico ; la cui carenza è segnalata in soggetti con disturbo bipolare insieme ad un aumento patologico dei livelli di omocisteina plasmatica. Infatti, nei pazienti affetti da disturbo bipolare:

• Mutazioni genetiche dell'enzima MTHFR (Metil-tetraido-folato-reduttasi), che trasforma l'acido folico in acido folinico , sembrano essere implicate nella genesi del disturbo, come conseguenza dell'aumento patologico dei livelli di omocisteina e una diminuzione dei folati circolanti nel plasma di questi pazienti ^[59]
• L'uso di acido valproico ed altri farmaci stabilizzanti dell'umore pone seri problemi di prevenzione di malformazioni congenite nelle donne fertili affette da disturbo bipolare ^[60] ; che possono essere prevenute con dosaggi elevati di acido folico ^[61] .

Psicoterapia

La maggior parte degli psichiatri concorda sul fatto che, soprattutto in associazione ai farmaci, terapie cognitivo-comportamentali , terapie a orientamento psicodinamico e terapie di gruppo possano giovare. I problemi psicosociali causati dai sintomi della malattia stessa (problemi lavorativi, scarsa produttività, difficoltà relazionali, problemi legali etc.) possono influenzare l'andamento del disturbo, favorendo nuove ricadute e contribuendo alla cronicizzazione della patologia; alcuni possibili ed auspicabili obiettivi della psicoterapia sono quelli di guidare il paziente nell'adattamento ed accettazione della malattia, oltre a stimolare l'affetto protettivo e contenitivo dei familiari. I problemi personali insorti prima degli episodi maniaco-depressivi possono continuare ad esistere. I problemi esistenziali non correlati al disturbo maniaco-depressivo non saranno risolti dalla terapia con stabilizzatori dell'umore . Al contrario, la psicoterapia od altre forme di supporto psicologico possono essere utili nell'affrontare tali difficoltà.

Psicoeducazione

Nonostante il progresso in campo farmaceutico, i disturbi bipolari continuano a comportare una fonte importante di morbilità e mortalità, con una grave compromissione della qualità della vita dei pazienti (e spesso anche dei loro familiari).

Le conseguenze della malattia e delle continue ricadute, per l'individuo e per i suoi familiari, unite ad un alto rischio di mortalità per suicidio, rendono necessario un approccio che vada oltre la farmacologia, che continua a rimanere un elemento fondamentale della terapia, ma che si orienti sempre di più verso la prevenzione ^[62] .

La psicoeducazione è uno strumento di cura del disturbo bipolare, rivolto non alla eliminazione di un deficit ma alla prevenzione e al rafforzamento delle competenze del paziente o “Empowerment” ^[63] .

Le prime ricerche sulla psicoeducazione come strumento terapeutico nel disturbo bipolare, che risalgono a circa 30 anni fa, tendevano a mettere in luce il risultato del miglioramento dell'aderenza al trattamento farmacologico da parte dei pazienti, mentre oggi i vantaggi sono esplorati e misurati in un'ottica molto più allargata ^[64] .

L'impiego di un trattamento psicoeducativo implica diversi vantaggi per la terapia dei pazienti bipolari, quali il miglioramento della qualità assistenziale percepita dai pazienti, che si traduce in un'alleanza terapeutica, in una migliore aderenza farmacologica e in un aumento delle capacità del paziente nella ricerca di aiuto in situazioni complesse come, ad esempio, l'ideazione suicidaria o, in altri casi, la suscettibilità e autoreferenzialità proprie dell'inizio di alcuni episodi maniacali.

La psicoeducazione evita il modello di una relazione tra un medico “sanatore” e un paziente passivo, per potenziare, invece, un'adeguata alleanza terapeutica incentrata sulla collaborazione, sull'informazione e sulla fiducia. La non comprensione della propria malattia, infatti, tende ad aggravare il decorso dei disturbi psichiatrici, dal momento che, al malessere causato dagli stessi sintomi della malattia, si aggiunge il malessere derivante dal non sentirsi capito dagli altri, e, ancora peggio, dal non comprendere che cosa stia accadendo, né cosa bisogna aspettarsi. La psicoeducazione cura la non comprensione del paziente rispetto a quello che gli sta succedendo, in modo da non sentirsi più “colpevole” per diventare “responsabile”, e tale passo costituisce l'inizio dell'accettazione della necessità di assumere una terapia.

Prognosi

Per molti pazienti affetti da disturbo bipolare, se trattati correttamente, la prognosi è buona. Ciò avviene, a sua volta, se era stata fatta in precedenza una diagnosi accurata. Dato che il disturbo bipolare può avere un alto tasso sia di sottodiagnosi che di diagnosi errata, ^[65] è spesso difficile per chi ne soffre ricevere cure tempestive e competenti.

Il disturbo bipolare può rappresentare una condizione medica gravemente invalidante. Tuttavia, molti individui con disturbo bipolare possono vivere una vita attiva e soddisfacente. Molto spesso è necessario fare ricorso ad una terapia farmacologica .

La prognosi dipende da molti fattori, quali la somministrazione di farmaci corretti con il giusto dosaggio, la conoscenza completa della malattia e dei suoi effetti, un rapporto positivo con il medico e il terapeuta e una buona salute fisica; quest'ultima comprende l' esercizio fisico , una alimentazione corretta e un livello di stress regolamentato. ^[66]

Mortalità

Il disturbo bipolare può causare ideazione suicidaria , che porta a compiere tentativi. Un paziente su tre con disturbo bipolare ha una storia di tentativi di suicidio, ^[67] e il tasso annuo medio di suicidi è di 0,4%, che è da 10 a 20 volte superiore a quello della popolazione generale. ^[68] La fascia di età più a rischio per il suicidio è compresa tra i 15 ei 25 anni. ^[69]

Disturbo bipolare e genio creativo

Kay Redfield Jamison affermò ^[70] che c'è una maggiore predisposizione nelle personalità geniali nei riguardi di questa malattia e che, in base a uno studio su dei sedicenni svedesi, c'è una probabilità quattro volte superiore di sviluppare questa patologia per quelli tra di loro che primeggiavano per intelligenza ^[71] . Alcuni psichiatri hanno ripreso gli studi di Cesare Lombroso , il quale affermava ci fosse correlazione tra genio e malattia mentale, rilevando come vi sia un'alta percentuale di pittori espressionisti che soffrivano di disturbi dell'umore ^[72] , così come il pittore naif Antonio Ligabue , affetto da malattie fisiche e da psicosi maniaco-depressiva certificata ^[73] . Secondo il professore universitario di psichiatria Francisco Alonso-Fernández si evidenzia dalla lettura degli scritti di Johann Wolfgang von Goethe in quale fase del bipolarismo fosse lo scrittore ^[74] . Analogamente Giovanni Cassano, direttore del dipartimento di psichiatria dell' università di Pisa , sostiene che sia rilevabile il disturbo bipolare di Richard Wagner contrapponendo le musiche cupe della sua composizione Tristano e Isotta con la sfavillanza de i maestri cantori di Norimberga ^[75] .

Al noto direttore d'orchestra americano Ronald Braunstein è stato diagnosticato con disturbo bipolare nel 1985, ma continua ad essere direttore musicale della Me/2 Orchestra per le persone che soffrono di malattie mentali. ^{[76] [77]}

Note

Bibliografia

Testi scientifici

• Gianfranco Graus, La depressione bipolare. Conoscere ed affrontare il disturbo bipolare: una guida per pazienti e familiari , Editore Eclipsi , ISBN 978-88-89627-09-9 .
• Marco Saettoni, Umberto Marotta, 66 domande sui disturbi dell'umore , Editore Progetto Cultura, ISBN 978-88-6092-107-9 .
• Joseph F. Goldberg, Martin Harrow, Disturbi bipolari , Raffaello Cortina Editore, ISBN 88-7078-644-7 .
• Steven Jones, Peter Hayward; Dominic Lam, Il disturbo bipolare , ISBN 978-88-470-0847-2 .
• Giorgia Nibbio, Il disturbo bipolare caratteristiche e fattori distintivi , Editore Progetto Cultura, ISBN 978-88-6092-434-6 .
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Biografie

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• Kay Redfield Jamison , Una mente inquieta , TEA, 1995, ISBN 978-88-7818-510-4 .
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• Kay Redfield Jamison , Rapida scende la notte. Capire il suicidio , TEA, ISBN 88-502-0357-8 .
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• Giovanni B. Cassano, Serena Zoli, E liberaci dal male oscuro , Longanesi, 2003.
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• Alessandro Bon, Abbiate fede... il domani sarà meraviglioso , Ed. Progetto Cultura, 2006, ISBN 88-89243-88-0 .
• Michael Greenberg, il giorno in cui mia figlia impazzi, Bureau Biblioteca Univ. Rizzoli, 2010 ISBN 88-17-03981-0
• Collegamenti esterni
• Bipolar Disorder overview from the US National Institute of Mental Health website
• NICE Bipolar Disorder clinical guidelines from the UK National Institute for Health and Clinical Excellence website

Altri progetti

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Collegamenti esterni

• ( EN ) Disturbo bipolare , su Enciclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.

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